简介：目的探讨益气化痰清毒方煎剂对巨噬细胞移动抑制因子（macrophagemigrationinhibitoryfactor,MIF）水平的影响及其含药血清对高糖诱导心肌细胞株（H9C2）MIF表达的影响.方法制备中药煎剂（药物为黄芪、党参、毛冬青等）,取40只SD大鼠随机（随机数字表法）分4组（空白对照组、低、中、高剂量组）,完成灌药后用酶联免疫吸附试验（ELISA）法测各组动物血清MIF浓度;制备各组含药血清,分别干预经33mmol/L葡萄糖处理后的H9C2心肌细胞,用反转录聚合酶链反应（RT-PCR）法测定各组细胞MIFmRNA的表达.结果与对照组相比,经低、中、高剂量药物干预的大鼠血清MIF浓度均呈减少趋势,差异有统计学意义（P＜0.05）.经高糖处理的H9C2细胞MIF表达明显增加,在含药血清干预后MIF表达明显减少,且各组含药血清对MIF表达均有明显抑制作用,差异均有统计学意义（P＜0.05）,其中高剂量组效果最显著（P＜0.01）.随着药物浓度的增加,MIF表达呈减少趋势.结论益气化痰清毒方可降低大鼠血清MIF浓度,其含药血清对高糖诱导H9C2心肌细胞MIF表达有明显抑制作用.

简介：内皮祖细胞（endothelialprogenitorcells，EPCs）能够参与血管损伤修复，给再生医学治疗带来了希望。Asahara等^[1]从人类外周血中分离出内皮前体细胞，发现这种细胞参与缺血组织的血管新生。多项研究证实，EPCs通过分化成新生内皮细胞替代损伤的血管内皮，参与血管损伤修复怛^[2-3].EPCs参与血管损伤修复过程涉及EPCs动员、迁移、分化等一系列过程，期间多种因子通过多种途径参与调节此过程，其中发挥关键作用的是基质细胞衍生因子一1（stromalcell-derivedfactor-1，SDF-1）及其受体CXC趋化因子受体4（Cxcchemokinreceptor4，CXCR4）。笔者结合SDF-1与CXCR4作用构成的SDF-1／CXCR4轴以及CXCR4阻断剂等对血管损伤修复的影响综述如下。

简介：目的探讨瘦素对血管内皮细胞（vascularendothelialcells,VECs）肿瘤坏死因子-α（tumornecrosisfactor-α,TNF-α）表达的影响及阿托伐他汀对其的干预作用.方法采用原代细胞培养方法建立大鼠VECs细胞模型;100ng/mL瘦素刺激内皮细胞0、1、3、6、12h;10μmol/L阿托伐他汀干预细胞0、1、3、6、12、24h,再用100ng/mL瘦素干预细胞6h.运用双抗体夹心酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定各组细胞上清液TNF-α表达浓度.结果瘦素刺激组TNF-α表达高于对照组,且随着瘦素作用时间延长,TNF-α表达也随之增加.阿托伐他汀组TNF-α的表达低于对照组,且随着阿托伐他汀作用时间的延长,TNF-α表达也随之降低,24h抑制作用最明显.结论瘦素时间依赖性诱导血管内皮细胞TNF-α的表达,阿托伐他汀可以减弱瘦素诱导的TNF-α的表达.

简介：目的探讨长疗程体外反搏及短疗程体外反搏对稳定型心绞痛的疗效及炎症因子的影响.方法将90例稳定型心绞痛患者随机分为Ⅰ组（常规治疗组）、Ⅱ组（短疗程反搏组）及Ⅲ组（长疗程反搏组）,每组30例.Ⅰ组接受常规治疗,Ⅱ组接受常规治疗及15d体外反搏治疗,Ⅲ组接受常规治疗及35d体外反搏治疗.治疗35d后对三组的治疗效果进行评价,用免疫比浊法测定治疗前后血中CRP水平.结果Ⅰ组有效率55.2％,Ⅱ组有效率90.0％,Ⅲ组有效率93.1％.Ⅰ组治疗前后对比,CRP水平无明显变化;与治疗前对比,Ⅱ组、Ⅲ组治疗后CRP水平明显下降,且差异有统计学意义（P＜0.05）,但两组组间比较差异无统计学意义（P＞0.05）.结论长疗程体外反搏与短疗程体外反搏在治疗稳定型心绞痛方面疗效相近,均优于单药治疗.

简介：1997年,Asahara等[1]定义了从外周血中分离出来的内皮祖细胞（endothelialprogenitorcells,EPCs）.EPCs在动员、迁移后亦能形成新血管,这一过程后来被称为“血管新生”.EPCs对血管新生和内皮修复的作用展现了其潜在的治疗价值,改善EPCs功能、EPCs移植、内皮捕获支架等治疗心血管疾病提示有广泛的前景.1EPCs概述自从发现外周循环中的EPCs以来,研究者已经应用多种方法来识别和分离此类细胞群.然而,EPCs仍未有共识性的定义.EPCs包含着一组细胞,这些细胞在不同的发展阶段中存在,从成血管细胞到分化成熟的内皮细胞不等.

简介：目的探讨急性冠脉综合征（ACS）患者血清白细胞介素6（IL-6）,白细胞介素8（IL-8）,白细胞介素1β（IL-1β）,肿瘤坏死因子α（TNF-α）以及超敏C反应蛋白（hs-CRP）的水平变化及意义。方法采用化学发光酶免疫分析法及免疫比浊法检测36例健康对照组（NC）、41例稳定性心绞痛患者（SA）、52例ACS患者（包括20例急性心肌梗死患者和32例不稳定心绞痛患者）血清IL-6、IL-8、IL-1β、TNF-α及hs-CRP的水平。结果与NC组和SA组比较,ACS组患者血清IL-6、IL-8、IL-1β、TNF-α及hs-CRP水平显著升高,差异有统计学意义（P〈0.05）,而SA组与NC组比较血清IL-6、IL-8、IL-1β、TNF-α及hs-CRP水平差异无统计学意义（P〉0.05）。结论检测ACS患者炎症因子的水平,有助于预测冠心病患者发生急性心血管事件的风险及监测ACS患者疾病的进展。

简介：目的探讨可溶性CXC趋化因子配体16（solubleCXCL16,sol-CXCL16）在急性冠状动脉（冠脉）综合征患者经皮冠状动脉介入（percutaneouscoronaryintervention,PCI）治疗围术期中的表达规律及临床意义.方法将96例成功施行PCI治疗的急性冠脉综合征患者分为常规治疗组和强化他汀治疗组,分别于PCI治疗前、PCI治疗后1d、术后2周以及术后4周测定血清sol-CXCL16和高敏C-反应蛋白（high-sensitivityC-reactiveprotein,hs-CRP）的浓度.结果所有患者PCI治疗后1d血清hs-CRP浓度和sol-CXCL16浓度均较PCI治疗前有明显的升高,差异有统计学意义（P＜0.05）.PCI治疗后1d常规治疗组中血清sol-CXCL16浓度升高较强化他汀治疗组更为明显,差异有统计学意义（P＜0.05）.治疗2周后,强化他汀治疗组血清sol-CXCL16浓度较常规治疗组及PCI治疗后1d均有明显下降,差异有统计学意义（P＜0.05）.治疗4周后,强化他汀治疗组血清sol-CXCL16及hs-CRP浓度均较常规治疗组及PCI治疗后1d有明显的下降,差异有统计学意义（P＜0.05）.强化他汀治疗组PCI治疗后4周内主要心血管事件发生率显著低于常规治疗组,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论sol-CXCL16浓度可能与冠状动脉炎症程度相关,并可能对评估急性冠脉综合征患者PCI治疗后短期预后有一定的作用.

简介：目的：探讨骨髓单个核细胞（BMMSC）移植治疗心肌梗死的疗效。方法应用计算机从PubMed、Cochrane、中国期刊全文数据库、万方数据库、维普资讯等电子数据库中检索2014年8月以前有关自体骨髓单个核细胞移植治疗心肌梗死的随机对照试验。通过提取数据进行Meta分析探讨骨髓单个核细胞移植对心肌梗死后心功能的影响。结果对纳入的12个随机对照试验进行Meta分析，随访至少3个月后各项指标与基础值比较，植入BMMSC后左室射血分数（LVEF）明显增加（WMD=3.65%，95%CI：3.35%～3.95%，P＜0.00001），但存在明显异质性（I2=86%，P＜0.00001）；进行亚组分析：基础LVEF＜40%亚组BMMSC治疗组LVEF水平较对照组增加，差异有统计学意义（WMD=4.06%，95%CI：3.74%～4.37%，P＜0.00001）；基础LVEF＞40%亚组BMMSC治疗组LVEF水平与对照组相比，差异无统计学意义（WMD=-0.89%，95%CI：-1.94%～0.15%，P＞0.05）。BMMSC治疗组较对照组左室收缩期末容积较前下降，且有统计学差异（WMD=-6.28%，95%CI：-8.39%～-4.16%，P＜0.00001）。BMMSC治疗组左室舒张期末容积与对照组相比，无统计学差异且存在明显异质性（P=0.0005，I^2=70%）；进行亚组分析：基础LVEF＜40%亚组仍无法消除异质性（P＜0.00001，I^2=89%），排除左室舒张期末容积较其他研究明显增大的研究后，异质性消除且差异具有统计学意义（WMD=-4.29%，95%CI：-8.14%～-0.45%，P＜0.05）；基础LVEF＞40%亚组BMMSC治疗组与对照组相比差异无统计学意义（WMD=-1.41%，95%CI：-6.04%～3.22%，P＞0.05）。结论自体骨髓单个核细胞移植能够提高心肌梗死后左室收缩功能，抑制心室重塑，对基础LVEF＜40%患者效果明显。

简介：目的：观察高龄男性慢性心力衰竭（CHF）患者血尿酸（UA）、红细胞分布宽度（RDW）变化，并探讨其与心功能的相关性。方法：研究对象为高龄男性CHF患者60例（心功能Ⅱ级28例，心功能Ⅲ-Ⅳ级32例），心功能正常者30例（正常对照组），分别检测UA、RDW、高敏C反应蛋白（hsCRP）水平，并行心脏彩超检查，比较不同心功能级别患者的各项指标变化。结果：与正常对照组比较，CHF组血清UA[（318.2±54.3）μmol/L比（434.7±72.7）μmol/L]、RDW[（13.84±0.60）％比（15.79±0.74）％]、hsCRP[（2.23±0.56）mg/L比（6.35±2.34）mg/L]水平均显著升高，且随心功能分级加重而升高（P均＜0.01）；E/A[（1.02±0.36）比（0.75±0.13）]、LVEF[（59±9）％比（49±9）％]显著降低，且随心功能恶化更为降低（P均＜0.01）；心衰组UA、RDW、hsCRP与E/A、LVEF均呈负相关（r＝-0.391～-0.731，P均＜0.05）；RDW与hsCRP呈正相关（r＝0.491，P＜0.05）。结论：血尿酸、红细胞分布宽度与高龄男性患者的心功能相关，其检测有助于判断心衰严重程度并指导临床治疗。

简介：颅内动脉瘤（intracranialaneurysm，IA）系颅内动脉局部因物理、化学及生物损伤引起病理改变而产生的囊状瘤样突起，其形成、生长和破裂是遗传和环境因素相互作用的结果，既有先天因素又有后天获得性因素，动脉中膜缺损、Willis环解剖变异和家族性遗传可能是其先天病因，而血流动力学和血管壁组织结构的改变可能是其后天发病的诱因。IA的形成、生长与破裂从本质上讲就是一种血管塑形（vaseularremodeling）的过程。大量的临床及实验研究提示，血流应力是诱导IA形成、生长与破裂的首要因素¨J。血流应力可改变细胞的结构和功能，引起邻近组织的急性反应及慢性适应性变化，后者常导致细胞间张力改变以适应外源性应力^[2]。血管平滑肌细胞（vascularsmoothmusclecells，VSMC）在IA的发病机制中起到重要作用，血流应力通过VSMC的收缩或舒张引起动脉内径的改变，并通过动脉壁上细胞及细胞外基质（extracellularmatrix，ECM）的变化引起动脉的慢性改变心J。然而，VSMC在力学信号通过动脉壁感应并转变为生物学信号过程中的具体作用尚不清楚。笔者将VSMC的血管构筑、表型、分泌物、凋亡等病理生理改变对IA的发生、发展的作用综述如下。

简介：血管内皮细胞是血管壁的主要屏障,其功能失调和损伤是动脉粥样硬化的始动环节.氧化低密度脂蛋白（oxidized-lowdensitylipoprotein,ox-LDL）对内皮细胞的损伤是动脉粥样硬化发生和发展的重要因素.内皮细胞作为雌激素的靶点,大量动物和体外实验证明,雌激素对内皮细胞起保护作用.

简介：有证据表明,缺血预适应（IPC）可使脑组织对随后缺血性损伤的耐受力增加,但其机制尚不清楚。有研究者通过动物实验,认为依赖于磷酸腺苷（AMP）诱导蛋白激酶（AMPK）的细胞自噬在IPC脑保护效应中起重要作用。将实验所用的SD大鼠先用空载体、复合物C（一种AMPK抑制物）或3-甲基腺嘌呤（3-MA,一种细胞自噬抑制物）处理后,进行IPC建模（闭塞大脑中动脉10min）,然后检测脑组织AMPK和细胞自噬标记物的活性。IPC后24h,所有大鼠均诱导出永久性脑缺血,再过24h后检测脑组织梗死体积、神经功能缺损和细胞凋亡程度。实验证实IPC激活AMPK并在卒中中诱导了细胞自噬,这与脑缺血后梗死体积减小、神经功能缺损减轻、细胞凋亡减少有关。同时,IPC诱导的细胞自噬可被复合物C抑制,而IPC的脑保护作用可被复合物C或3-MA抵消。研究者认为,AMPK激活的细胞自噬与IPC的神经保护作用有关,提示AMPK可能作为卒中预防和治疗的靶点。

简介：目的探讨白细胞介素-27（interleukin-27,IL-27）在急性ST段抬高型心肌梗死（ST-segmentelevationmyocardialinfarction,STEMI）患者不同冠状动脉病变程度中的浓度变化及临床意义.方法181例STEMI患者采用酶联免疫吸附法（ELISA）测血浆IL-27等指标的浓度.应用选择性冠状动脉造影确定冠状动脉狭窄程度,根据造影结果将患者分为单支病变组,双支病变组,三支病变组.结果STEMI组血浆IL-27浓度显著高于正常组,差异有统计学意义（P＜0.01）.三支病变组在入院当时,1d、2d和7d后血浆IL-27浓度均显著高于单支病变组和双支病变组,差异有统计学意义（P＜0.01）;双支病变组在入院时、2d和7d后血浆IL-27浓度高于单支病变组,差异有统计学意义（P＜0.01）.随着冠状动脉病变程度的加重,血清肌钙蛋白Ⅰ、高敏C反应蛋白、IL-27浓度逐渐升高,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论STEMI患者中血浆IL-27浓度明显增高,而且与冠状动脉病变程度呈正相关.

简介：目的观察不同程度的颈动脉粥样硬化（carotidarterysclerosis,CAS）患者外周血T淋巴细胞亚群的分布特点,以及阿托伐他汀对此的影响.方法选择CAS患者212例,按照CAS严重程度分为3组.轻度CAS组73例,中度CAS组96例,重度CAS组43例,每天口服20mg阿托伐他汀,观察治疗前和治疗6个月后的颈动脉内膜中层厚度（IMT）、CAS斑块的数量和稳定性、HDL-C、LDL-C、TG、高敏C反应蛋白（hs-CRP）、CD4T淋巴细胞、CD8T淋巴细胞和CD4/CD8比值变化.结果中度CAS组和重度CAS组治疗后IMT较治疗前明显降低[（1.77±1.26）mmvs（2.23±1.06）mm,（2.15±1.10）mmvs（2.61±1.31）mm,P＜0.05].3组治疗前后IMT和斑块性质比较,差异有统计学意义（P＜0.01）.3组治疗前后LDL-C、CD4、CD8、CD4/CD8比较,差异有统计学意义（P＜0.05,P＜0.01）;3组治疗前TG、hs-CRP比较,差异有统计学意义（P＜0.05）;与治疗前比较,3组治疗后LDL-C、TG、hs-CRP、CD8明显降低,HDL-C、CD4、CD4/CD8明显升高,差异有统计学意义（P＜0.05,P＜0.01）.结论阿托伐他汀治疗CAS的机制之一是调节T淋巴细胞亚群.

简介：目的观察急性脑梗死后血清白细胞介素6（IL-6）与神经功能缺损程度评分的动态变化,探讨IL-6对急性脑梗死后神经功能恢复的影响及β-七叶皂甙钠治疗急性脑梗死的作用机制。方法选择急性脑梗死患者63例,随机分为对照组30例和治疗组33例,对照组予以脑梗死常规治疗,治疗组在常规治疗基础上加用β-七叶皂甙钠,在脑梗死后1、5、14d进行血清IL-6测定和美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分。另选取健康体检者30例为正常组,清晨测定血清IL-6。结果治疗组和对照组患者脑梗死后1、5、14dIL-6水平较正常组明显升高,差异有统计学意义（P〈0.01）;治疗组脑梗死后14d血清IL-6水平明显低于对照组[（13.33±2.82ng/L）vs（15.25±4.65）ng/L,P〈0.05];对照组和治疗组脑梗死后14d神经功能缺损评分较1、5d明显改善,差异有统计学意义（P〈0.01）;治疗组脑梗死后14d神经功能缺损评分较对照组明显降低[（9.03±2.28）分vs（10.38±2.30）分,P〈0.05];脑梗死患者血清IL-6水平与神经功能缺损评分呈正相关（r=0.888,P〈0.01）。结论急性脑梗死后血清IL-6水平与神经功能缺损密切相关,β-七叶皂甙钠可能通过抑制血清IL-6的增高而改善神经功能。