简介：背景：压疮的发，仁发展是一个由多种原冈引起的复杂病理过程，加之受到伦理道德和法律上的限制，无法值接尢人体上进行实验研宄。目的：建立Ⅲ期压疮豚鼠模型，为压疮预防、渗断、治疗和发病机制提供研究依据。方法：根据缺血-再灌注原理，利用自制建模装置对豚鼠（n=3）左侧大转子处间歇性施加不同压力6．65，13．30，19．95，26．60，33．25，39．90kPa循环，诱导Ⅲ期压疮的形成，从大体、组织病理和行为学3个方面对模型进行评价。结果与结论：备实验组创面颜色及形态学特征相似，但出现时间与压强大小成反比。组织苏木精-伊红染色显示不同程度的痫理损害特征，6．65kPa组〈13．30kPa组，19．95kPa组〈33．25，39．90kPa组，其中13．30kPa压力时组织病理表现与人类Ⅲ期压疮最为近似。与对照组比较，施加不同压力的各组豚鼠饮食量、饮水量及体质量变化比较，差异仃冠著性意义（P〈0．01）：随着施加的压强增加，豚飘外观、精神状态、步态和性情逐步出现异常，其中6．65，13．30kPa组豚鼠行为异常最少。说明在13，30kPa压强下，采取缺血再灌注方式循环反复施加于豚鼠置侧大转予处，每天循环4次，连续12次（3d），后接5d硬痂下感染溶解期，可稳定重现Ⅲ期压疮创面，且对豚鼠行为学影响较小，可用丁需长期观察的压疮研究。

简介：背景：脑缺血再灌注后血脑屏障遭到破坏,引起脑水肿和脑出血,组织损伤程度加重。目的：总结分析脑缺血再灌注动物模型血脑屏障相关分子,在脑缺血再灌注后血脑屏障损伤中的作用。方法：以＂Cerebralischemia-reperfusioninjury,bloodbrainbarrierpermeability,＂为检索词,检索近十年PubMed数据库,文献检索语种限制为英文。以＂脑缺血再灌注,血脑屏障＂为检索词,检索5年内中国期刊全文数据库,文献检索语种限制为中文。纳入与脑缺血再灌注及血脑屏障损伤密切相关的研究;排除重复性研究。选取17篇总结分析。结果与结论：从炎症因子的浸润,基质金属蛋白酶的水解以及水通道蛋白的开放等方面总结脑缺血再灌注损伤后血脑屏障相关分子,提出多因素多环节调控血脑屏障功能。CIR后血脑屏障开放的3h时间窗为急性期抢救缺血半暗带关键点,基质金属蛋白酶的后期修复作用也可为新药研发提供依据。

简介：自我国的科学家首次提出D-半乳糖致衰老模型后，由于此方法造模时间短，成模容易，重复性好等特点，目前此法已得到了广泛的应用和大量的文献报道。该模型引起的机体多组织、多器官、多水平损伤符合自然衰老规律，表现出与自然衰老相类似的生理改变。

简介：背景：混合物脑肽是从动物脑中提取的多肽混合物，含有神经生长因子成分。近年研究发现，神经生长因子与肝损伤密切相关。目的：使用自拟混合物脑肽观察对大鼠肝纤维化的影响。方法：利用四氯化碳诱导形成SD大鼠肝纤维化模型。将大鼠随机分成纤维化模型组、脑肽干预组和对照组。4，8周采集标本。通过活体解剖取门静脉血清采用全自动生化分析仪检测肝功能丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶、总胆红素、白蛋白；采用放射免疫法检测血清肝纤维化指标透明质酸、层粘连蛋白、Ⅲ型前胶原；常规苏木精-伊红和网状纤维染色检测肝组织标本。结果与结论：大鼠肝纤维化模型成功建立。脑肽干预组纤维化程度较纤维化模型组显著减轻，但肝组织炎症和肝细胞脂肪变性反而较纤维化模型组更显著。初步判断脑肽能够阻断四氯化碳诱导的肝纤维化，司能与神经生长因子有关。

简介：目的：以卵清蛋白为致敏原，建立具有变应性鼻炎和变应性哮喘为主要特征的大鼠模型，观察大鼠模型上下呼吸道炎症反应及病理改变。方法：采用6-8周雄性SD大鼠，随机分为变应性鼻炎组10只，变应性鼻炎对照组10只，变应性哮喘组10只，变应性哮喘对照组10只，以卵清蛋白致敏并激发制成变应性鼻炎和变应性哮喘模型。HE染色和甲苯胺蓝染色分别检测变应性鼻炎模型和变应性哮喘模型鼻黏膜及肺组织中EOS、MC的表达。结果：变应性鼻炎组、变应性哮喘组大鼠卵清蛋白激发后出现了典型的变应性鼻炎、变应性哮喘症状（评分〉5分），鼻黏膜和肺组织可见较多的嗜酸粒细胞和肥大细胞浸润，且两组鼻黏膜和肺组织中EOS、MC数明显多于相应对照组（P〈0．05）。结论：卵清蛋白致敏SD大鼠能够成功建立变应性鼻炎和变应性哮喘动物模型，有望为上、下呼吸道炎症反应的诊断、治疗及研究工作提供有效方法及组织形态学依据。

简介：目的应用MRA对比观察一次注血法和二次注血法制造兔蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛模型的差异。方法新西兰兔40只,随机分为对照组（5只）、一次注血组（17只）和二次注血组（18只）,分别以生理盐水（对照组）及自体动脉血（注血组）注入枕大池。于造模前和造模后1、3、5、7、9、11天行神经功能评分,采用MRA技术观测基底动脉管径的变化情况。结果3组动物死亡率差异无统计学意义（均P〉0.05）。对照组无明显神经功能损伤,基底动脉管径造模前后差异无统计学意义（均P〉0.05）。一次注血组造模后3天神经功能损伤最明显,基底动脉于造模后1天发生收缩痉挛,于造模后3天痉挛达到高峰,管径为造模前的68.18%,后逐渐恢复正常。二次注血组造模后5天神经功能损伤症状最明显,基底动脉于造模后1天发生收缩痉挛,于造模后5天痉挛达到高峰,管径为造模前的56.72%,后逐渐恢复正常。结论兔枕大池二次注血法是制造蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛模型的良好方法;采用MRA技术可活体观测脑血管痉挛。

简介：中枢神经系统损伤后轴突再生困难与损伤灶周围高表达轴突生长抑制因子Nogo-A、MAG、OMgp有关。目的：观察骨髓间充质干细胞移植对脑出血模型大鼠神经功能恢复及血肿周围轴突生长抑制因子MAG、OMgp表达的影响。方法：全骨髓贴壁法分离培养大鼠骨髓间充质干细胞，使用立体定向纹状体注入胶原酶法制作大鼠脑出血模型。SD大鼠分为假手术组、脑出血模型组及骨髓间充质干细胞干预组，骨髓间充质干细胞干预组于造模后24h经尾静脉注射1×107的骨髓间充质干细胞悬液，各组于造模后1，3，7，14d进行神经功能评分，并在各时间点处死大鼠行免疫组织化学法检测MAG、OMgp的表达情况。结果与结论：假手术组术后各个时间点均未见明显神经功能缺损；脑出血模型组神经功能缺损术后1d时即达高峰，14d时有进一步的恢复；骨髓间充质干细胞干预组神经功能评分在3，7，14d各个时间点均较模型组明显降低（P〈0.05）。各个时间点模型组及骨髓间充质干细胞干预组血肿周围神经元及胶质细胞MAG、OMgp的表达均较假手术组明显升高，骨髓间充质干细胞干预组较模型组表达均有降低（P〈0.05）。提示骨髓间充质干细胞移植可明显促进大鼠脑出血后神经功能的恢复，其机制可能与下调血肿周围MAG、OMgp的表达有关。

简介：目的研究雷帕霉素联合IL-2融合蛋白对小鼠皮肤移植术后乙肝疫苗免疫原性的影响,寻求移植术后预防乙型肝炎的有效方法。方法DBA小鼠为供体,C57BL/6小鼠为受体,行皮肤移植后分为联合治疗组、雷帕霉素组、疫苗组,每组10只,联合治疗组给予雷帕霉素（1mg/kg,腹腔内注射）＋IL-2融合蛋白（1μg/只,腹腔内注射）＋疫苗;雷帕霉素组只给予雷帕霉素＋疫苗;疫苗组仅给予乙肝疫苗。以上3组均在皮肤移植后第一天给予乙肝疫苗（2μg/只,肌肉注射）。空白组不给于任何处理。14d后测定各组血清中乙肝抗体滴度水平、IL-4、IL-10、IL-2、IFN-γ水平,应用RT-PCR测定各组淋巴组织中IL-21、FoxP3及Bcl-6的表达水平,同时随访小鼠皮肤移植物存活时间。结果联合治疗组移植术后乙肝表面抗体（HBsAb）滴度明显高于雷帕霉素组（P〈0.05）,皮肤移植物的存活时间也明显延长（P〈0.05）;联合治疗组Th2类因子IL-4,IL-10的水平明显低于雷帕霉素组（P〈0.05）,而Th1类因子IL-2和IFN-γ水平明显较高（P〈0.05）。联合治疗组混合淋巴细胞中IL-21、FOXP3的表达水平明显高于雷帕霉素组（P〈0.05）,而Bcl-6的表达水平明显较低（P〈0.05）。结论雷帕霉素联合IL-2融合蛋白联合应用能够在移植术后增强乙肝疫苗产生抗体的滴度,同时延长移植物的存活时间,为临床移植术后提高疫苗免疫原性提供了一种治疗策略。