简介：非酒精性脂肪肝的临床特征及与代谢综合征的关系；牛磺酸治疗非酒精性脂肪肝19例临床观察。

简介：随着对肝纤维化机制认识的不断深入，近年来抗肝纤维化的策略发生了深刻的变化，逐渐由过去的抗炎治疗为主转变为针对肝星状细胞激活为基础的各种手段的综合运用。业已知道，肝纤维化过程实质上是机体应答各种慢性刺激，形成损伤与抗损伤反复演变的过程。期间涉及肝细胞的变性、坏死，炎症细胞浸润，细胞因子作用以及肝组织中细胞外基质过度产生和沉积等复杂变化。然而，长期以来由于缺乏有效且特异性的治疗手段，不少患者肝脏机能储备严重下降，出现转氨酶升高、黄疸、门静脉高压等临床症状，生命安全直接受到危害。因此，以肝星状细胞作治疗标靶的理念转变将为摆脱多年来肝纤维化临床处理的困境带来希望。本文以下就肝星状细胞在肝纤维化发生中的作用及某些抗肝纤维化治疗进展作一综述。

简介：肝脏对维持全身器官的稳定运行发挥着至关重要的作用，各种原因引起的急性肝衰竭，临床常可见到。尽管得到积极的内科治疗，死亡率仍然很高，据报道高达60％～75%。目前，治疗急性肝衰竭最成功的方法是原位肝移植，成活率在70％～85%。然而由于供体短缺，只有少数病人可施行肝移植治疗，因此，暂时性治疗仍是治疗急性肝衰竭的主要手段。人工肝支持系统是近年来治疗肝衰竭的一个重要突破，大量的研究表明，人工肝治疗对于改善肝衰竭病人的临床症状及生化指标有明显效果，但能否改善生存率，仍有争议。

简介：<正>分析由产ESBLs细菌引起院内感染因素。结果:2000-2001年间由产ESBLs细菌引起医院感染共35株,多见于肺炎克雷伯菌17株占48.57％,大场埃希菌9株占25.71％,阴沟肠杆菌8株占22.86％,粘质沙雷菌1株,占2.86％,研究发现,入住ICU病房先期使用三代头孢菌素及长期住院与此菌感染密切相关。提示产ESBLs细菌发生的院内感染日益增多,多见于长期住院、入住ICU病房、先期使用三代头孢菌素、免疫功能低下的患者中。表2参5(

简介：目的本文试图在羊急性心梗模型上建立miRNA表达谱,为LVAD治疗急性心梗提供理论依据。方法成年小尾寒羊经结扎冠状动脉制作心梗模型,心脏不停跳植入FW-2型轴流泵,连续卸负荷循环辅助3天。取出的心脏用组织染色法检测。高通量测序技术建立miRNA表达谱。结果对照组动物实验共进行7只,其中3只造模成功。LVAD组动物实验共有5只,其中3只成功。miRNA测序结果共发现已知miRNA成熟体152个,新miRNA成熟体1582个。卸负荷组与对照组相比发现差异表达,其中oar-miR-19b（上调）和oar-miR-26a（上调）得到RT-PCR验证,与芯片结果相符。GO和KEGG分析发现这些miR参与调节的功能及信号通路与心血管疾病密切相关。结论本实验利用FW-2型轴流泵成功地对急性心梗的羊进行了3天的循环辅助,证实LVAD可有效减轻心梗程度。成功地建立了急性心梗和LVAD干预的miRNA表达谱,并进行了验证,结果表明该表达谱可用于探索未知的miRNA,并研究它们参与急性心梗反应的调控机理。

简介：肝豆状核变性(hepatolenliculardegenra—tion．HLD)是一种常染色体隐性遗传的以铜代谢障碍为主要特征的神经系统疾病。由于其临床表现多种多样，如果接诊医生对该病缺乏足够的认识，往往造成误诊误治，延误病情。笔者于1997年-2002年间遇到5例

简介：患者男，64岁。因慢性支气管炎、肺气肿入院。入院后给予常规血生化检查提示：血淀粉酶2061U／L，但患者无腹痛、腹胀等消化道症状。进一步查尿淀粉酶为252U／L，在正常范围（200～1000U／L）。行胰腺CT检查提示：未见异常。按AP治疗（禁食、水及滴注奥美拉唑抑制胃酸、静脉泵入奥曲肽等）。1周后，复查血淀粉酶为2516U／L。

简介：目的：构建含解耦联蛋白2（UCP2）-3’非翻译区（UTR）序列的野生型和突变型质粒的双荧光素酶报告基因载体．探讨微小RNA（miR）-15b对UCP2基因表达的调控作用。方法：应用生物信息软件预测miR-15b的靶基因，分别将预测靶基因UCP2的3’UTR及其突变体克隆到荧光素酶载体DsiCHECK-2骨架中，构建UCP2野生型和突变型质粒。并采用测序方法鉴定DsiCHECK-2-UCP2载体是否构建成功。将UCP2野生型和突变型质粒分别与miR-15b模拟物、miR-15b模拟物正常对照、miR-15b抑制剂、miR-15b抑制剂正常对照在293T细胞中共转染。通过双荧光素酶报告基因检测分析miR-15b对UCP2基因表达的调控作用。结果：测序鉴定证实psiCHECK-2-UCP2双荧光素酶报告基因载体构建成功。双荧光素酶报告基因检测显示转染UCP2野生型和UCP2突变型报告基因的293T细胞过表达miR-15b后，UCP2野生型报告基因的荧光素酶活性明显下降．下调31％（P=0．003），过表达miR-15b抑制剂后，UCP2野生型报告基因的荧光素酶活性明显增加，上调46％（P=0．01）。而miR-15b模拟物、miR-15b模拟物正常对照、miR-15b抑制剂、miR-15b抑制剂正常对照对UCP2突变型的表达均无明显影响（P〉0．05）。结论：UCP2是miR-15b直接作用的靶基因，且miR-15b结合于UCP2基因3’UTR区域．转录后水平对UCP2有直接的抑制作用。

简介：目的研究低氧状态下乙酰肝素酶（heparanase，Hpa）反义寡核苷酸（antisenseoligodeoxynu—cleotide，AS—ODN）对胰腺癌高转移细胞株MIAPaCa-2细胞基质金属蛋白酶．2（matrixmetalloproteinase．2，MMP-2）和MMP-9的影响。方法以HpaAS—ODN预先阻断MIAPaCa-2细胞Hpa表达并低氧培养，观察MMP-2、MMP-9mRNA和蛋白表达的变化，明胶酶法检测MMP-2和MMP-9活性的变化，观察阻断Hpa对MMP-2和MMP-9表达及活性的影响。结果低氧培养条件下，MIAPaCa-2细胞MMP-2mRNA及蛋白表达略有上调，但是与常氧条件下培养对比，在6、12和24h差异均无统计学意义（P值均〉0．05）。以ASODN阻断Hpa后，MMP-2mRNA及蛋白表达均无明显变化。低氧后6hMMP-9mRNA及蛋白表达开始升高，12h（P〈0．05）和24h（P〈0．01）更加明显。阻断Hpa表达后，MMP-9mRNA及蛋白表达在各时间段均有下降，而在24h下降明显，差异具有统计学意义（P〈0．01）。低氧后12h和24h，活化型的MMP-2和MMP-9均显著增强，当Hpa表达被抑制后，于12h（P〈0．01）和24h（P〈0．01）活化型的MMP-9活性受到明显抑制，而各时间内，活化型的MMP-2活性均不受HpaAS—ODN的影响（P〉0．05）。结论低氧可刺激MIAPaCa-2细胞MMP-9mRNA及蛋白的表达，增强酶活性。预先阻断Hpa表达在12h和24h可抑制MMP-9mRNA和蛋白的表达，降低MMP-9的活性，而对MMP-2则无明显影响。

简介：基质金属蛋白酶(matrixmetalloproteinasesMMPs)是一组含锌的蛋白质家族，能特异性地降解细胞外基质，可引起斑块基质的降解，促进平滑肌细胞迁移和增殖，在组织重构中起重要作用，已经证实在许多心血管疾病中存在MMPs表达谱的改变。本文就MMPs与冠心病的关系作一综述。

简介：目的探讨肝源性溃疡的临床特点，提高其诊断率和治愈率。方法以56例肝源性溃疡为研究对象，对其临床资料进行回顾性分析。结果肝硬化时消化性溃疡的发生与门静脉高压、胃肠粘膜淤血肿胀、胃泌素和组织胺增多、内毒血症及幽门杆菌感染等因素有关。结论肝源性溃疡具有发病年龄早、病程长、症状不典型、消化道出血率高及治愈等特点。

简介：多层CT提供肝快速高质量成像。计算机软件后处理软件的改进，使肝CT或MRI能够达到近似解剖结构的重建。PET与CT扫描机的连接使得发现和准确定位代谢异常成为可能。

简介：肝性胸水是指肝硬化失代偿期出现的胸腔积液，多伴有腹水，病情重，病死率较高。本文对我院收治15例肝性胸水患者的诊治报道如下。

简介：非酒精性脂肪肝（NAFLD）是一种无过量饮酒史，与遗传-环境-代谢应激相关性疾病,并以肝细胞脂肪变性和脂质贮积为特征的临床病理综合征。它包括单纯性脂肪肝（non-alochdicfatyliver，NAFL）及由其演变的脂肪性肝炎（nonalco-hdicsteetchepatitis,NASH）和脂肪性肝硬化3种类型。近年来NAFLD的发病率呈明显上升趋势，并作为肝硬化和终末期肝病病因之一日益受到重视。但其确切病因尚不清楚。由于目前尚无特效的治疗药物，因此。早期治疗脂肪肝以控制其病情进展，已成为当前面临的重要课题，现将近年临床对NAFLD的治疗现状综述如下。

简介：目前,异烟肼（INH,H）、利福平（RFP,R）,吡嗪酰胺（PLA,Z）是治疗结核病（TB）的三种主要药物,肝损害是这些药物最常见的严重不良反应之一,尤其是合并乙肝、丙肝以及老年患者肝损害较为明显,这一状况引起医务人员的高度重视。我科2006年6月至2009年6月，共收治抗结核药物引起的肝功能损害患者29例，现将护理体会报告如下。

简介：目的探讨应用脂蛋白脂酶基因（LPL）缺陷的杂合子小鼠作为制备高脂血症相关性急性胰腺炎的动物模型的可行性。方法野生型及LPL杂合子小鼠均分为实验组和对照组，每组又分为12、24h2个时点。实验组腹腔注射雨蛙肽（50ug/kg体重）7次，每次间隔1h。对照组同法注射等量生理盐水。检测各组小鼠血浆三酰甘油（TG）、淀粉酶水平，观察胰腺形态学改变并评分。结果LPL杂合子小鼠对照组血TG为（3．55±0．27）mmol／L，显著高于野生型小鼠对照组的（0．94±0．18）mmol／L（P〈0．05）。杂合子小鼠实验组12h的血TG、淀粉酶水平分别为（3．55±0．27）mmol／L和（3685±484）U／L，均显著高于野生型小鼠实验组12h的（0．92±0．11）mmol／L和（2501±410）U／L（P〈0．05）。杂合子小鼠实验组12h的胰腺水肿、坏死、出血和炎细胞浸润的分值分别为3．94±0．21、3．94±0．21、1．84±0．25和1．84±0．25，均显著高于野生型小鼠实验组12h的3．06±0．01、2．52±0．51、0．46±0．22和0．58±0．38（P〈0．05）。结论LPL杂合子小鼠血TG中度升高且稳定，在雨蛙肽诱导下产生严重的急性胰腺炎，是研究高脂血症相关性急性胰腺炎发病机制的一种理想的动物模型。

简介：1病例资料男，73岁,因左侧腰背部胀痛不适2个月于2012年6月2日到江苏省无锡市第二人民医院门诊就诊。B超示：左上腹脾肾间158mm×107mm×105mm实质性肿块（图1）。MR示：左侧肾上腺区见大小约13cm×10cm×9cm团块状混杂信号灶，增强后不均匀强化，左肾脏受压，腹膜后见肿大淋巴结影，直径约1．8cm（图2）。

简介：目的：通过观察肝性脑病大鼠脑部分区域及氨对体外培养大鼠神经元超微结构的改变，讨论其病理发生机制。方法选用健康雄性SD大鼠12只，随机分为肝性脑病模型组和正常对照组两组，每组6只。用电子透射显微镜观察硫代乙酰胺诱导的肝性脑病大鼠和体外氨中毒大鼠皮质神经元的超微结构。结果肝性脑病大鼠神经元细胞数量减少；神经元线粒体肿胀，尼氏体数量明显减少；可见凋亡各期表现。神经胶质细胞细胞器减少，黑质的超微结构改变程度较基底核略重。体外培养氨中毒神经元变化：神经元细胞数量明显减少；细胞明显水肿，线粒体明显肿胀，尼氏体显著减少；可见不同时期的凋亡表现。结论肝性脑病大鼠脑超微结构改变明显，其主要机制可能与氨中毒引起的神经元凋亡有关。

简介：目的探讨食醋保留灌肠综合治疗肝性脑病的临床效果。方法选择2014年6月至2015年12月我院收治的肝性脑病患者74例为研究对象,采用随机数字表法随机分为观察组与对照组,每组37例。对照组患者给予综合治疗,观察组患者在综合治疗的基础上进行食醋保留灌肠治疗。检测比较两组患者的临床治疗效果、清醒所需时间、血氨水平、肠内pH值及肝功能相关指标等。结果观察组患者治疗总有效率为89.19%,对照组为70.27%,两组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;观察组患者临床疗效优于对照组（P〈0.05）。观察组患者清醒所需时间显著短于对照组（P〈0.01）,血氨水平、肠内pH值均显著低于对照组（P〈0.01）。观察组患者AST与TBIL水平均显著低于对照组（P〈0.01）。结论食醋保留灌肠综合治疗肝性脑病患者,可以提高临床疗效、缩短患者清醒所需时间、降低血氨浓度与肠内pH值、改善肝功能,具有较高的临床应用价值。

简介：目的：降纤酶治疗脑血栓形成急性期的疗效观察。方法：治疗组：降纤酶10“加入0．9％氯化钠250ml，一日一次静滴，连滴两天。第三天停药，第四天改为隔日一次静滴，一疗程6次，共计10天。对照组红花25ml，加入0．9％氯化钠150静滴，每日一次，20天为一疗程。结果：降纤酶组和红花组治疗脑血栓形成急性期一个疗程前后FG(纤维蛋白原)、PT(凝血酶原时间)，均有非常显著的差异(P<0．01)表3、4，然而两组治疗后FG、PT比较发现，降纤酶组的FG显著低于红花组，而PT则较红花组延展(P<0．01)表5。结论：降纤酶在降低FC水平上优于红花组。