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  • 简介:目的系统评价5-羟色胺摄取抑制(SSRIs)治疗帕金森病伴抑郁的有效性与安全性。方法计算机检索TheCochraneLibrary(2014年第5期)、PubMed、EMbase、CNKI、VIP和WanFangData数据库,全面收集SSRIs治疗帕金森病伴抑郁的随机对照试验(RCT),检索时限均为从建库至2014年5月。由2位评价员按纳入与排除标准独立筛选文献、提取资料和评价纳入研究的偏倚风险后,采用RevMan5.2软件进行Meta分析。结果共纳入12个研究。Meta分析结果显示:与安慰剂相比,SSRIs治疗帕金森病伴抑郁在有效率[RR=2.18,95%CI(1.60,2.97),P〈0.00001]和不良事件相关的失访发生率[OR=3.02,95%CI(1.04,8.79),P=0.04]方面,差异有统计学意义。但两组不良事件发生率差异无统计学意义。结论当前证据显示,SSRIs治疗帕金森病伴抑郁有效。受纳入研究数量和质量所限,该结论尚需开展更多大样本、高质量的RCT进一步验证。

  • 标签: 选择性5-羟色胺再摄取抑制剂 帕金森病 抑郁 系统评价 META分析 随机对照试验
  • 简介:背景:目前关于联合应用Caspase抑制及Cocktail蛋白酶抑制在胰岛细胞分离纯化过程中对胰岛细胞的影响的研究还较少有报道。目的:比较Caspase抑制及Cocktail蛋白酶抑制对胰岛细胞在分离纯化及培养过程中的保护作用。方法:取新生猪,体外分离、纯化和培养猪胰岛,培养24h后分为3组:①空白对照组。②消化时加抑制组仅在消化过程中加入Caspase抑制及Cocktail蛋白酶抑制。③消化及培养时加抑制组在消化及培养的过程中均加入Caspase抑制及Cocktail蛋白酶抑制。AO-EB染色定性观察细胞形态及凋亡情况,流式细胞术定量检测细胞活力及凋亡。结果与结论:空白对照组β细胞所占百分比为66.91%,消化时加抑制组为84.58%,消化及培养时加抑制组为87.15%;空白对照组活细胞、凋亡细胞及死亡细胞的比例分别为56.52%、16.15%、21.25%,消化时加抑制组分别为62.27%、14.66%、14.47%,消化及培养时加抑制组分比为73.09%、6.83%、10.28%。结果表明,在消化以及体外培养的过程中均加入Caspase抑制及Cocktail蛋白酶抑制可明显减少细胞的损失,并且可以增加胰岛β细胞的百分比。

  • 标签: 组织构建 组织工程 胰岛细胞 CASPASE抑制剂 Cocktail蛋白酶抑制剂
  • 简介:基质金属蛋白酶(MMPs)是一组锌离子依赖的蛋白水解酶,主要作用是降解细胞外基质(ECM),在肿瘤生长、侵袭和转移中发挥重要作用。MMPs抑制为肿瘤治疗提供了新的治疗靶点。目前一代、二代MMPs抑制属于广谱抑制,由于其副作用大、可溶性差限制了临床应用。MMI-166作为新型选择性MMPs抑制,克服了一代、二代抑制的缺点,有望成为新的抗肿瘤药物。

  • 标签: 基质金属蛋白酶 基质金属蛋白酶抑制剂 MMI—166
  • 简介:<正>常染色体显性多囊肾病(autosomaldominantpolycystickidneydisease,ADPKD)是人类最常见的遗传性肾病,其发病率为0.1%~2.5%,就诊多见于成人,其临床表现主要有肾脏体积增大、血尿、蛋白尿、高血压。其致病基因有3个,分别为PKD1、PKD2和PKD3,前两者均已被成功定位和克隆,而对PKD3的报道则较少。PKD1约占致病基因的85%,定位于16p13-3,编码分布于细胞膜的一种糖蛋白——多囊蛋白-1(polycystin-1,PC1)。PKD2约占致病基因的15%,定位于4q22~23,编码钙离子通道——多囊蛋白-2(polycystin-2,PC2)。PKD3约占致病基因的1%,由Daoust和deAlmeida分别于1994年和

  • 标签: 抑制剂 西罗莫司 肾脏体积 真核细胞翻译起始因子 肾脏功能 体积增大
  • 简介:摘要:质子泵抑制是一类新型的、不断发展的抑制胃酸分泌的药物,其与胃壁细胞质子泵结合,使H+-K+-ATP 酶失活而产生抑酸作用[1]。目前临床疾病中的消化不良、胃炎、消化性溃疡等,其多数与胃酸分泌过多有关,而治疗胃酸过多的药物主要有两大类,一是抗酸药,一是抑酸药。一般情况下,对于溃疡等患者,服药疗程较长,而抗酸药物服用次数较多,且不良反应较多,不宜长期服用。质子泵抑制作用迅速,抑酸作用时间较长,服用次数相对较少,因此一般选择质子泵抑制进行治疗。各类质子泵抑制在作用机制、作用决定性因素、相互作用等各方面都有一定的特点。因此结合患者实际情况,根据药物特点选择药物,会提高患者的生活质量,是临床医生和临床药师需要共同解决的问题[1]。

  • 标签: 质子泵抑制剂 溃疡 胃酸分泌
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  • 简介:近年来在肿瘤的治疗与诊断中端粒酶成为研究的热点。端粒酶在85%以上的肿瘤细胞中表达。而在正常组织中几乎不表达,因此端粒酶是一种良好的肿瘤标志物。而对端粒酶的抑制也成为治疗肿瘤的一种新的方法。本文综述近年来端粒酶活性的检测方法以及端粒酶抑制的研究进展。

  • 标签: 端粒梅 端拉酶活性 检测方法 端粒酶抑制剂
  • 简介:端粒是真核细胞染色体末端的特有结构,正常情况下随细胞分裂而缩短。端粒长度是决定细胞增殖能力和寿命的分子标志。端粒酶是存在于大多数恶性肿瘤细胞中的一种转录酶。它能以自身的RNA成分为模板,合成端粒染色体末端的结构,维持染色体的动态平衡。端粒酶是目前最为广谱的肿瘤分子标志物。针对端粒酶的抑制成为肿瘤治疗的新靶点。肿瘤治疗的理想靶点是既能筛选出肿瘤生长所必须,而在正常细胞中又不存在的物质或表达状态。目前针对抑制端粒酶活性的肿瘤治疗研究已经取得了很多成果,并有可能直接导致肿瘤治疗的突破。

  • 标签: 肿瘤治疗 端粒酶抑制剂 染色体 分子标志 细胞增殖能力 新靶点
  • 简介:摘 要 : SGLT-2 抑制药物具有较好的药效、耐受性和安全性,能高效地降低血糖,已成为一种新的治疗 2型糖尿病 (T2DM)高血糖的方法。本文综述了近些年来基于 SGLT-2抑制制备方法的最新进展、并对不同制备方法工艺的优缺点进行比较,通过对制备方法的理解,旨在为 SGLT-2抑制工业制备提供技术支持。

  • 标签: SGLT-2 抑制剂 2 型糖尿病 药物治疗
  • 简介:【摘要】:IgA肾病属于原发性肾小球肾炎最常见类型,为了缓解病症、控制疾病,常运用免疫抑制治疗,其疗效已得到广泛认可,但由于药物种类较多,因此需根据患者实际情况,合理选择。

  • 标签: IgA肾病 免疫抑制剂 进展
  • 简介:摘要 舒尼替尼(sunitinib)是一种多靶点酪氨酸激酶抑制( tyrosine kinase inhibitor,TKI) 酪氨酸激酶抑制,能有效治疗多种癌症和疾病,包括非小细胞性肺癌、胃癌和肾损伤等。本文就舒尼替尼治疗的癌症、药物联用以及当前研究方向进行阐述。

  • 标签: 舒尼替尼 酪氨酸激酶抑制剂 癌症
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  • 简介:摘要:医疗领域进一步发展过程中,临床方面对肿瘤疾病的生物学特征产生了更加明确的认知,蛋白酪氨酸激酶是肿瘤发生发展的重要影响因素,在肿瘤疾病诊治过程中,以其作为靶点诊治肿瘤疾病,肿瘤的临床干预质量能够得到显著的提升。目前酪氨酸激酶抑制类药物已经成为了医疗领域的研究重点,该药物在肿瘤疾病干预领域发挥着重要的作用,本次研究将对酪氨酸激酶抑制的研究进展以及其应用现状做出进一步综述,旨在为酪氨酸激酶抑制干预质量进一步发展提供参考依据。

  • 标签: 酪氨酸激酶抑制剂 肿瘤 蛋白酪氨酸激酶
  • 简介:摘要 目的:根据我院质子泵抑制的临床应用情况,分析其用药合理性,为临床合理用药提供参考。方法:选取我院消化内科2021年1月至7月使用质子泵抑制的住院病例共计100份,依据《质子泵抑制临床应用指导原则》(2020年版)(以下简称《指导原则》),分析其用药合理性。结果:100例质子泵抑制住院病历中,用药合理比例为39%(39/100),用药不合理比例为61%(61/100)。结论:我院质子泵抑制在临床应用中存在超适应症、超剂量以及超疗程用药等不合理用药情况,必须引起临床重视,规范质子泵抑制的临床应用,降低患者用药风险,以促进临床合理用药。

  • 标签: 质子泵抑制剂 合理用药 住院患者
  • 简介:摘要:疫病是指具有传染性、慢性或非感染的一种疾病,其发病率较高,可造成严重后果。本文首先分析了免疫抑制的生物学功效及其化成分,然后从他克莫司胶囊、吗替麦考酚酯胶囊以及雷帕霉素等方面详细论述了免疫抑制的具体研究进展情况,以此充分发挥免疫抑制在医学上的临床效应,为患者的身体健康奠定基础,同时推动我国医学事业的发展进步。

  • 标签: 免疫抑制剂 他克莫司胶囊 雷帕霉素 研究进展
  • 简介:目的探讨脂氧合酶抑制刑对HepG2细胞增殖的影响及其相关机制。方法体外培养HepG2肝癌细胞,应用不同浓度脂氧合酶抑制去甲二氢愈创木酸(NDGA)处理HepG2细胞,利用MTT比色法、生长曲线、细胞克隆形成试验观察NDGA对HepG2细胞增殖的影响。结果NDGA对HepG2细胞具有明显的生长抑制作用,不同浓度的NDGA(50、100、150、200μmol/L)处理HepG2细胞72h的抑制率分别为27.34%、41.76%、57.08%和69.17%,其IC50值为109.13μmol/L。细胞克隆形成率分别为21.63%。17.33%,12.53%,7.97%,明显低于对照组的31.70%。结论NDGA对HepG2细胞有较强的细胞毒作用且以剂量、时间依赖方式抑制细胞增殖。

  • 标签: HEPG2细胞增殖 脂氧合酶抑制剂 HEPG2肝癌细胞 去甲二氢愈创木酸 细胞克隆形成率 MTT比色法