简介:目的评价肾素-血管紧张素系统阻滞剂对造影剂相关肾损害的影响.方法全面检索国内外关于肾素-血管紧张素系统阻滞剂对造影剂相关肾损害影响的随机对照试验,按照纳入排除标准进行文献筛选、资料提取和方法学质量评价后,采用ReyMan5.0软件进行Meta分析.结果符合纳入标准的论文共有11篇.试验组与对照组相比,造影剂肾病发病率(CIN%)[OR=0.49,95%CI0.32~0.75,P<0.01]、造影前后估算的肾小球滤过率变化(△Scr)[MD=-4.33,95%CI-6.66~-1.99,P<0.01]、血管造影前后血肌酐变化(△eGFR)[MD=4.59,95%CI1.75~7.43,P<0.01]三者差异均有统计学意义.结论根据本系统评价,血管紧张素转化酶抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂能有效降低CIN发病率.
简介:目的观察不同类型冠心病病人血清基质金属蛋白酶-9(matrixmetalloproteinase-9,MMP-9)、组织基质金属蛋白酶抑制物-1(tissue-inhibitorofmetalloproteinase-1,TIMP-1)和血管紧张素Ⅱ(anginotensinⅡ,AngⅡ)的血清浓度及相关关系,探讨急性冠状动脉综合征发病机制。方法冠心病病人分为急性心肌梗死组、不稳定心绞痛组(上述两组合称急性冠状动脉综合征组)和稳定心绞痛组,每组病人30例,另设健康对照组30例,比较各组间血清MMP-9、TIMP-1、MMP-9/TIMP-1和AngⅡ水平。结果急性心肌梗死组和不稳定心绞痛组血清MMP-9、MMP-9/TIMP-1和AngⅡ水平高于对照组,差异有统计学意义(P〈0.01),但稳定心绞痛组血清MMP-9、TIMP-1、MMP-9/TIMP-1和AngⅡ水平与对照组比较差异无统计学意义(P〉0.05),急性冠状动脉综合征组病人血清MMP-9、MMP-9/TIMP-1与AngⅡ水平呈正相关(P〈0.01)。结论血清MMP-9、MMP-9/TIMP-1和AngⅡ水平的增高与急性冠状动脉综合征相关,可作为评价冠状动脉粥样硬化斑块稳定性与病变严重程度的一个参考指标。
简介:目的探讨急性脑梗死患者血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及外周白细胞(WBC)计数的变化。方法选择急性脑梗死患者124例(脑梗死组),分别测定其发病后24h内、5、14天的血清MMP-9、外周WBC,健康体检者40例(对照组),测空腹血清MMP-9和外周WBC,分析其与脑梗死面积的关系。结果脑梗死组与对照组比较,24h内血清MMP-9、WBC明显升高(P〈0.05),5天达高峰(P〈0.01),14天已明显下降,脑梗死组中大面积梗死表现最为明显;血清MMP-9、WBC有相关性,相关系数r=0.78(P〈0.01)。结论急性脑梗死患者血清MMP-9及外周WBC明显升高,并与病灶大小呈正比;MMP-9与WBC在动态变化中呈正相关。
简介:目的探讨经皮冠状动脉介入治疗引起造影剂相关性肾损害(contrastmediainducednephropathv.CIN)的危险因素及其防治。方法回顾性分析991例接受冠状动脉造影和冠状动脉介入治疗患者的临床资料,分析其合并危险因素情况及治疗情况。结果术前11例血清肌酐浓度异常者,用等渗造影剂碘克沙醇,未发生CIN。术前980例血清肌酐浓度正常者,均选用非离子型低渗造影剂碘海醇,其中20例发生CIN(CIN组),960未发生CIN(非CIN组),CIN组合并2型糖尿病的比例显著高于非CIN组,造影剂用量大于非CIN组,术前补液量低于非CIN组,差异有统计学意义[70%比24%,P〈0.05;(133±11)mL比(80±15)mL,P〈0.05;(50±21)mL比(450±20)mL,P〈0.05]。结论造影剂的选择、术前合并2型糖尿病、术前补液量过低及造影剂用量过大是导致CIN发生的重要影响因素。
简介:内皮祖细胞(endothelialprogenitorcells,EPCs)能够参与血管损伤修复,给再生医学治疗带来了希望。Asahara等^[1]从人类外周血中分离出内皮前体细胞,发现这种细胞参与缺血组织的血管新生。多项研究证实,EPCs通过分化成新生内皮细胞替代损伤的血管内皮,参与血管损伤修复怛^[2-3].EPCs参与血管损伤修复过程涉及EPCs动员、迁移、分化等一系列过程,期间多种因子通过多种途径参与调节此过程,其中发挥关键作用的是基质细胞衍生因子一1(stromalcell-derivedfactor-1,SDF-1)及其受体CXC趋化因子受体4(Cxcchemokinreceptor4,CXCR4)。笔者结合SDF-1与CXCR4作用构成的SDF-1/CXCR4轴以及CXCR4阻断剂等对血管损伤修复的影响综述如下。
简介:目的探讨白藜芦醇在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中对脑水肿的影响,及对基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)表达的影响。方法将健康雄性Wistar大鼠105只,随机分为假手术组(5只)、缺血再灌注组(对照组,50只)和白藜芦醇药物干预组(药物组,50只)。采用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞模型,使用干湿重法测定脑含水量,免疫组织化学法观察MMP-9和TIMP-1的表达。结果药物组与对照组比较,脑组织含水量在缺血再灌注1、2、3天明显减轻,MMP-9和TIMP-1的表达在缺血再灌注1、2、3天明显减少,TIMP-1在再灌注6h时亦减少,两组比较差异有显著性意义(P〈0.05)。结论在缺血再灌注所致的血管损伤中白藜芦醇具有脑保护作用,通过抑制MMP-9的表达而减轻脑水肿,调节MMP-9和TIMP-1的活性可能是其作用机制之一。