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5 个结果
  • 简介:目的系统评价尼可尔对急性心肌梗死再灌注的疗效,为合理制定急性心肌梗死治疗方案提供高质量证据。方法计算机检索TheCochraneLibrary(2012年第3期)、PubMed、EMbase、HighWire、CBM和CNKI数据库,收集尼可尔治疗急性心肌梗死再灌注的随机对照试验,检索时限截至2012年3月。由2位评价者按纳入和排除标准独立筛选文献、提取资料并评价纳入文献方法学质量后,采用RevMan5.1软件进行Meta分析。结果最终共纳入11个研究,合计1027例患者。Meta分析结果显示:尼可尔可降低急性心肌梗死再灌注后无复流或慢血流率[RR=0.34,95%CI(0.19,O.61),P=0.0003],提高心脏左室射血分数[MD=5.49,95%CI(4.51,6.47),P〈0.00001],减小左室舒张末期容积[MD=-14.38,95%CI(-17.31,-11.45),P〈0.00001],降低心脏不良事件发生率IRR=0.34,95%CI(0.25,0.46),P〈0.00001]、再入院率[RR=0.33,95%CI(0.17,0.63),P=0.0008]及病死率[RR=0.40,95%CI(0.16,0.97),P=0.04]。结论现有证据表明,尼可尔作为辅助治疗急性心肌梗死再灌注的药物,可增加患者冠状动脉微循环,改善患者预后,降低心脏不良事件发生率、再入院率及病死率。受纳入研究数量和质量限制,上述结论尚需开展大样本、高质量的RCT进一步论证,建议临床医生应根据患者具体情况合理采用治疗策略。

  • 标签: 尼可地尔 急性心肌梗死 再灌注 META分析 随机对照试验
  • 简介:目的对比观察佐辛与舒芬太尼对老年胸腔镜手术患者围拔管期反应的影响。方法60例胸腔镜切除术老年患者随机分为D1、D2和sF三组,手术结束前15min。D1组和D2组分别静脉注射佐辛0.1mg/kg和0.15mg/kg,SF组静脉注射舒芬太尼0.1μg/kg。在围拔管期,观察血压、心率、睁眼时间、拔管时间和定向力恢复时间;记录拔管后疼痛、躁动评分、需要再次镇痛的例数、不良反应和动脉血气分析等。结果三组患者在拔管时血流动力学、烦躁评分、疼痛评分无明显差异(P〉O.05);与D1组相比,sF组患者拔管后SpO2明显降低(P〈0.05).三组拔管后PaO2、PaCO2无明显差异(P〉0.05)。结论与舒芬太尼相比,佐辛抑制老年胸腔镜手术患者围拔管期的不良反应效果相当。

  • 标签: 地佐辛 老年 胸腔镜 围拔管期
  • 简介:目的观察芪合剂含药血清对体外培养的大鼠肾小球系膜细胞(GMCs)增殖的影响,探讨其在糖尿病肾病(DN)防治中的可能机制。方法体外培养大鼠肾小球系膜细胞株,利用噻唑蓝(MTT)比色法动态观察各组含药血清作用下各组GMcs不同时间点的增殖情况。结果与正常组相比,高糖+LPS能明显刺激体外培养的GMCs增殖,而与模型组相比,芪合剂含药血清能明显抑制GMCs增殖。结论高糖+LPS可促进GMCs增殖,芪合剂含药血清能明显抑制高糖+LPS条件下GMCs增殖,从而发挥预防和治疗肾小球硬化,进而延缓DN的进展。

  • 标签: 黄芪 肾小球系膜细胞
  • 简介:目的探讨抗辐灵对微波辐射致大鼠心脏损伤的保护作用。方法100只二级雄性Wistar大鼠随机分为5组:正常对照组(N)、辐射对照组(R)、抗辐灵1g/(kg/d)组(S)、2g/(kg/d)组(M)及4g/(kg/d)组(L)。抗辐灵药物组每日1次灌胃给予抗辐灵溶液,连续给药14d,给药后7d采用30mW/cm2微波辐射大鼠1次,辐射时间为10min。于给药7d(辐射后6h)、停药后6h(辐射后7d)、停药后7d(辐射后14d)采用全自动生化检测仪检测血清乳酸脱氢酶(lactatedehydro-genase,LDH)和天门冬氨酸转氨酶(aspartateaminotransferase,AST),采用光镜和电镜观察心脏组织学和超微结构变化。结果(1)给药7d(辐射后6h),R组血清中AST明显升高(P〈0.05),心肌细胞轻度水肿;与R组相比,S、M及L组大鼠血清中LDH和AST活性、心脏组织学及超微结构均未见明显差异。(2)停药后6h(辐射后7d),R组大鼠血清中LDH和AST均明显升高(P〈0.05),心肌纤维呈波浪状排列,线粒体肿胀,形态异常,血管内皮细胞胞饮小泡增加;S组上述指标与R组相似;M与L组大鼠血清中LDH和AST活性与R组相比明显降低(P〈0.05);心肌纤维排列整齐;线粒体结构清晰,血管内皮细胞胞饮小泡明显减少。结论微波辐射可引起大鼠心肌酶异常和组织结构损伤;抗辐灵对微波辐射致大鼠心脏损伤具有保护作用;2g/(kg/d)抗辐灵可能为防治微波辐射致大鼠心脏损伤的有效剂量。

  • 标签: 抗辐灵 微波 大鼠 心脏损伤
  • 简介:目的探讨芍药苷对大鼠放射性肝纤维化的保护作用及机制。方法建立雄性SD大鼠放射性肝纤维化实验动物模型,将大鼠随机分为正常对照组、模型组、芍药苷治疗组(20、40、80mg·kg-1),每组10只。除正常对照组外,其余各组均制备成放射性肝纤维化模型,造模后各组每天给予相应药物灌胃。于照射后第26周末处死大鼠,检测大鼠血清中AST、ALT的活性,ELISA法测血清中TGF-β1、HA、PC-Ⅲ、LN含量;光镜下观察肝脏HE染色、MASSON染色病理改变;碱水法检测大鼠肝脏组织中羟脯氨酸(Hyp)含量,免疫组化法测肝脏组织TGF-β1、Smad3/4/7蛋白表达情况。结果与正常对照组比较,模型组大鼠肝脏损伤和胶原纤维增生明显,其血清中AST、ALT活性明显升高,血清中TGF-β1、HA、PC-Ⅲ、LN含量明显增加,大鼠肝脏组织中Hyp含量增加,另外大鼠肝脏组织中TGF-β1、Smad3/4/7蛋白表达增加。与模型组比较,芍药苷治疗组可明显抑制大鼠血清中AST、ALT活性的升高,降低血清中TGF-β1、HA、PC-Ⅲ、LN的含量,降低肝脏组织中Hyp含量,减轻肝脏损伤程度及胶原纤维增生程度;芍药苷治疗组可减少大鼠肝脏组织中TGF-β1和Smad3/4/7蛋白表达。结论芍药苷具有明显的抗肝纤维化作用,其机制可能与其阻断TGF-β1/Smad信号传导通路有关。

  • 标签: 芍药苷 放射性肝纤维化 TGF-Β1 SMADS