简介：花生四烯酸（AA）主要由环氧化酶（COX）、脂加氧酶（LOX）及细胞色素P450（CYP）途径代谢。近年来发现，AA的CYP代谢途径与心肌缺血再灌注（MIR）损伤的关系密切。本文就AA的CYP代谢酶在心脏中的表达、CYP代谢途径对MIR的影响及作用机制做一综述。

简介：目的研究花生四烯酸经细胞色素P450表氧化酶代谢产物-表氧化二十碳三烯酸（epoxyeicosatrienoicacids，EETs）对脂多糖（1ipopolysaccharide，LPS）诱导的牛主动脉内皮细胞（bovineaorticendothdialcells，BAECs）凋亡的影响。方法原代分离培养BAECs。分别在细胞培养基中加入8，9-，11，12-，和14，15-EET1h后，用LPS（100ng／ml）诱导内皮细胞凋亡。用MTF法检测LPS对BAECs的毒性作用，再通过细胞形态学（吖啶橙／溴化乙锭染色）和流式细胞仪计数检测其凋亡变化。结果LPS对BAECs的毒性作用呈剂量依赖性和时间依赖性。LPS可明显诱导BAECs凋亡，但8，9-，11，12-，和14，15-EET干预的BAECs凋亡细胞数分别为（37．03±3．014）％、（33．45±7．918）％和（35．75±7．858）％明显少于溶媒对照组（47．33±3．154）％。结论这些结果证明了花生四烯酸细胞色素P450表氧化酶代谢产物EETs能明显的抑制LPS诱导的BAECs凋亡。这表明细胞色素P450表氧化酶可能有保护心血管系统，防止其受到炎症损伤和粥样硬化的作用。

简介：目的花生四烯酸由细胞色素P4500ω-羟化酶催化生成的19-和20-羟烷四烯酸（19-，20-HETE）。在多种疾病过程，尤其是高血压病中，20-HETE扮演着重要角色。寻找人群中该酶基因之一的CYP4A11的编码区多态性位点分布情况，可以为研究高血压病的基因机制提供新的依据。方法采集50例血压正常、无血缘关系的汉族人外周静脉血白细胞；提取基因组DNA；设计特异性引物，PCR法分段扩增基因编码区序列，电泳检测后回收目的片断；测序，与参考序列比对后统计结果。结果CYP4A11共发现16个多态性位点，其中5个有意义：1个5′端非编码区的突变位点A-54G，4个引起氨基酸改变的多态性位点，分别为A6890C、A7207G、T7394A和T8590C。其余为同义突变或者位于内含子区。结论（1）多态性位点存在种族差异；（2）突变位点大多数位于内含子区，或者为同义突变，仅有少数有意义；（3）发现的多态性位点可能引起蛋白质构象进而改变蛋白质功能，或者引起基因转录活性的改变，并为下面的蛋白质组学研究和大样本人群研究奠定了基础。

简介：目的探讨丹参对于老年自发性高血压大鼠（SHR）心肌纤维化的逆转作用和可能的作用机制——花生四烯酸环氧化酶途径。方法实验采用17个月龄的SHR分别连续给予12周的丹参注射液和生理盐水对照，选取同周龄的WKY大鼠作为正常对照，同时选用花生四烯酸环氧化酶-2（COX-2）的特异性抑制剂塞来昔布灌胃处理后注射丹参。测定血压、血流动力学、左心室质量指数，HE染色和Masson染色分析心肌细胞的大小或心肌纤维化水平，左心室心肌COX-2的蛋白表达和活性水平。结果与老年WKY大鼠相比，老年SHR高血压对照组血压显著增高f收缩压：（171±12）vs（125-I-3）mmHg；舒张压：（115±9）VS（87±3）mmHg；平均动脉压：（139±10）vs（106±5）mmHg；P〈0．05]，心功能恶化[LVEDP：（13．9±1．7）VS（7．6．4-1．3）mmHg；LVdP／dtmax：（2528±167）VS（3015±217）mmHg／s；-LVdP／dtmax：（1957±134）vs（2501±175）mmHg／s，P〈0．05]，左室质量指数增加[（3．45±0．07）VS（2．23±0．06）mg／g，P〈0．051，心肌细胞增大[心肌细胞直径：（23．5±0．4）VS（14．3±0．4）仙ITI，P〈0．051，纤维化严重[心肌间质纤维化指数：（1．66±0．05）％vJ（0．64±0．05）％；心肌血管周围纤维化指数：（139±9）％w（68±7）％，P〈0．05]，心肌COX-2的蛋白表达水平增加[（125．8±7．2）VS（47．6±3．8），P〈0．05]以及活性增强[（73．9±5．6）vs（56．7±4．4）kU／g，P〈0．05]。应用丹参的SHR组，收缩压无显著变化，其他指标均有显著下降（P〈0．05），塞来昔布能够部分消除丹参的作用。结论丹参能显著逆转老年SHR的心肌纤维化水平，该作用可能是通过花生四烯酸环氧化酶途径。

简介：阿糖胞苷及其药理作用阿糖胞苷（Ara—C）为嘧啶抗代谢类药物，可抑制细胞DNA的合成，干扰细胞增殖。Ara-C进入细胞后．先在细胞内经脱氧胞苷激酶（deoxycytidinekinase，DCK）催化磷酸化，转变为有活性的Ara—C单磷酸（arabinoside-cytidinemonophosphate，Ara-CMP），

简介：大部分具有药理学活性的药物都是亲脂的，而且都有一定程度的代谢。为了能从体内排泄，亲脂的药物必须经过代谢成为水溶性产物，这种产物不易通过肾脏再吸收。在某些情况下[前药，例如咪唑嘌呤(azathioprine)、依托普利(enalapril)、左旋多巴(L—doba)、齐多夫定(zidovudine)、环磷酰胺(cyclophos—phamide)]，治疗作用需要经过代谢才会产生。然而，

简介：

简介：相比于巨大的能量消耗，心脏的能量储备却很少，因此心脏对能量缺乏的耐受能力很低。心肌能量代谢受代谢底物浓度、激素水平、冠状动脉血流或组织营养状况等多种因素调节。血糖异常、甲状腺功能亢进或减低、高尿酸血症等均可影响心脏能量代谢的病理生理过程。尽管以往认为高血糖是冠心病患者生存率的独立预测因子，但强化降糖并未取得一致的效果，而新近的数项临床试验反而显示强化降糖可能增加心血管死亡率。心脏与代谢日趋发展成为一门新兴的学科，本期聚焦“心脏与代谢”，希望能够起到抛砖引玉的作用。

简介：

简介：反映胰岛素抵抗的最佳血脂指标探讨；^13C-辛酸呼气试验与超声法诊断糖尿病性胃排空障碍的比较研究；精氨酸刺激试验在不同糖代谢状态人群的临床应用；褪黑素对糖尿病患者氧化应激抑制作用和糖脂代谢影响的观察；四种胰岛自身抗体诊断成人隐匿性自身免疫性糖尿病的临床意义；金芪降糖片与二甲双胍比较治疗糖耐量减低的疗效观察

简介：代谢性疾病和肾病的脂代谢水平变化及临床意义；糖尿病心肌病与抗心肌β1和M2受体自身抗体的关系；高压氧综合治疗糖尿病性胃轻瘫患者的疗效观察；饮食控制对糖尿病病情的影响；2型糖尿病并发肺结核病的危险因素探讨。

简介：符合代谢综合征（MS）966例中，有慢性肾脏病（CKD）333例（其中轻度肾损害201例），无CKD组633例。结果：CKD组的年龄、BMI、TC、TG、高血糖、高血压和尿酸水平，冠心病、脑卒中的患病率均高于无CKD组，HDL明显低于无CKD组：高血糖、高血压、BMI≥25和脂质异常等并存时较各因子单独存在时的CKD患病风险增加，

简介：骨骼为关节、肌腱、韧带提供机械支持，保护重要脏器，并且是机体维持正常矿物质平衡的钙、磷酸盐储存库。骨骼是复杂的动态组织，在人的一生中通过骨重塑不停地进行着更新和修复。绝大多数骨病的原因是骨重塑异常引起骨骼构建、结构、机械强度改变，导致临床症状如疼痛、骨骼变形、骨折以及钙、磷酸盐代谢的不平衡。

简介：20052268高分辨力超声评价高胰岛素血症患者内皮功能的研究；20052269代谢综合征患者胰岛素抵抗的影响因素；20052270沙培林顺铂联合胸腔灌注对恶性胸水疗效观察；20052271托拉塞米注射液治疗水肿性疾病安全性和利尿效果研究；20052272螺内酯辅助治疗重度低钾型周期性瘫痪31例分析……

简介：1972年由Glauser提出咳嗽变异性哮喘（coughvariantasthma,CVA）,这是一种特殊类型的支气管哮喘（简称哮喘）,其发病机制和病理生理学表现与典型哮喘相似,但以咳嗽为唯一或主要临床表现,无明显喘息、气促等症状或体征,有呼吸道高反应性。CVA被认为是由嗜酸粒细胞（Eos）、肥大细胞和T细胞等多种炎症细胞参与的慢性、非特异性、变态反应性呼吸道炎症，各年龄均可患病。

简介：<正>913818Gilbere氏综合征:附一家族五例报告/马兴刚//实用内科杂志.-1991,11(5).-273该征又称特发性非结合型高胆红素血症,常染色体显性遗传。报告一家族三代5例,例1为首证患者,男性,27岁;例230岁,例332岁,均为例1姐姐;例458岁,为例1父亲;例579岁,为例1祖父。5例患者均自幼或10岁时发现皮肤、巩膜黄染,无厌油、纳差、上腹痛等症状,发育及劳动力正常,除皮肤巩膜黄染外,余无阳性体征。实验室仅示总胆红素升高,并以非结合胆红素升高为主,此征预后良

简介：脂肪组织（脂肪细胞、前脂肪细胞和巨噬细胞）是一种复杂的有活性的内分泌器官，分泌大量的细胞因子，包括：瘦素、脂联素、内肥素、抵抗素、肿瘤坏死因子、血管紧张素原、白介素6、纤溶酶原激活物抑制物1和C-反应蛋白等。这些细胞因子是以自分泌、旁分泌或分泌入全身循环系统，作为信号分子作用于靶细胞发挥作用。细胞因子失调在肥胖相关的代谢综合征中起重要作用。

简介：代谢综合征近年来逐渐成为一个研究热点,其各组成成分均为冠心病的重要危险因素,因而代谢综合征患者冠心病发病率与死亡率明显增高.本文主要从胰岛素抵抗、高血压、血脂异常及肥胖四方面来论述二者之间的关系,也涉及了一些因素之间的关系.目前代谢综合征的诊断标准还不统一,目前应加强基础研究,以便从本质上阐明代谢综合征,统一诊断标准.

简介：心脏维持正常的功能需要正常的能量代谢。心肌梗死是引起心力衰竭的最常见的原因之一。心肌能量代谢的变化是心肌梗死及心力衰竭的病程发展中的一个重要的影响因素。能量代谢治疗为心肌梗死和心力衰竭的心肌保护及改善预后提供了新的治疗途径，对其临床和基础深入的研究具有重要的意义。本文就其目前的研究和进展作一综述。

简介：目的通过心肌酶谱的变化探讨低氧血症对心肌代谢的影响。方法选择低氧血症病例150例，同步进行血气和心肌酶谱五项(CK、CK-MB、AST、α-HDBH、LDH)检测，比较Pa(O2)和心肌酶谱五项的变化。结果低氧血症时心肌酶谱均有不同程度的升高，以中、重度低氧血症显著(P<0．05-0．01)。结论低氧血症时，缺氧对心肌代谢有明显影响，与心肌酶谱的变化呈负相关。