简介：尿激酶纤溶酶原激活物（uPA）-尿激酶纤溶酶原激活物受体（uPAR）系统在动脉粥样硬化发生发展中起重要作用。尿激酶纤溶酶原激活物（uPA）及uPA介导的S100A12/RAGE分别通过介导单核细胞源性泡沫细胞及平滑肌源性泡沫细胞的形成,促进动脉粥样硬化的发生发展,其中S100A12/RAGE有望成为新型抗动脉粥样硬化药物作用靶点。尿激酶纤溶酶原激活物受体（uPAR）裂解生成的suPAR与冠状动脉粥样硬化病变严重程度呈正相关,并可以预测冠心病患者发生不良心血管事件发生的可能性。本文主要从以上两个方面分别介绍uPA-uPAR系统在动脉粥样硬化发生发展中的作用。

简介：目的：调查上海市社区老年抑郁症患病率及其影响因素。方法：随机抽取上海市4个社区年龄≥60岁老年人,采用老年抑郁量表（geriatricdepressionscale,GDS）及自制调查表进行访谈,对各因素进行单因素分析,在单因素分析中差异具有统计学意义的因素进行多因素分析。结果：本研究调查共488名,GDS得分〉10分者有39名,经医师评估确诊为老年抑郁症者为33例,老年抑郁症的检出率为6.8%。老年抑郁症女性的患病率高于男性（χ^2=2.891,P=0.039）;患慢性疾病如心脏病、糖尿病的老年人患抑郁症的概率较高（分别为χ^2=16.588,P=0.001;χ^2=0.238,P=0.017）;有睡眠障碍的老年人较无睡眠障碍的老年人更易患抑郁症（χ^2=0.036,P=0.046）,有午睡习惯的老年人患抑郁症的概率较低（χ^2=4.208,P=0.040）;受教育水平高者,患老年抑郁症的概率低（χ^2=2.440,P=0.035）;脑力劳动者、有业余爱好的老年人患抑郁症的可能性小（分别为χ^2=0.024,P=0.046;χ^2=9.229,P=0.002）。在单因素分析中差异具有统计学意义的研究因素作为自变量,以逐步法建立条件Logistic回归模型,在α=0.05水平上,共有4个因素进入回归模型,性别、职业、业余爱好、慢性疾病（心脏病）与老年抑郁症状的发生显著相关,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论：性别、文化程度、职业、业余爱好、慢性疾病、睡眠障碍是老年人患抑郁症的影响因素,应采取针对性的措施预防老年抑郁症的发生。

简介：细胞衰老是由自身老化或外部刺激诱发的细胞周期停滞。动脉粥样硬化是冠心病的基本病理生理学特征。最新研究发现,细胞衰老是动脉粥样硬化发生发展的重要机制之一。Sirtuins是一类能够调节细胞新陈代谢并参与多种细胞生理功能的去乙酰化酶。以往研究已经揭示了Sirtuins的抗衰老作用,认为Sirtuins是一种与长寿相关的蛋白,可通过调节细胞衰老使动脉粥样硬化得到抑制或逆转。基于此,本文回顾了Sirtuins和细胞衰老与动脉粥样硬化的最新研究发现,并探讨Sirtuins活化作为动脉粥样硬化治疗新靶点的可行性。

简介：神经变性疾病是严重影响人类健康的一大类疾病,包括阿尔茨海默病（Alzheimer’sdisease,AD）和帕金森病（Parkinson’sdisease,PD）等。AD的临床表现主要为认知功能障碍,而PD患者表现为运动迟缓、肌强直、震颤、姿势步态障碍等症状,晚期往往会出现认知功能障碍。迄今为止AD和PD的病因及发病机制尚未阐明,两者共同的病理特征为特定脑区内蛋白质异常沉积,形成聚集体。

简介：支气管哮喘（哮喘）是由多种细胞包括嗜酸粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、平滑肌细胞、气道上皮细胞等及细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病~[1]。随着经济高速发展、工业化进程以及人们生活方式的改变,我国哮喘的患病率呈上升趋势,成为严重危害公共健康的重要问题之一。哮喘患病率及控制现状全球至少有3亿哮喘患者,不同国家和地区哮喘患病率差别较大,分别在1%～18%不等,我国有近3000万哮喘患者[2]。

简介：目的探讨无冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）的肥厚型心肌病患者心肌肌钙蛋白I（cTnI）水平与磁共振心肌灌注延迟显像（LGE）及核素心肌灌注/代谢显像（PET-CT）的关系。方法连续入选自2016年5月至2017年4月在阜外医院进行住院治疗的无冠心病的肥厚型心肌病患者共80例。根据cTnI水平分为cTnI正常组和cTnI异常组两组进行比较。结果所有患者的平均年龄47.3±14.3岁,男性占全部患者的68.7%,cTnI异常的患者占57.5%。cTnI异常组与cTnI正常组相比室壁最厚厚度更厚（22.6±6.3mmvs.20.6±5.8mm,P=0.043）,总胆红素水平（19.7μmol/Lvs.15.6μmol/L,P=0.011）更高、超敏C反应蛋白（2.6mg/Lvs.1.0mg/L,P〈0.001）及大内皮素-1（5.1pmol/Lvs.4.0pmol/L,P=0.039）均偏高,PET-CT心肌代谢显像提示非节段性、散在的放射性核素分布稀疏、缺损者更多见（22.2%vs.7.2%,P=0.016）,LGE阳性率更高（54.3%vs.32.4%,P=0.042）,而NT-proBNP水平及是否合并梗阻在两组间未发现差异。结论cTnI水平及核素心肌灌注/代谢显像有利于对无冠心病的肥厚型心肌病患者的临床评价和管理;cTnI水平升高与疾病的严重程度和心肌灌注不足可能相关,未来的研究应该进一步评估cTnI和心肌灌注/代谢与临床预后的关系,以期能进一步改善危险分层。

简介：目的观察空肠旷置术对链脲佐菌素诱发的2型糖尿病（T2DM）SD大鼠的治疗效果及其机制。方法60只SD大鼠经腹腔注射链尿佐菌素后建立T2DM模型，选取成模T2DM大鼠55只随机分为3组，手术组20只（A组），假手术组20只（B组）和对照组15只（C组）。A组行空肠旷置术，B组行空肠切断吻合术，C组正常喂养。测定术前（0周）及术后1、2、4、8、16周各组大鼠体质量（g）、空腹血糖（mmol／l）、空腹血浆胰岛素（INR）及血浆胰高血糖素样肽-1（GLP-1）水平。结果与假手术组及对照组比较，手术组术后2、4、8、16周体质量分别下降至（3521±9.00）g、（342.84±8.90）g、（336.64±10.26）g、（330.34±9.12）g,与术前（369.14±8.05）g相比差异有统计学意义（p〈0.05）；术后2、4、8、16周手术组血糖明显下降，分别为（14.62±1.10）mol／L、（12.12±1.38）mol／L、（8.75±1.06）mmol／L、（7.55±1.00）mmol／L，与术前（16.85±0.92）mmol／L相比差异有统计学意义（尺0.05）；术后2、4、8、16周手术组胰岛素水平分别上升至（14.62±3.10）mU／L、（16.12±3.38）mU／L、（17.75±4.06）mU／L、（17.55±3.10）mU/L，与术前（10.85±5.92）mU／L相比差异有统计学意义（P〈0.05），至术后8—16周手术组大鼠胰岛素水平达到平稳状态，并与相同时间点假手术组、对照组相比较胰岛素水平明显升高（P〈0.05）；手术组术后1、2、4、8、16周GLP.1值分别上升至（11.02±0.85）pmol／L、（14.42±1.18）pmol／L、（16.02±1.59）pmol／L、（17.62±1.02）pmol／L、（18.12±0.71）pmol／L，与术前（7.61±0.70）pmol／L相比差异有统计学意义（P〈0.05），术后1-16周与对照组各时间点大鼠的GLP-1值相比差异均有统计学意义（P〈0.05），且随时间的增加，手术组大鼠的GLP.1值升高越来越明显。结论空肠旷置术可有效控制T2DM大鼠的血糖，降糖疗效理想并持久�

简介：目的研究不同浓度米诺环素对大肠杆菌生物膜的影响。方法采用腹膜透析液-腹膜透析管系统建立大肠杆菌生物被膜模型,根据米诺环素浓度不同分为4组。通过银染法染色、结晶紫半定量测定、连续稀释法计算活菌计数,观察腹膜透析管表面生物膜的形成情况。结果培养6h,1/2最低抑菌浓度（MIC）米诺环素组、1/4MIC米诺环素组的载体表面银染快速鉴定均未发现形成生物膜,1/8MIC米诺环素组及对照组均形成早期生物膜。1/2MIC米诺环素组在培养12h、24h三个时间段内,生物膜内的活菌计数均少于对照组（P〈0.05）;生物膜结晶紫半定量均小于对照组（P〈0.05）;1/4MIC米诺环素组培养12h生物膜结晶紫半定量均小于对照组及1/8MIC组。1/8MIC米诺环素组培养6h、12h、24h,生物膜结晶紫半定量均低于对照组（P〈0.05）。结论米诺环素在体外可以抑制大肠杆菌生物膜的形成。

简介：目的研究丙泊酚对高糖诱导的H9c2细胞衰老的保护作用及其机制。方法本实验通过使用高糖长期培养H9c2细胞,在体外建立心肌细胞高糖老化模型,给予不同浓度的丙泊酚（5,10,20,40μmol/L）作用后,分别测定细胞存活率,细胞内活性氧（ROS）释放,细胞β-半乳糖苷酶染色,细胞P16、P53、Rb蛋白表达量。结果预处理丙泊酚（5～20μmol/L）能够明显减轻高糖诱导的细胞损伤;抑制细胞内ROS释放;显著降低细胞β-半乳糖苷酶染色阳性细胞数目;降低P16、P53和Rb蛋白表达量。结论丙泊酚通过抑制ROS释放,降低H9c2细胞衰老相关基因的蛋白表达量,从而产生心脏保护作用。

简介：目的研究和比较大肠杆菌OmpA信号肽衍生多肽P-KKK在体外对不同细菌的杀菌效应。方法采用琼脂铺板计数法测定衍生多肽P-KKK对革兰阳性（G＋）菌和革兰阴性（G-）菌的杀菌活性,将不同浓度的衍生多肽P-KKK分别与3种G＋菌（金黄色葡萄球菌、屎肠球菌、枯草芽孢杆菌）和3种G-菌（大肠杆菌、肺炎克雷伯杆菌、绿脓杆菌）在37℃孵育2h,铺板后置于37℃中培养18-24h,记录每一琼脂板上菌落形成数量（CFU）,计算多肽P-KKK的杀菌率。结果衍生肽P-KKK对G＋菌具有较强的杀菌活性,浓度在200ug/mL时,能杀灭98.5%以上的G＋菌,浓度为40ug/mL时杀菌率也达80.2%以上;对G-菌也有较强的杀菌活性,浓度在200ug/mL时,能杀灭93.8%以上的G-菌,浓度为40ug/mL时杀菌率也达15.2%-99.7%。结论大肠杆菌OmpA信号肽衍生肽P-KKK对G＋菌及G-菌均具有明显的杀菌活性,进一步对其结构与功能进行研究将有助于开发出新型抗菌药物。

简介：目的检测脂联素水平及沉默信息调节因子1（SIRT1）在早期糖尿病（DM）大鼠肝脏组织中的表达变化,探究SIRT1对脂联素的调控作用。方法Sprague-Dawley大鼠42只,分为4组：正常对照组（n=10）、DM组（n=10）、DM＋白藜芦醇（RES）组（n=11）和DM＋尼克酰胺（NIA）组（n=11）。高脂饮食联合链脲佐菌素建立2型DM大鼠模型。进行基础代谢和血清学检测,HE染色法观察肝脏病理结构变化,酶联免疫吸附试验（ELISA）试剂盒检测血清脂联素水平;Westernblotting和逆转录-聚合酶链反应法检测肝组织SIRT1和脂联素受体（AdipoR）等表达变化。采用SPSS19.0软件进行数据处理。组间比较采用方差分析及t检验。结果与DM组相比,空腹血糖（FBG）在DM＋RES组显著降低（P〈0.05）;总胆固醇（TC）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）在DM＋RES组显著降低（P〈0.01）,在DM＋NIA组显著升高（P〈0.05）;甘油三酯（TG）在DM＋RES组显著降低（P〈0.05）;高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）在DM＋RES组显著升高（P〈0.01）。与DM组相比较,DM＋RES组的脂联素水平略有升高（P〉0.05）,DM＋NIA组血清脂联素水平显著降低（P〈0.05）。显微镜下,DM组大鼠肝脏可见不同程度炎细胞浸润、甚至变性,DM＋RES组大鼠肝脏脂肪变性减轻,DM＋NIA组大鼠肝脏肝细胞散在小泡性脂滴。与DM组相比较,DM＋RES组AdipoR2和SIRT1蛋白表达显著增加（均P〈0.05）,WISP-1蛋白表达显著降低（P〈0.05）,而DM＋NIA组AdipoR2和SIRT1蛋白表达显著降低。与DM组比较,AdipoR2和SIRT1mRNA在DM＋RES组表达显著增加（P〈0.01）,WISP-1mRNA表达显著降低（P〈0.01）;而DM＋NIA组AdipoR2表达显著降低（P〈0.05）。结论在早期DM肝损伤的发生发展过程中,SIRT1信号分子可能通过调节AdipoR的表达来调控脂联素的水平,参与DM内分泌系统的病理生理演变。

简介：的比较体外循环下心脏瓣膜置换术（CVR）后应用右美托咪定联合氯胺酮或瑞芬太尼的脑保护作用。方法选择2017年3月至2018年2月在徐州医科大学附属医院麻醉科择期行体外循环下CVR的患者90例,术后返回重症监护室（ICU）进行镇静。根据镇静剂的不同将患者分为右美托咪定联合氯胺酮组（DK组）和右美托咪定联合瑞芬太尼组（DR组）,各组45例。其中DK组给予右美托咪定0.2～0.7μg/（kg·h）、氯胺酮0.3～0.5mg/（kg·h）静脉泵注；DR组右美托咪定用法与DK组相同,瑞芬太尼以2.5～5.0μg/（kg·h）静脉泵注。监测患者的血流动力学指标平均动脉压（MAP）和平均心率（MHR）,并分别于镇静前（T0）、镇静后2h（T1）、6h（T2）、12h（T3）、24h（T4）检测脑损伤指标中枢神经特异蛋白S100β及神经元特异性烯醇化酶（NSE）的浓度；记录在ICU期间患者谵妄情况,右美托咪定、地佐辛及氟哌啶醇用量,苏醒时间、拔管时间、ICU停留时间、术后住院时间及不良事件发生率。采用SPSS19.0软件进行统计分析。组间比较采用t检验、χ2检验或秩和检验,组内比较采用重复测量方差分析。结果T1~4时2组患者S100β及NSE水平较T0均显著降低（P＜0.05）,且相较于DR组,DK组在T1~4时的S100β及T1~3时的NSE下降更明显,差异有统计学意义（P＜0.05）。镇静前2组患者MAP及MHR差异不显著,镇静后DK组患者30min～9h的MAP及30min～8h的MHR显著高于DR组,差异有统计学意义（P＜0.01）。且DK组患者MAP及MHR较DR组波动较平缓。与DR组比较,镇静过程中DK组患者右美托咪定[（374.3±52.7）vs（504.6±69.3）μg]、地佐辛[（9.6±2.7）vs（15.6±3.3）mg]及氟哌啶醇[（29.7±3.2）vs（46.6±3.4）mg]、低血压率[6.6%（3/45）vs24.4%（11/45）]、心动过缓[4.4%（2/45）vs20.0%（9/45）]、苏醒时间[（457.2±14.5）vs（504.2±16.9）min]、拔管时间[