简介：目的探讨厄贝沙坦氢氯噻嗪对老年高血压患者尿微量白蛋白与尿肌酐比值（UACR）的影响。方法连续入选2012年2月~2015年2月徐州医学院附属医院老年医学科住院126例1级、2级高血压患者,根据UACR分为：正常对照组（UACR〈30mg/g）46例、微量蛋白尿组（30mg/g≤UACR〈300mg/g）43例、临床蛋白尿组（UACR≥300mg/g）37例,3组均给予厄贝沙坦氢氯噻嗪降压治疗,比较3组患者治疗前及治疗后6个月末UACR的变化。结果与治疗前比较,正常对照组、微量蛋白尿组、临床蛋白尿组3组患者治疗后收缩压[（128.93±8.77）mmHgvs.（157.66±9.23）mmHg;（130.18±8.56）mmHgvs.（158.35±8.88）mmHg;（131.54±9.07）vs.（158.66±9.15）mmHg]、舒张压[（79.37±6.15）mmHgvs.（98.93±5.26）mmHg;（80.64±5.84）mmHgvs.（99.24±5.35）mmHg;（80.94±5.59）mmHgvs.（99.36±5.21）mmHg]皆明显下降,差异有统计学意义（P〈0.01）。微量蛋白尿组患者UACR治疗后与治疗前比较明显下降[（143.27±55.73）mg/gvs.（167.22±62.84）mg/g],差异有统计学意义（P〈0.05）;正常对照组和临床蛋白尿组患者UACR治疗后与治疗前比较[（18.67±3.97）mg/gvs.（19.53±4.57）mg/g;（348.61±23.52）mg/gvs.（356.17±27.35）mg/g]差异无统计学意义（P〉0.05）。结论厄贝沙坦氢氯噻嗪可有效降低老年高血压患者的血压,并降低微量蛋白尿患者的UACR,对正常范围蛋白尿患者及临床蛋白尿患者的UACR短期作用不明显。

简介：目的探讨中青年高血压患者给予缬沙坦联合氨氯地平治疗的临床效果。方法在医院2014年12月至2016年10月期间诊治的中青年高血压患者中抽取102例作研究对象,并展开随机分组方法,对照组(n=51)单独使用氨氯地平治疗,研究组(n=51)则采取缬沙坦联合氨氯地平治疗方案,就2组患者的整体疗效、不良反应发生率以及治疗前后血压、心率变化进行统计学分析。结果淤研究组患者整体治疗有效率是96.08%,与对照组整体治疗有效率82.35%相比较高(P<0.05);于治疗前,研究组患者舒张压、收缩压、心率之间比较均不存在统计学差异(均P>0.05);治疗后,研究组患者的舒张压、收缩压水平均低于对照组,而心率也低于对照组,上述三项指标的组间比较均存在统计学差异(均P<0.05);盂研究组患者不良反应发生率是13.73%,同对照组不良反应发生率5.88%相比较高,但无统计学对比差异(P>0.05)。结论中青年高血压给予缬沙坦联合氨氯地平治疗的临床效果突出,安全性、有效性均较高,适宜中青年高血压患者应用。

简介：

简介：目的分析缬沙坦与氨氯地平联合用药治疗高血压合并2型糖尿病的疗效。方法选择2014年12月~2017年1月在我院接受治疗的60例高血压合并2型糖尿病患者作为此次研究分析的对象,并将其随机分设为对照组和研究组,每组30例患者。对照组采用缬沙坦治疗,研究组在缬沙坦的基础上联合氨氯地平进行治疗,比较两组于治疗2个月后的相关指标。结果研究组于治疗后的总有效率（93.34%）明显比对照组（73.33%）高,且P〈0.05,有统计学差异存在;研究组的收缩压（122.57±10.14）mmHg及舒张压（78.34±7.24）mmHg均明显比对照组（137.45±9.34）mmHg、（91.23±6.69）mmHg低,且P〈0.05,有统计学差异存在;研究组于治疗后空腹的血糖值（5.83±2.27）mmol/L及餐后2小时的血糖值（8.15±2.34）mmol/L均明显比对照组（7.16±1.48）mmol/L、（10.05±2.54）mmol/L低,且P〈0.05,有统计学差异存在。结论缬沙坦与氨氯地平联合用药治疗高血压合并2型糖尿病,可对患者的血糖及血压进行有效的控制,并能取得较为理想的治疗效果,在临床上值得推荐。

简介：目的:观察氯沙坦对老年高血压病的降压效果及其安全性.方法:32例老年高血压病患者应用氯沙坦50mg,每日一次,记录诊室血压以及24小时动态血压监测,同时进行有关检验.结果:氯沙坦有明显降压作用,总有效率为78.2%,24小时平均血压及血压负荷均明显降低(P<0.05),使收缩压及舒张压的谷峰比值均大于50%.治疗前、后的心率,血、尿常规,肝、肾功能,血脂等均无明显变化,仅尿酸降低(P<0.05).结论:氯沙坦是一种安全有效的降压药,对老年高血压病可作为一线降压药物.

简介：目的观察分析对高血压肾病患者联用丹参多酚酸盐与缬沙坦的治疗作用。方法以106例符合入选标准者作为受试对象,按照随机综合序贯法分为常规组与联用组,常规组给予常规支持疗法＋缬沙坦治疗,联用组给予常规组方案＋丹参多酚酸盐治疗。将治疗前后检查结果变化、临床疗效作为观察指标,并用统计学软件检验组间差异。结果治疗后联用组和常规组血清胱抑素（Cys-C）、血肌酐（SCr）、尿蛋白/尿肌酐水平均显著下降（P〈0.05）,且联用组水平均低于常规组（P〈0.05）;联用组和常规组临床疗效、总有效率数据之间均存在统计学意义（P〈0.05）。结论对高血压肾病联合丹参多酚酸盐联合缬沙坦治疗可显著改善检查结果,增强疗效,治疗作用显著。

简介：目的观察缬沙坦对非勺型高血压患者血压昼夜节律的影响。方法选择经24h动态血压监测且诊断为非勺型2级高血压的患者60例为研究对象，将其按电脑数字表法随机均分为治疗组30例：上午7：00和晚上7：00各服缬沙坦80mg；对照组30例：上午7：00服缬沙坦160mg，两组用药8周后复测24h动态血压。比较两组血压昼夜节律的变化。结果两组治疗后24h、白昼、夜间收缩压及舒张压均较治疗前显著下降，差异有统计学意义（P〈0．05）。治疗组的夜间收缩压、舒张压及白昼、夜间血压负荷较对照组显著下降，差异有统计学意义（P〈0．05）。治疗组血压昼夜节律改变有效率明显高于对照组，差异有统计学意义（收缩压：73．33％抵46．67％，P〈0．05；舒张压：76．67％眠43．33％，P〈0．01）。结论应用缬沙坦治疗非勺型高血压，可以很好地控制2级高血压，并改变血压昼夜节律，早晚两次服用，效果更好。

简介：目的：研究氯沙坦对原发性高血压病人的降压效果及其安全性。方法：将55例高血压病人随机分为氯沙坦（50mg,1次／日）组，培多普利（4mg,1次／日）组，结果：服药后2，4，6，8，12周，（1）二组病人的立，卧位收缩压和舒张压分别较基值明显降低，均有显著差异（P＜0．05）。（2）舒张压正常率：氯沙坦组92％，培多普利组87．5％，（3）不良反应；氯沙坦组仅1例轻度头晕，培多普利组9例咳嗽（30％），被迫中断治疗6例（20％），结论：氯沙坦和培多普利均能有效地降压作用。然而，氯沙坦的耐受性远优于培多普利，将成为原发性高血压病治疗的一线理想药物。

简介：目的：探讨长期口服血管紧张素II的1型受体拮抗剂缬沙坦对兔心肌梗死后室性心律失常发生的影响及其可能机制。方法：24只新西兰大白兔随机分为假手术对照组（n＝8）、心肌梗死组（n＝8）和缬沙坦组（n＝8）。假手术对照组只开胸不结扎左冠状动脉前降支，心肌梗死组和缬沙坦组分别结扎左冠状动脉前降支。缬沙坦组术后第二天用缬沙坦（10mg·kg^-1·d-1）灌胃，三组共喂养12周。三组分别在心肌梗死前、梗死12周后记录左心室内、中、外层心室肌细胞单相动作电位（MAP），并记录心肌梗死12周后诱发的恶性心律失常次数。结果：1.心肌梗死12周后，缬沙坦组室速/室颤（VT/VF）的发生次数较心肌梗死组显著减少[（3.1±0.8）次比（12.7±1.5）次，P＜0.05]；2.心肌梗死组左室三层心肌细胞从MAP起始到复极完成90%的时间（APD90）较心肌梗死前明显延长[（259.2±22.1）ms，（288.0±25.8）ms，（244.6±22.6）ms比（230.1±23.2）ms，（244.2±23.4）ms，（229.0±21.7）ms，P＜0.05或＜0.01]；缬沙坦组左室三层心肌细胞APD90与心肌梗死前相比没有明显差异（P均＞0.05）；且心肌梗死组跨壁复极离散度（TDR）较假手术对照组、缬沙坦组明显延长[（37.2±10.2）比（18.8±6.2）比（23.9±7.7），P＜0.05或＜0.01]；缬沙坦组与假手术对照组之间TDR比较无显著性差异（P＞0.05）。结论：长期口服缬沙坦明显降低兔心肌梗死后恶性室性心律失常的发生次数，这可能与改善兔心肌梗死后跨壁复极离散度有关。

简介：目的研究氯沙坦在治疗高血压合并高尿酸血症时的降血尿酸作用。方法选择高血压合并高尿酸血症患者100例，随机分两组，各50例，分别用氯沙坦和卡托普利治疗，观察治疗后1周、2周、4周两组患者血、尿尿酸、尿蛋白的水平变化。结果氯沙坦治疗1周后血尿酸明显下降，24h尿尿酸排出量明显增加，同时伴24h尿蛋白排出减少，治疗后2周、4周血、尿尿酸变化幅度减少。结论氯沙坦降压同时能降血尿酸、对肾脏有保护作用。

简介：随着血管紧张素II受体拮抗剂(AIIA)的问世,以及其在充血性心力衰竭(CHF)的治疗中广泛应用,本文将近4年来应用低剂量氯沙坦治疗CFH的情况报告如下:

简介：目的：比较氯沙坦与依那普利治疗轻中、度高血压病的疗效和安全性。方法：采用随机、开放、对照试验，87例轻、中度高血压患者被分为氯沙坦组(54例)，依那普利组(45例)，治疗8周。结果：两组药物均能明显降低血压(P＜0.01)，但有效率、降压幅度值无显著差异；氯沙坦组的降压谷峰比值较依那普利组的高；氯沙坦组无明显不良反应，依那普利组2例发生咳嗽，因而退出试验。结论：对于轻、中度高血压病，氯沙坦是一种有效、安全、易耐受的降压药，每日50～100mg能维持24小时的降压效应。

简介：目的对比观察以左旋氨氯地平为主的不同降压方案治疗老年高血压病人的降压疗效及性别差异。方法将临床确诊的老年高血压患者均先给予左旋氨氯地平2.5mg/d口服,连续2周,血压未能达标的160例患者随机分为＂S＋T＂组（80人）和＂S＋Y＂组（80人）,两组分别于晨起时加用替米沙坦80mg和吲达帕胺2.5mg口服,疗程均为8周。结果两组治疗前后24h平均收缩压与舒张压、日间及夜间平均收缩压与舒张压均较治疗前降低（P〈0.01）;8周后＂S＋T＂组24h平均收缩压与舒张压、日间平均收缩压、夜间平均收缩压均较＂S＋Y＂组下降（P〈0.05）;男性＂S＋T＂组总有效率高于＂S＋Y＂组（P〈0.05）,女性＂S＋T＂组总有效率低于＂S＋Y＂组（P〉0.05）。结论左旋氨氯地平联合替米沙坦与左旋氨氯地平联合吲达帕胺均能有效降低老年高血压患者血压水平;老年男性使用左旋氨氯地平联合替米沙坦降压疗效优于联合吲达帕胺,且副作用更小;老年女性使用左旋氨氯地平联合替米沙坦与联合吲达帕胺降压疗效相当。

简介：原发性高血压是一种严重威胁人类健康的临床综合征,近年来人们逐渐认识到内皮素是促进原发性高血压发展的重要因素,而心钠素为内源性内皮素拮抗剂.我们通过对老年原发性高血压患者内皮素及心钠素含量的研究,探讨两种肽类在老年原发性高血压中的作用、相互关系以及氯沙坦对其的影响.

简介：目的：观察缬沙坦及培哚普利加缬沙坦治疗对慢性心力衰竭（心衰）患者左室重塑及功能的影响。方法：120例慢性心衰患者随机分为缬沙坦组、培哚普利组及联合治疗组，每组40例，疗程24周。测定三组患者治疗前、治疗后12周及24周左室射血分数（LVEF）、左室舒张末期内径（LVDd）、左室收缩末期内经（LVDs），计算左室质母指数（LVMI），并进行对比分析。结果：120例慢性心衰患者LVEF较正常值降低，LVDd、LVDs、LVMI均较正常值增加。三组治疗后12周及24周LVEF、LVDd、LVDs、LVMI较治疗前均有改善（P〈0．01），治疗前及治疗后12周三组间各项指标比较差异无显著性（P〉0．05）。治疗后24周联合治疗组较缬沙坦组、培哚普利组各项指标进一步改善（P〈0．05）。结论：缬沙坦对慢性心衰患者左室重塑及心功能的有益作用与培哚普利相当，两药合用优于二者的单独治疗。

简介：目的:探讨兔在体左心室肥厚心肌跨室壁复极不均一性的变化及缬沙坦的影响.方法:30只兔均分为3组,分别为肥厚组(以腹主动脉缩窄术制备心肌肥厚模型);治疗组(腹主动脉缩窄术后给予缬沙坦口服);对照组(仅分离腹主动脉而不予缩窄).采用自制复合式电极在兔左心室前壁同步记录心内膜、心肌中层、心外膜在体三层心肌单相动作电位(MAP).结果:肥厚组平均动脉压、心脏重量及其与体重比率、左心室游离壁厚度均显著大于治疗组和对照组.肥厚组3层心肌单相动作电位时程(MAPD100)(内膜:191±19ms,中层:244±24ms,外膜:196±15ms)较对照组(内膜:170±18ms,中层:172±15ms,外膜:168±16ms)均显著延长(中层P＜0.01,内膜、外膜P＜0.05,n=10),且以中层心肌MAPD100延长最为明显.而治疗组与对照组3层心肌MAPD100比较均无明显差异.结论:缬沙坦可阻止兔在体左心室肥厚心肌跨室壁复极不均一性的增大.

简介：目的:观察替米沙坦、依那普利和氨氯地平治疗糖尿病肾病并高血压的疗效及尿蛋白排泄率的变化.方法:56例糖尿病肾病合并高血压的患者被随机分3组,分别用替米沙坦(80mg/d)、依那普利(10mg/d)、氨氯地平(5mg/d)治疗,共16周.观察血压、尿蛋白含量的变化及药物的不良反应.结果:16周后,3组均能有效降压,有效率分别为66.7%、70%、71.4%、组间无显著差异.替米沙坦和依那普利可降低尿蛋白含量(P＜0.05).结论:替米沙坦、依那普利和氨氯地平治疗糖尿病肾病并高血压疗效均佳,替米沙坦和依那普利还能降低尿蛋白含量.

简介：目的探讨氯沙坦对自发性高血压（SHR）大鼠肾脏组织Bcl-2相关性蛋白X（Bax）和B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）表达的影响。方法选取近交系雄性SHR大鼠30只和Wistar-Kyoto雄性大鼠15只，SHR大鼠随机分为氯沙坦组（n=15）和SHR阳性对照组（n=15），氯沙坦组按氯沙坦30mg/kg灌胃，SHR阳性对照组按0.9%氯化钠溶液10ml/kg灌胃，Wistar-Kyoto大鼠作为正常对照组，按0.9%氯化钠溶液10ml/kg灌胃，每日清晨灌胃，连续灌胃8周。比较各组大鼠尾动脉收缩压，采用免疫组化染色法检测两组Bax和Bcl-2蛋白表达，采用荧光定量聚合酶链反应（PCR）检测Bax和Bcl-2mRNA表达水平。结果氯沙坦组给药第4周和8周尾动脉收缩压明显低于给药前收缩压水平（P＜0.05）；氯沙坦组给药第4周和8周尾动脉收缩压低于SHR阳性对照组（P＜0.05）；氯沙坦组和正常对照组Bcl-2平均光密度分别为（0.19±0.01）和（0.20±0.02），明显高于SHR阳性对照组（P＜0.05），而Bax平均光密度分别为（0.12±0.02）和（0.13±0.01），明显低于SHR阳性对照组（P＜0.05）；氯沙坦组和正常对照组Bax和Bcl-2平均光密度比较差异无统计学意义（P＞0.05）；Bcl-2和BaxmRNA相对表达量在氯沙坦组和正常对照组间差异比较无统计学意义（P＞0.05），SHR阳性对照组患者的Bcl-2相对表达值显著高于氯沙坦组和正常对照组，而BaxmRNA相对表达值显著低于氯沙坦组和正常对照组（P＜0.05）。结论氯沙坦对SHR大鼠有明显的降压作用，可抑制Bax基因及蛋白表达，而促进Bcl-2基因及蛋白表达。

简介：砖的探讨胰岛素样生长因子1（IGF1）基因转染和氯沙坦联合治疗大鼠急性心肌梗死及其机制。方法构建IGF-1基因的腺病毒重组体（ADV—IGF—1），结扎30只大鼠冠状动脉左前降支，造模急性心肌梗死后，随机分为对照组、腺病毒空载体（ADV）组、ADV-IGF-1组、氯沙坦组和ADV-IGF-1加氯沙坦联合治疗组（联合组），每组6只。后3组在心肌梗死周边区域注射10^11pfu／mlADV-IGF10．1ml和（或）以氯沙坦10mg／（kg·d）灌胃连续1周，1周后，ELISA法测心肌血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）蛋白含量变化；实时荧光定量PCR法检测心肌p53、AngⅡ受体、IGF-1、Bcl-2基因表达；Westernblot法检测心肌IGF-1蛋白表达。结果与对照组和ADV组比较，ADV-IGF-1组心肌p53、AngⅡ受体基因表达明显降低，AngⅡ蛋白含量明显降低（P〈0．05）；氯沙坦组明显上调心肌IGF-1基因表达（P〈0．05）；联合组p53、AngⅡ受体基因弱表达，Bcl-2强表达（P〈0．05）。结论心肌梗死后，心肌特异性过表达IGF-1，下调p53基因表达，继而抑制AngⅡ受体基因表达和AngⅡ产生；氯沙坦干预促进IGF-1基因表达；IGF-1基因转染和氯沙坦联合治疗心肌梗死有协同作用。

简介：背景：糖尿病肾病可导致终末期肾病，阻断肾素-血管紧张素系统可以减慢Ⅰ型糖尿病肾病患者病情的恶化，但尚未在Ⅱ型糖尿病病人中得到同样的结果。本文作者评价AngⅡ受体拮抗剂对Ⅱ型糖尿病肾病的作用，还将评价氯沙坦对心血管疾病、尿蛋白和肾病恶化发病率和死亡率的影响。方法：一项多国、双盲、随机、安慰剂对照研究中，评价AngⅡ受体拮抗氯沙坦对Ⅱ型糖尿病肾病患者的肾保护作用。在28个国家250个研究中心，共有1513例Ⅱ型糖尿病肾病患者参与此项研究。在为期6周的筛选期间，病人仍接受常规的抗高血压治疗，并根据尿蛋白水平、尿白蛋白与肌酐比率（2000或≥2000）对病人进行分层。随机给予氯沙坦（50mg）或安慰剂，同时辅以常规抗高血压药物。4周后，若患者坐位时最低血压在目标血压之上（即收缩压小于140mg，舒张压小于90mg），则氯沙坦或安慰剂剂量增加至100mg，每天1次。8周后，增加上述常规抗高血压药物（非血管紧张素转化酶抑制剂或AngⅡ拮抗剂）或加大其剂量以达到目标血压。氯沙坦组在常规抗高血压药物治疗（如钙离子拮抗剂、利尿剂、α受体阻滞剂、β受体阻滞剂和中枢降压药）基础上，加用氯沙坦50-100mg每天1次，平均治疗3.4年。血清肌酐值的升高、终末期肾病或死亡作为一级终点；心血管疾病、蛋白尿治疗的发生率和死亡率和肾病恶化率为二级终点。结果：一级终点时，与安慰剂组（n=359）相比，氯沙坦组（n=327）危险度下降16％（P=0.002），调整血压后，危险度仍未改变（15％，P=0.03）。进一步根据整个试验分析，病人中继续接受他们设计的研究，在初级混合终点时，氯沙坦组的危险度下降22％（P=0.008）。氯沙坦组减慢血肌酐浓度的升高（危险度下降25％，P=0.02）；终末期肾病（危险度下降28％，P=