简介：目的探讨临床免疫检验分析前的质量控制对策。方法选取2016年6月-2017年6月期间来我院进行免疫检验的患者100例,按照是否采取实施临床免疫检验分析前质量控制将其分为控制组和对照组,每组50例患者。对照组患者给予常规免疫检验前质量控制,控制组患者在此基础上给予标本采集质量控制、标本保存质量控制和仪器选择质量控制。结果控制组患者的各项免疫检验指标的准确率,均明显高于对照组,组间比较差异具有统计学意义P〈0.05。控制组免疫检验样本的胰岛素、胰岛素抗体、甲状腺功能检测、甲胎蛋白的变异指数,均明显低于对照组,组间比较差异具有统计学意义P〈0.05。结论在临床免疫检验过程中,加强其标本采集、标本保存及仪器选择等各个分析前环节的质量控制,能够显著提高临床免疫检验结果的准确率,同时显著降低检验标本的变异指数。

简介：目的探讨入院时外周血中性粒细胞与淋巴细胞比值（NLR）对原发性急性脑出血患者短期预后的预测作用。方法回顾性连续纳入2015年12月至2017年12月中国医科大学附属盛京医院神经内科急性脑出血住院患者177例，根据改良Rankin量表（mRS）评分，分为预后良好（mRS〈3分）组109例，预后不良（mRSI〉3分）组68例。记录两组患者的临床资料、影像学资料及实验室资料等，根据入院时中性粒细胞计数、淋巴细胞计数计算出NLR值，并进行单因素分析。将单因素分析结果中P〈0．05的因素进一步行急性脑出血患者90d预后不良的多因素Logistic回归分析，将NLR以中位数为截点转化为二分类变量带入模型。采用受试者工作特征（ROC）曲线评价NLR对预后预测的敏感度、特异度及最佳截断值。结果（1）与预后良好组比较，预后不良组NIHSS评分较高[11（8，16）分比3（2，5）分]，GCS评分较低[13（6，15）分比15（15，15）分]，组间差异均有统计学意义（均P〈0．01）。（2）与预后良好组比较，预后不良组患者手术治疗比例较高，组问差异有统计学意义[39．7％（27／68）比14．7％（16／109），P〈0．01]；余基线资料的组间差异均无统计学意义（均P〉0．05）。（3）与预后良好组比较，预后不良组NLR值[8．92（4．83，16．07）比3．45（2．22，5．81）]及人院时血糖水平[7．36（6．19，9．25）mmol／L比6．33（5．27，8．18）mmol／L]较高，组间差异均有统计学意义（均P〈0．01）；两组肌酐水平的差异无统计学意义（P〉0．05）。（4）与预后良好组比较，预后不良组血肿体积较大[38．64（16．89，77．14）ml比9．69（2．64，19．12）rnl]，破入脑室比例较多[60．3％（41／68）比22．0％（24／109）]，组问差异均有统计学意义（均P〈0．01）；两组脑出血部位的差异无统计学意义（P〉0．05）。（5�

简介：目的分析对比冠心病患者与正常群体血液检验中血小板相关参数及心肌标志物检测结果的差异。方法以2016年1月～2017年1月在我院住院治疗的冠心病患者50例为观察组、以同期前来我院体检的正常群体50例为对照组，两组患者均给予血液检测并分析其血小板相关参数及心肌标志物检测结果的差异。结果细化对比的情况下，心绞痛患者组与急性心肌梗死患者组高敏心肌肌钙蛋白、心肌肌钙蛋白T、心肌肌钙蛋白I、肌酸磷化酶-同工酶MB等心肌标志物检测结果与对照组相比均明显升高，对比存在统计学意义（P〈0．05）。同时观察组患者中的心绞痛患者组、急性心肌梗死患者组在红细胞分布宽度、血小板计数、血小板分布宽度、血小板平均体积、血小板压积等指标上亦均明显高于对照组，对比存在显著性差异（P〈0．05）。结论冠心病患者中心绞痛患者与急性心肌梗死患者在心肌肌钙蛋白I、心肌肌钙蛋白T、肌酸磷化酶-同工酶MB等血液检测指标上与正常群体的检测结果存在明显差异，值得关注。

简介：脑出血后血管内容物通过理化损伤机制,尤其血液成分所产生的大量细胞毒性因子造成神经细胞不同形式的死亡。研究显示,在人和动物脑出血标本中均发现了血肿周围组织存在坏死、凋亡、自噬、坏死性凋亡等神经细胞的多种死亡方式。近年来,有研究报道铁死亡为小鼠脑出血模型中存在的新的细胞死亡方式。由此可见,脑出血后继发性神经细胞死亡机制具有多样的生物学特性。本研究对脑出血后继发性神经细胞死亡方式的特点、调节机制、干预靶点等进行综述。

简介：目的分析临床护理路径干预对先天性心脏病介入治疗患者心理状况和生活质量的影响。方法选取在我院接受介入治疗的90例先天性心脏病患者随机分为观察组和对照组,对观察组患者实施临床护理路径干预,对比两组患者实施护理前后的心理状况及生活质量。结果两组患者护理前的汉密尔顿焦虑量表(hamiltonanxietyscale,HAMA)评分、汉密尔顿抑郁量表(hamiltondepressionscale,HAMD)评分、简明生活质量评价量表(theMOSitemshortfromhealthsurvey,SF-36)评分比较存在的差异均无统计学意义(P>0.05),护理后观察组患者HAMA评分、HAMD评分较对照组患者低差异有统计学意义(P<0.05),SF-36评分较对照组患者高差异有统计学意义(P<0.05)。结论对接受介入治疗的先天性心脏病患者实施临床护理路径干预,能够改善患者心理状况,提高患者生活质量。

简介：不同于骨骼肌细胞和心肌细胞，血管平滑肌细胞（vascularsmoothmusclecell，VSMC）一个显著的特点是其在环境刺激下，具有表型转化的能力^[1]。在生理状态下，VSMC的形态表现为收缩状态，具有调节血流大小、维持血管张力的作用。当血管环境或血流条件发生改变时，VSMC可发生炎性反应和基质重塑，从而使VSMC由收缩型细胞向炎性反应细胞发生转化^[2]。研究显示，VSMC表型转化在血管粥样硬化等一系列的血管疾病中发挥重要的作用^[3]。

简介：中性粒细胞胞外诱捕网(NETs)能够捕获并抑制病原微生物扩散,杀灭并清除病原体,同时也参与自身免疫性疾病的发生和进展。这种中性粒细胞的不同于趋化、吞噬的杀菌方式成为了近年来的研究热点。NETs不仅仅出现在血栓和斑块中,而且可能在引发动脉粥样硬化斑块形成和动脉血栓形成中发挥重要的作用。本文就NETs促进动脉粥样硬化斑块及血栓形成的研究进展作一综述。

简介：目的探讨抑制Twf1基因表达对高糖诱导的心肌细胞增殖、凋亡及NF-κB信号的影响。方法高糖刺激H9c2细胞,将H9c2细胞分为对照组(5.5mmol/L的葡萄糖处理细胞)、NC组(瞬时转染无干扰作用的siRNA后用5.5mmol/L的葡萄糖刺激细胞)、高糖组(瞬时转染无干扰作用的siRNA后用25mmol/L的葡萄糖刺激细胞)和Twf1-siRNA组(瞬时转染干扰Twf1表达的siRNA后用25mmol/L的葡萄糖刺激细胞)。Westernblotting检测蛋白表达,CCK8检测细胞活力,流式细胞仪检测细胞凋亡率及ROS含量。结果高糖可引起H9c2细胞Twf1表达升高,转染Twf1-siRNA后H9c2细胞Twf1的表达明显降低;高糖组细胞活力低于NC组,细胞凋亡率、ROS含量及p-IκBα、Bax和TNF-α的表达均高于NC组,差异均有统计学意义(P<0.05);Twf1-siRNA组的细胞活力高于高糖组,细胞凋亡率、ROS含量及p-IκBα、Bax和TNF-α的表达均低于高糖组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论抑制H9c2细胞Twf1基因表达可逆转高糖诱导的细胞活力降低及凋亡的增加,其机制可能与细胞内ROS含量降低及NF-κB信号下调有关。

简介：目的：探讨心力衰竭大鼠氧化应激水平与炎症因子、细胞凋亡的相关性。方法：选择180～200gSD大鼠20只,随机分为：假手术组（12只）、心衰模型组（8只）,饲养8周后,检查并比较两组心功能、血流动力学等指标,超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、白介素（IL）-10和IL-18的水平,以及抑制凋亡蛋白Bcl-2和促凋亡蛋白Bax水平。结果：与假手术组比较,心衰模型组SOD[（140.37±7.84）KU/L比（80.89±6.65）KU/L]、IL-10[（63.04±10.84）pg/ml比（25.24±4.08）pg/ml]水平及Bcl-2/Bax[（1.58±0.20）比（0.45±0.65）]比值明显降低,MDA[（4.48±1.26）μmol/mg比（15.99±2.44）μmol/mg]、IL-18[（249.92±24.65）pg/ml比（442.29±32.98）pg/ml]水平明显升高（P均=0.001）。Pearson线性回归分析显示：心衰大鼠Bcl-2/Bax与SOD、IL-10水平呈显著正相关（r=0.652、0.783,P均=0.001）,与MDA、IL-18水平呈显著负相关（r=-0.644、-0.917,P均=0.001）。结论：心力衰竭的发生发展过程中氧化应激水平升高,炎症因子比例失衡,加速蛋白凋亡,从而加重心衰。

简介：目的观察高血压伴左室肥厚患者外周血T细胞亚群与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平变化及其相关性。方法连续入选南京江北人民医院心内科收治的160例高血压患者,根据是否合并左室肥厚将入选患者分为两组,即观察组(高血压伴左室肥厚)和单纯高血压组(高血压无左室肥厚),同时选择40例健康体检者为对照组。分析三组受试者外周血Th1、Th2、Th17细胞比例及AngⅡ、血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)水平变化,并研究其相关性。结果观察组患者外周血Th1、Th17细胞比例及Th1/Th2值均显著大于单纯高血压组和对照组(P<0.05),而三组患者外周血Th2细胞比例比较,差异无统计学意义(P>0.05)。观察组患者AngⅡ及AT1R水平均明显高于单纯高血压组和对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。高血压伴左室肥厚患者外周血AngⅡ、AT1R水平与Th1、Th17细胞比例及Th1/Th2值均呈显著正相关(P<0.05)。结论高血压伴左室肥厚患者Th1、Th17细胞比例及AngⅡ、AT1R水平均明显升高,这可能与高血压患者左室肥厚的发生和发展密切相关。

简介：目的本研究旨在观察钙敏感受体（calcium-sensingreceptor,CaSR）在高糖诱导H9C2心肌细胞中的表达以及其对氧化应激的作用.方法将H9C2细胞在不同条件下干预24h,包括正常糖浓度组（NG组）、高糖组（HG组）、高糖＋CaSR激动剂组（HG＋GdCl3组）、高糖＋CaSR抑制剂组（HG＋NPS2390组）.用CCK8试剂盒检测细胞存活率;DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧簇（ROS）含量;用比色法检测细胞超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性以及丙二醛（MDA）含量.用Westernblot检测细胞CaSR蛋白表达水平.结果细胞存活率呈糖浓度依赖性降低[（89.00±1.54）％比（98.83±0.47）％,P＜0.01],CaSR蛋白表达量呈糖浓度依赖性增加2.14±0.09比1.06±0.05,P＜0.01）.高糖诱导可使细胞发生氧化应激,SOD（14.14±0.57比22.86±0.58,P＜0.01）与GSH-Px（2.62±0.59比3.04±0.89,P＜0.01）活性降低,ROS（0.040±0.002比0.020±0.001,P＜0.01）与MDA（0.83±0.05比0.54±0.02,P＜0.01）生成增多.与HG组相比,HG＋GdCl3组细胞氧化损伤加重（P＜0.05）.而HG＋NPS2390组细胞氧化损伤减轻（P＜0.05）.结论高糖能上调CaSR蛋白表达进而促进氧化应激的发生.

简介：目的探讨老年癫痫患者的病因、临床特征及治疗现状。方法采用回顾性研究的方法,收集2015年9月~2017年12月在我院就诊的癫痫患者363例,根据发病时间分为迟发组134例,早发组56例与中青年组173例。对比分析3组病因、发作类型、脑电图表现、并发症及抗癫痫药物治疗情况。结果3组男性、年龄、起病年龄、病程、脑血管病、癫痫复杂部分发作、单纯部分发作及强直阵挛＋复杂部分发作比例比较,差异有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）。与中青年组比较,迟发组脑血管病及复杂部分发作类型比例均明显升高（P〈0.05,P〈0.01）。迟发组最常见病因为脑血管病（18.7%）。3组最常见的发作类型均为强直阵挛发作。早发组强直阵挛＋复杂部分发作率明显高于中青年组和迟发组（33.9%vs26.0%和9.0%,P〈0.01）,中青年组强直阵挛＋复杂部分发作率亦明显高于迟发组,差异有统计学意义（26.0%vs9.0%,P〈0.05）。3组并发症发生率及单一药物治疗比例比较差异有统计学意义（P〈0.01）。老年癫痫患者最常见并发症为高血压、糖尿病等。3组脑电图阳性率比较无显著差异（P〉0.05）。结论脑血管病是迟发老年癫痫最常见的病因,最常见的发作类型是强直阵挛发作。老年癫痫患者伴发疾病以高血压为主,治疗以单一药物为主。

简介：随着现代医学的迅速发展,提高护理质量势在必行,它归根结底是对病人的服务,目前护理质量管理缺乏系统化理念、护理人员职业素质有待提高、奖惩制度缺乏激励作用、护理人员短缺现象严等四个方面的问题,应该从引入现代管理思想理念到护理质量管理、积极引导,提高护理人员职业素质、改革护理制度,建立合理分工模式、建立和有效奖惩制度,发挥引导作用提高护理质量。

简介：目的观察中医针灸与穿弹力袜联合口服米多君治疗体位性低血压的临床疗效差异。方法将100例体位性低血压患者按就诊顺序随机分为两组:观察组和对照组,各50例。观察组予针灸穴位,主穴:百会、内关(双)、足三里(双),配穴:脾俞(双)、肾俞(双)、心俞(双)等。对照组予穿统一品牌的医用弹力袜,每日至少6h,每日清晨口服盐酸米多君片2.5mg,疗程为30天。治疗结束后观察两组的临床疗效,并比较两组患者治疗前后卧立位血压情况。结果观察组患者治疗有效率为82.61%(38/46),对照组患者治疗有效率为63.41%(26/41),观察组疗效明显优于对照组(P<0.05)。且观察组治疗后卧立位血压差明显低于对照组(P<0.05)。结论针灸疗法对体位性低血压具有良好的治疗效果,且副作用小,安全性高。

简介：目的观察磁共振成像（MRI）兼容心脏起搏器的临床应用情况和MRI扫描的安全性。方法对浙江大学医学院附属第一医院植入MRI兼容起搏器的患者进行随访,观察记录植入术后MRI扫描情况及起搏器各项参数变化。结果共447例患者植入MRI兼容起搏器,植入前56例次患者曾行过MRI检查;植入后9例次行1.5TMRI扫描,1例次行3.0TMRI扫描。扫描部位包括：头部8例次、肝胆1例次、脊柱1例次。扫描前后起搏器各项参数变化无统计学意义,MRI成像清晰。随访至MRI检查后6个月,未发现起搏器工作异常及电量异常耗损。结论MRI兼容起搏器植入呈上升趋势,在规范的操作流程下,患者能安全有效地进行MRI扫描。

简介：目的探讨氨氯地平阿托伐他汀钙复方片联合依折麦布治疗原发性高血压(高血压)的临床疗效及对血清中细胞因子人血清内皮素-1(endothelin-1,ET-1)、肿瘤坏死因子α(tumornecrosisfactor-α,TNF-α)、C-反应蛋白(C-reactiveprotein,CRP)、白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4)、白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)的影响。方法以入院病例号为编号,根据随机数字表法将110例明确诊断为高血压的患者随机分为对照组56例和观察组54例。观察组患者口服氨氯地平阿托伐他汀钙复方片,同时口服依折麦布;对照组患者口服氨氯地平阿托伐他汀钙复方片。比较两组用药后的疗效、安全性及血清中细胞因子TNF-α、CRP、IL-4和IL-10的浓度变化。结果治疗后,两组收缩压、舒张压较治疗前降低,差异有统计学意义(P<0.05);但组间收缩压、舒张压比较,差异无统计学意义(P>0.05)。观察组血清总胆固醇为(3.3±0.3)mmol/L、低密度脂蛋白胆固醇浓度为(1.3±0.3)mmol/L,均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组血清高密度脂蛋白胆固醇浓度为为(1.4±0.2)mmol/L,高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组血清TNF-α、CRP、ET-1浓度较治疗前降低,观察组TNF-α、CRP、ET-1浓度低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组血清IL-10、IL-4浓度较治疗前升高,观察组IL-10、IL-4浓度高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论氨氯地平阿托伐他汀钙复方片联合依折麦布可有效控制高血压患者血压水平和血脂浓度,有可能更好地发挥血管内皮功能保护作用。

简介：在临床中，心律失常主要包括缓慢心律失常与快速心律失常两种类型，而且不同类型心律失常的治疗原则也存在差异。针对缓慢心律失常的临床治疗，始终没有研制出长期有效的口服药，所以目前起搏器是其治疗的唯一方式。而导管消融的治疗方式可以被应用在快速心率失常临床治疗中。因治疗效果理想，这种治疗方式也逐渐成为室上性心动过速以及心房扑动的最佳治疗措施。但在其他快速心率失常治疗中，尤其是心房颤动与过早搏动，有限选择药物治疗的方式。基于此，文章将心律失常作为主要研究对象，阐述了药物治疗的临床研究进展，希望治疗南所帮助。

简介：目的探讨在心力衰竭中应用依那普利联合施慧达治疗的临床应用效果。方法将我院于2016年4月。2017年4月收治的90例心力衰竭患者按入院时间的先后顺序进行分组：参照组与实验组，各45例。参照组单纯采取依那普利进行治疗，实验组采取依那普利联合施慧达进行治疗，对2组患者的心功能指标状况以及临床疗效状况进行对比分析。结果实验组患者的功能指标状况明显优于参照组患者，差异显著（P〈0．05）；且实验组患者的临床总有效率高于参照组患者，2组数据比较，P〈0．05，差异有意义。结论在心力衰竭中应用依那普利联合施慧达治疗的临床应用效果理想，能够有效改善患者的心功能指标状况，值得推广。

简介：证据的检索及评价是指南制订的重要步骤,全面、客观、可重复的文献检索是指南制作过程中最耗时、最具挑战性及最重要的工作,敏感的检索策略和多样的检索资源是减少文献查找偏倚的关键,也是制订系统评价并最终形成推荐意见的基础。此过程中常常需要优化检索策略、确定检索资源及依靠方法质量学评价进行文献的筛选与最终确定。

简介：目的探讨激活葡萄糖脑苷脂酶（GBA）对不同H-Y分期的帕金森病（PD）患者皮肤成纤维细胞自噬活性的影响。方法纳入36例帕金森病患者,按照H-Y分期标准将其分为早期及中晚期两组,取皮肤标本,运用含有雷帕霉素的GBA培养基进行体外培养,蛋白印迹法检测出早期及中晚期PD患者的自噬相关基因Beclin1和自噬体的经典标记物微管相关蛋白LC3-Ⅱ（microtubule-associatedprotein1lightchain3-Ⅱ）/LC3-I（microtubule-associatedprotein1lightchain3-l）蛋白的表达量。结果中晚期PD患者与早期PD患者表皮Beclin1、LC3-II/LC3-l的水平差异有统计学意义（P〈0.05）;中晚期PD患者的Beclin-1的水平（0.58±0.04）ng/ml及LC3-II/LC3-I比值（2.58±0.27）明显高于早期PD患者（0.17±0.05）ng/ml、（1.49±0.16）。结论通过雷帕霉素激活GBA诱导自噬,H-Y分期越高,细胞自噬水平越强,自噬可能与PD的疾病严重程度相关。