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简介：胰腺星状细胞（PSC）是胰腺纤维化发生发展的关键细胞，转化生长因子β（TGF-β）是促进PSC活化以及细胞外基质合成的主要因子。TGF-β/Smads信号转导通路在PSC活化、进而在胰腺纤维化形成中具有重要的作用，本文着重就TGF-β/Smads信号转导通路在胰腺纤维化中的分子机制做一综述。

简介：转化生长因子（TGF）-β超家族成员的重要生物学功能正日益引起人们的重视。受体介导的胞内信号转导研究近年有较大进展,特别是Smads蛋白介导的信号转导通路为阐明TGF-β超家族的作用机理提供了一条重要线索。TGF-β/Smads信号的转导受到机体严密的调控,并与其他信号通路存在着广泛的交叉对话效应。综述了对TGF-β/Smads信号转导通路的机制、调控,及其在维持机体正常生理功能和疾病发生中的作用的研究进展。

简介：转化生长因子β（TGF-β）是具有多种生物学活性的多肽类细胞因子,参与调节细胞多种生物学功能.TGF-β信号通路具有调控细胞增殖和分化的作用,由Smads蛋白介导的TGF-β信号转导是该通路最经典的转导方式.近年研究表明,TGF-β/Smads信号通路任何环节的功能障碍均有可能导致该信号转导异常,从而影响胃癌的发生、发展.本文就TGF-β/Smads信号转导通路与胃癌的关系作一综述.

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简介：目的：观察马洛替酯对二甲基亚硝胺（DMN）诱导的肝纤维化大鼠肝组织Smads信号通路中关键信号传导分子Smad3、smad4和Smad7蛋白表达的影响，探讨其抗肝纤维化的作用机制。方法将60只SD大鼠随机分成对照组、模型组、秋水仙碱组和马洛替酯组各15只。在造模的同时给药灌胃。6w后，取肝组织，进行病理学观察；采用实时荧光定量PCR法和WesternBlot法检测Smad3、smad4、Smad7mRNA和蛋白表达。结果对照组大鼠肝组织Smad3、smad4mRNA和蛋白表达分别为（0.38±0.09）、（0.29±0.08）和（0.16±0.05）、（0.16±0.07），显著低于模型组[分别为（0.84±0.08）、（0.76±0.11）和（1.01±0.12）、（0.94±0.11），P＜0.05]；对照组肝组织Smad7mR-NA和蛋白分别为（0.73±0.14）和（0.44±0.15），模型组Smad7mRNA和蛋白[（0.22±0.08）和（0.17±0.08），P＜0.05]表达明显减弱；与模型组比较，马洛替酯组肝组织smad3、smad4mRNA和蛋白表达分别为[（0.52±0.10）、（0.40±0.10）和（0.51±0.08）、（0.41±0.09），P＜0.05）]，马洛替酯组肝组织Smad7mRNA和蛋白分别为（0.48±0.09）和（0.39±0.10），表达有所升高（P＜0.05）。结论马洛替酯可明显抑制DMN诱导的大鼠肝脏损伤，改善肝纤维化程度，其作用机制可能与下调Smad3和smad4表达，上调Smad7表达有关。

简介：目的：探讨强脉冲光对皮肤成纤维细胞TGF-β/Smads信号传导通路表达的影响。方法：将原代培养人正常皮肤成纤维细胞分为2组,即强脉冲光（IPL）照射组和未用IPL照射的对照组。采用Westernblot和RT-PCR法分别检测2组细胞的TGFβ受体Ⅱ、Smad4、Smad7蛋白和mRNA水平,并比较两组的差异性。结果：IPL照射后皮肤成纤维细胞的TGFβ受体Ⅱ、Smad4蛋白和mRNA表达水平均升高,Smad7蛋白和mRNA表达水平降低,与对照组比较差异均有统计学意义（P值均〈0.05）。结论：IPL照射人皮肤成纤维细胞后,TGF-β/Smads信号传导通路活性增强,其在IPL非剥脱性嫩肤机制中占有重要地位。

简介：摘要肺纤维化是呼吸系统严重疾病之一。它是以慢性进行性弥漫性肺间质纤维化和限制性通气功能障碍为特点的肺间质疾病。众多研究表明在肺纤维化发生发展过程中TGF-β是最重要的细胞因子,它通过其下游信号转导分子TGF-β受体、Smads蛋白发挥作用。Smad蛋白是TGF-β受体的胞内激酶底物,介导了TGF-β的胞内信号转导。Smad7是负反馈调节TGF-β功能的细胞分泌因子，研究Smad介导的TGF-β胞内信号转导，在肺纤维化中起着重要作用。本文就TGF-β/Smads信号转导途径与肺纤维化发生发展的最新进展作一扼要综述。

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简介：目的：通过实验研究观察肾衰泻浊丸对腺嘌呤致慢性肾衰竭（CRF）大鼠BMP-7／Smads／TGF-β1岛信号转导通路的影响，探讨肾衰泻浊九延缓CRF进展及抗肾间质纤维化的机制。方法：采用腺嘌呤致CRF大鼠模型，观察实验大鼠治疗后血清BUN、Scr的变化及肾脏病理变化；采用免疫组织化学法检测肾组织中TGF-β1，Smad6及BMP-7蛋白表达；采用WesternBlot法检测肾组织内的Smad6、BMP-7蛋白的表达，采用半定量RT—PCR检测肾组织内的TGF-β1mRNA的表达水平。结果：肾衰泻浊丸能够明显降低CRF大鼠血清BUN、Scr水平，与对照组比较差异有统计学意义；能够减轻肾小管间质损伤；能够降低肾组织中TGF-β1蛋白的表达，增加Smad6，BMP-7蛋白的表达，与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）；能够下调CRF大鼠肾组织中TGF—β1mRNA的表达，与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：肾衰泻浊丸可能是通过升高Smad6，BMP-7蛋白的表达，降低TGF-β1的蛋白表达，从而抑制了TGF-β1信号向细胞核内转导的通路；肾衰泻浊丸通过影响BMP-7／Smads／TGF-β1信号通路的转导而减轻肾间质纤维化可能是其延缓CRF进展的机制之一。

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简介：摘要目的基于转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smads信号通路探讨肉苁蓉苯乙醇总苷(CPhGs)对人增生性瘢痕成纤维细胞(HSFbs)作用的机制。方法人增生性瘢痕组织标本来自新疆医科大学第一附属医院2019年3月至6月收治的9例需要手术的增生性瘢痕患者，采用组织块培养法分离后传代培养人增生性瘢痕成纤维细胞，随机分为空白组、模型组(TGF-β1)、阳性对照组(TGF-β1＋5-氟尿嘧啶)、实验组(TGF-β1＋CPhGs)，通过细胞计数试剂盒(CCK-8)检测不同浓度CPhGs对HSFbs增殖的影响；实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测各组中Smad2、Smad3、Smad7、Ⅰ型胶原(COL-1)和Ⅲ型胶原(COL-3)的mRNA的表达；蛋白质印迹法(Western blot)检测各组中Smad2、Smad3、磷酸化Smad2(p-Smad2)、磷酸化Smad3(p-Smad3)、Smad7、COL-1和COL-3蛋白的表达，多组间比较采用单因素方差分析。结果60、90、120 mg/L CPhGs作用于成纤维细胞48 h后抑制率为[(36.87±0.06比43.52±0.04比78.11±0.03)%，F＝45.073，P<0.01]，CPhGs对细胞的抑制作用随干预时间的延长和药物浓度的增加而增强；RT-qPCR结果显示，实验组和阳性对照组COL-1、COL-3、Smad2、Smad3 mRNA表达低于模型组，Smad7 mRNA表达明显高于模型组，差异有统计学意义(0.21±0.04比0.3±0.25比1.56±0.01，F＝39.755，P<0.01)、(0.55±0.04比0.27±0.04比1.66±0.22，F＝61.997，P<0.01)、(0.55±0.03比0.78±0.76比1.06±0.15，F＝17.769，P<0.01)、(0.46±0.08比0.55±0.10比2.05±0.29，F＝56.796，P<0.01)、(1.77±0.59比0.11±0.02比0.04±0.04，F＝14.780，P<0.05)；Western blot结果显示：实验组和阳性对照组p-Smad2、p-Smad3、COL-1、COL-3蛋白表达低于模型组，Smad7蛋白表达明显高于模型组(0.16±0.03比0.11±0.02比0.06±0.00)、(0.12±0.02比0.07±0.01比0.04±0.01，F＝7.670，P<0.05)、(0.27±0.02比0.08±0.01比0.05±0.04，F＝34.291，P<0.01)、(0.33±0.02比0.16±0.02比0.17±0.01，F＝16.322，P<0.01)、(0.12±0.03比0.15±0.06比0.23±0.05，F＝3.936，P<0.05)，组间比较差异有统计学意义。结论CPhGs的可通过阻断TGF-β/Smad信号通路进而抑制HSFbs活化和增殖。

简介：摘要目的通过大鼠动物实验，观察5/6肾切除诱导的大鼠慢性肾功能衰竭(CRF)残肾Smad2、Smad7蛋白及TGF-β1mRNA表达。以探讨Smad2、Smad7及TGF-β1mRNA对慢肾衰肾纤维化的机理。

简介：摘要目的观察利拉鲁肽对老年2型糖尿病(T2DM)大鼠肾脏组织转化生长因子β1(TGF-β1)/细胞内信号蛋白Smads基因通路的影响并探讨其作用机制。方法20月龄、体重(500±100)g的健康雄性SD大鼠75只，应用随机数字表法按1∶2随机分为对照组(25只)和造模组(50只)，造模组给予高糖、高脂饲料喂养8周后，一次性腹腔内推注1%链脲佐菌素30 mg/kg，成模后剩余48只再随机分为T2DM组(24只)和干预组(24只)，干预组给予利拉鲁肽200 μg·kg-1·d-1腹腔注射，对照组和T2DM组大鼠给予等量生理盐水。各组分别于分组后第4、8、12周末随机取8只大鼠，留取24 h尿液检测24 h尿蛋白。随后麻醉采血测生化指标，留取肾脏组织，行苏木素伊红(HE)染色后光学显微镜下观察其病变，并用免疫组化法测Ⅳ型胶原蛋白(Col-Ⅳ)的表达，应用实时荧光定量聚合酶链反应法测TGF-β1、Smad3、Smad7 mRNA的表达。组间比较采用单因素方差分析，两两比较采用LSD-t检验。结果在各时间段，与对照组大鼠比较，T2DM组大鼠出现肾小球基底膜增厚、系膜增生及间质纤维化改变，且随时间延长逐渐加重，TGF-β1、Smad3 mRNA及Col-Ⅳ表达增加(12周：0.69±0.01比0.15±0.01、0.51±0.02比0.02±0.01、183.33±2.08比221.67±2.08，t值分别为89.22、60.87、24.52，均P<0.05)，而Smad7 mRNA减少(t＝13.42，P<0.05)；与同期T2DM组比较，干预组大鼠肾脏纤维化程度减轻，TGF-β1、Smad3 mRNA及Col-Ⅳ表达减少(t值分别为71.70、37.58、20.04，均P<0.05)，而Smad7 mRNA增多(t＝9.96，P<0.05)。且随利拉鲁肽干预时间延长，病变逐渐减轻，TGF-β1、Smad3 mRNA及Col-Ⅳ逐渐减少，Smad7 mRNA逐渐增多(均P<0.05)。结论利拉鲁肽可能通过抑制TGF-β1/Smads通路从而减少其下游Col-Ⅳ的生成，发挥抗肾纤维化的作用，延缓老年T2DM大鼠肾脏病变的进展。