简介：背景：膝关节具有解剖结构复杂性，活动多样性的特点。目前人体膝关节的生物力学研究由于不能进行直接的人体实验而进展缓慢，在尸体上进行实验又不具备正常人体的生理环境，其实验结果并不准确。收稿目的：采用了工程学的有限元分析方法，在无创、活体的条件下，研究膝关节各部位的受力情况。方法：利用CT图像建立膝关节的三维动态有限元模型，在膝关节0°-90°范围内分析前后交叉韧带和髌股关节的受力。结果与结论：前交叉韧带在屈膝0°时张力最大，然后逐渐减小，在屈膝50°-90°之间无明显变化，而后交叉韧带恰恰相反，在屈膝0°-50°时变化不大，之后逐渐增大，屈膝90°时达到最大值。髌股关节受力分析发现，髌股关节的压力是随着角度逐渐增大的。提示膝关节动态三维有限元模型能够逼真模拟膝关节活动，研究正常人膝关节各部位的受力，是骨科生物力学分析的有效工具。

简介：目的探讨如何成功建立心肌梗死小鼠模型,减少动物病死率。方法39只C57BL/6小鼠,随机分为两组,实验组28只小鼠,对照组（即假手术组）11只小鼠。实验组采用直视下结扎左冠状动脉前降支造成心肌梗死,对照组小鼠除不结扎冠状动脉外,其余步骤同实验组。分析各操作过程中的细节问题对小鼠死亡率的影响。结果左前降支冠脉结扎成功率为100%。28只心肌梗死组小鼠,术中死于心室颤动和心跳呼吸骤停4只,术后7d内死于心力衰竭2只,死于肺部感染2只,存活4周小鼠共20只,存活率为71.4%。11只假手术组小鼠全部存活。结论采用较常用的冠状动脉结扎制作心肌梗死模型的方法,并在手术过程中作了相应的改进,该方法操作简单、模型成功率高,结果可靠,为进一步研究心肌梗死,奠定了坚实的基础。

简介：【目的】建立-种可靠的体外筛选模型评价药物的免疫抑制活性。【方法】在以二硝基氟苯（2，4-dinitrofluorobenzene，DNFB）诱导小鼠耳廓接触性超敏反应（contacthypersensitivity，CHS）模型的基础上，体外培养模型小鼠脾脏T细胞，首先分析细胞增殖活性，进而采用RT—PCR分析核因子IFN-γ、IL-4、T—bet、GATA-3的mRNA表达，最后通过三种临床上常用的免疫抑制药物进行验证。【结果】模型小鼠T淋巴细胞在体外能维持-定时程的高反应性，IFN-γ／IL-4与T—bet／GATA-3比值均明显增加，T细胞向Th1方向分化偏移，同时，环孢素、地塞米松、霉酚酸酯均能显著抑制T细胞的体外增殖。【结论】本研究初步建立了-种简单的可用于筛选免疫制剂的体外细胞模型。

简介：目的探讨骨髓干细胞（BMSCs）肝移植对肝硬化模型猪并发心电生理和心电图改变的影响。方法选择健康湖北白猪（3～4月龄）60头,将其随机分成两组,对照组（12头）普食喂养;实验组采用四氯化碳诱导建立猪肝硬化动物模型（48头）。自体BMSCs采集、分离与移植;在BMSCs肝移植前后对肝硬化模型猪进行心电图检测。结果①模型猪肝脏超声体积缩小、呈结节样改变,肉眼观食管胃底静脉明显曲张,镜下观假小叶形成,判定猪肝硬化动物模型制作成功;②48例肝硬化模型猪BMSCs肝移植前出现心电图异常27例（56.25%）,其中异常心电图以长QTc间期发生率37.03%（10例）为最高;③BMSCs肝移植后12周,心电图异常14例（占29.17%）,长QTc间期发生率4例次（占28.57%）。结论肝硬化模型猪心电图异常率明显升高,主要表现为QTc间期延长,且随肝损害严重程度加重而延长;BMSCs肝移植后,心电图异常率以及长QTc间期发生率明显下降,心电生理得到改善;BMSCs肝移植本身可诱发肝硬化模型猪出现暂短心电生理紊乱。

简介：【目的】研究18F—FDGPET与CT对兔肝VX2肿瘤模型放疗后疗效评价的差异。【方法】48只肝右叶荷VX2肿瘤的新西兰兔随机分成45H，每组12只，分别为对照组（非放疗组）、10、15和20Gy放疗组，所有试验兔于放疗前及放疗后1、7、14d行18F—FDGPET／CT扫描，测定肿瘤体积和最大标准化摄取值（SUVmax）。【结果】放疗前各组肿瘤体积及SUVmax值均无统计学差异（P〉0．05）；此后对照组肿瘤的体积及SUVmax均持续上升。3个放疗组放疗1d后SUVmax均较放疗前下降，差异有统计学意义（P〈0．05）；而肿瘤体积均无明显变化（P〉0．05）。3个放疗组放疗7d后SUVmax及肿瘤体积均较ld时下降，差异均有统计学意义（P〈0．05）。3个放疗组放疗14d后SUVmax均较7d时无明显变化（P〉0．05）；而肿瘤体积均有明显下降（P〈0．05）。[结论]VX2肿瘤放疗后1d时18F—FDGPET检查即可出现SUVmax的显著下降，可在肿瘤体积改变之前早期评估其对放疗的反应。

简介：[目的]观察血管性痴呆（vasculardementia,VD）小鼠大脑皮层生长抑素（somatostatin,SS）和胆囊收缩素（cholecystokinin,CCK）的表达变化,探讨VD的发生机制.[方法]复制小鼠VD模型,利用y-迷宫检测VD模型小鼠学习记忆能力,采用免疫组化方法,研究VD小鼠大脑皮层中SS和CCK表达的变化.[结果]VD小鼠比正常小鼠Y-maze学习次数显著增多,差异有显著性（P＜0.01）；大脑皮层SS及CCK阳性神经元的计数明显减少,差异有显著性（P＜0.05）.[结论]VD的发生可能与大脑皮层SS和CCK的表达减少有关.