简介：本文主要阐述了肾脏移植物中血管内皮细胞的作用及修复机制，并探讨其在慢性移植肾肾病中的治疗前景。

简介：本文介绍云南山竹子（Garciniacowa)，甜味山竹子（Garciniadulcis)和托雷猪笼草（Nepenthesthorelii)中抗闰活性成分的提取，分离与鉴定，分离与鉴定，并对酮类，萘醌类化合物抗疟活性进行评价，对从植物中寻找新抗疟活性成分研究有参考价值。

简介：肝移植术后急性移植物抗宿主病是一种少见并发症，是来源于移植肝的同种反应性T细胞激活、增殖，达到一定数量对受体组织发起的破坏性的细胞免疫反应；主要临床表现为发热、皮疹、严重的腹泻和明显的低白细胞、低血小板血症，最终导致严重的感染和出血，但肝功正常。该病的诊断目前还缺乏敏感和特异性的方法，治疗主要依靠糖皮质激素、减低免疫抑制剂与支持治疗，但效果不佳，死亡率高达85％。

简介：核因子-κB（NF-κB）的活化在慢性移植物血管病（CAV）的发生、发展过程中至关重要。以NF-κB作为预防、治疗CAV的靶点所进行的研究已取得了一定进展。

简介：乌头（川乌，草乌）是一种重要的药用和有毒植物，法医检案中常常遇到乌头类植物中毒案例，本文利用傅里叶变换红外和拉曼光谱（FT-IR和FT-Raman)法定性分析了不同乌头的组成，结果表明：乌头因泡制加工后其红外和拉曼光谱有不同，造成这一现象的原因可能是由于乌头加工泡制后，便利其成分和部分成分含量有所改变，导致泡制加工后的乌头的毒性低下生乌头，这将有助于乌头的质量控制与毒性分析。

简介：目的:研究托叶在各种类之间的形态学差别。方法:测量长度、与叶柄合生的距离,观察分裂程度、形状及毛茸附属物等。结果:空心莓组托叶合生,狭窄,线形或线状披针形,组内各种在长度、与叶柄合生距离、分裂程度及毛茸附属物等方面有差别;木莓组植物托叶离生,较宽,分裂。其中尖叶亚组为掌状全裂,裂片5。线状。长叶亚组为掌状深裂,裂片6或5。裂片线形。结论:托叶的形态及附属物在各种之间互有差别,有生药学鉴定意义。

简介：本研究应用雷公藤多甙防治小鼠急性移植物抗宿主病。对受致死量照射的C57BL／6受鼠，注入供鼠BABC／c骨髓与脾淋巴细胞的混合液，并给予雷公藤多甙、环孢素A、甲氨蝶呤处理。用免疫组织化学法、流式细胞术和ELISA法检测各组小鼠T淋巴细胞、黏附分子、细胞因子。结果表明：所有异基因对照组小鼠，在30天内死于aGVHD，而雷公藤多甙组（19／21）、环孢素A＋甲氨蝶呤组（13／21）和雷公藤多甙＋环孢素A组（17／21）的大部分小鼠存活时间超过了30天，并没有明显的aGVHD症状表现。雷公藤多甙、环孢素A、甲氨蝶呤可明显降低皮肤、肺组织CD3^＋、CD4^＋、CD8^＋、CD11a^＋、CD18^＋细胞（P〈0．05）和脾组织CD3^＋,CD4^＋，CD8^＋，CD4^＋CD11a^＋，CD4^＋CD18^＋。CD8^＋CD11a^＋，CD8^＋CD18^＋细胞（P〈0．05）。而小肠组织CD3^＋、CD4^＋、CD8^＋细胞变化不明显（P〉0．05）。同时，雷公藤多甙可降低受鼠血清中IL-2、TNFα浓度和脾组织IL-2、TNFα的mRNA的表达（P〈0．05）；上调血清中IL-10的水平（P〈0．05）。但对IL-4的作用不显著（P〉0．05）。结论：雷公藤多甙具有明显抗aGVHD作用并同时保留抗白血病效应，其作用机制与调节促炎／抑炎细胞因子的分泌和黏附分子的表达，以及抑制T淋巴细胞作用有关。

简介：为探讨低温保存的大鼠同种带瓣管道移植物的组织学演变,应用低温保存同种异体带瓣主动脉和肺动脉异位移植模型,观察移植血管的血管壁细胞浸润数、内膜/中层比值和透射电镜下超微结构的变化.结果显示,移植组血管周围大量淋巴细胞浸润、中层坏死和向心性血管内膜增厚。电镜研究发现增厚的内膜由平滑肌样细胞和弹力纤维结构组成,表面附有一层受体源的内皮细胞,同种异体主动脉壁最后形成瘢痕组织。给予环孢素A后,这些病理改变有所减轻。

简介：造血干细胞移植是治疗造血系统疾病的有效方法，但是发生率及死亡率都很高的移植物抗宿主病（GVHD）限制了这一治疗方法的广泛应用。目前免疫抑制药物虽然是最有效的治疗GVHD的办法，但是患者长期服用容易导致严重感染和肿瘤。因此，人们在寻找能够诱导抗原特异性的移植耐受的方法，以减少或减轻GVHD发生。目前发现体内存在一类CD4^＋CD25^＋免疫调节性T细胞（regulatoryTcells，Treg细胞）在减少或减轻GVHD发生方面显示了一定的应用前景，本文就CD4^＋CD25^＋Treg细胞在GVHD防治中的应用前景进行了综述。

简介：植物性雌激素(genistein，GS)在乳腺癌中可以通过雌激素受体ERα、ERβ的不同作用，经过以AP-1为中心环节的信号传导通路，参与肿瘤细胞增殖、分化，凋亡等多种生物学功能。大剂量G5作用乳腺癌时，GS主要与ERp作用，通过ERβ抑制AP-1因子的活性，从而阻滞多条细胞增殖信号通路，抑制乳腺癌的增殖；同时，GS结合ERα，ERβ通过ERE产生的雌激素样作用很弱，可被ERβ产生的抗雌激素所掩盖。而在低剂量GS作用时，GS无抗雌激素作用，与AP-1因子的活性没有被抑制有关。

简介：本研究评价供者CCR5在经过强化预处理的骨髓移植动物模型受者体内的作用，为今后的异基因造血干细胞移植的临床应用提供科学依据。经过致死剂量照射的BALB／c小鼠接受异基因C57BL／6小鼠的骨髓移植。根据回输的细胞不同实验分为4组：B6CCR5KO组，受者接受C57BL／6CCR5^-/-小鼠骨髓和脾脏细胞；B6WT组，受者接受野生型C57BL／6小鼠骨髓和脾脏细胞；B6CCR5KOBMC组，受者只接受C57BL／6CCR5^-/-小鼠骨髓细胞；B6、WTBMC组，受者只接受野生型C57BL／6小鼠骨髓细胞。结果表明：较之B6、WT组，B6CCR5KO组小鼠以更快的速度死于急性GVHD；其受者体内的CD8^＋T细胞更大量的增殖；其T细胞恢复后产生更多的INF-γ和TNF-α并且由于其T细胞有丝分裂原刀豆素水平处于较高水平，从而进一步促进T细胞的增殖，提示CCR5的作用之一是下调参与排异反应的供者CD8^＋T细胞的增殖。组织学评价提示，移植剔除CCR5基因受者细胞的小鼠肾脏出现了病理损伤并且肝脏存在有更为严重的病理变化。结论：剔除CCR5基因的异基因骨髓移植使GVHD发病率的增加，供者CD8^＋T细胞在受者体内增殖增加以及肝肾损害加重，这提示CCR5在异基因骨髓移植中起着重要作用。

简介：本研究探讨移植物FOXP3mRNA表达与HLA相合同胞供者异基因造血干细胞移植后急性移植物抗宿主病（aGVHD）的关系。对26例HLA相合同胞供者异基因造血干细胞移植患者移植物CD4^＋CD25^＋和CD4^＋CD25^＋ghT细胞、FOXP3mRNA表达与aGVHD的关系进行了评价。用流式细胞术检测了脐血、正常人外周血、移植物的CD4^＋CD25^＋和CD4^＋CD25^highT细胞比例；以β2-MG为内参照，实时定量RT-PCR检测了FOXP3mRNA相对表达量，采用融解曲线和琼脂糖电泳鉴定PCR产物特异性。结果表明：正常人外周血、动员的外周血干细胞（PBSC）和BM移植物CD4^＋CD25^＋T细胞为连续的细胞群，CD4^＋CD25^＋T和CD4^＋CD25^highT细胞比例分别为（48．5±16．3）％和（9．6±2．5）％，（42．1±14．7）％和（13．1±4．2）％，（43．4±9．6）％和（14．6±4．5）％。aGVHD组移植物CD4^＋CD25^highT细胞比例和绝对值与无aGVHD组相比无显著差异（P〉0．05）。不同稀释倍数的FOXP3和β2-MG实时定量PCR相对扩增效率曲线斜率为0．0826；融解曲线分析表明均仅有单一峰，Tm值分别为86．5℃和82．3℃；琼脂糖电泳显示都仅有单一扩增产物。PBSC移植中无aGVHD组FOXP3mRNA相对表达量（中位数41．0×10^-5）是有aGVHD组（中位数12．9×10^-5）的318％，二者有显著性差异（P=0.03）。COX回归法分析排除aGVHD其他相关因素的影响。结论：CD25不是CD4^＋调控性T细胞可靠的细胞标志；应用SYBRGreenI实时定量RT-PCR方法可特异定量FOXP3mRNA；aGVHD组移植物FOXP3mRNA显著低于aGVHD未发生组。FOXP3是调控性T细胞可靠标志，可能是预测aGVHD的有用指标之一。

简介：研究血浆炎性趋化因子CXCL9／Mig在异基因造血干细胞移植（allo-HSCT）前后的水平变化，以探讨该因子在急性移植物抗宿主病（aGVHD）发病中的作用。以35例异基因造血干细胞移植患者为研究对象，其中包括发生0-Ⅰ度aGVHD者13例，Ⅱ度aGVHD者12例，Ⅲ-Ⅳ度aGVHD者10例。采用固相双抗体夹心ELISA方法分别测定造血干细胞移植前、临床aGVHD发生前1周、aGVHD高峰时、aGVHD完全控制后血浆CXCL9／Mig水平。结果表明：中、重度aGVHD（Ⅱ-Ⅳ度）发生时血浆CXCL9／Mig水平明显升高（P〈0．001），且随aGVHD严重程度加重而增加；临床aGVHD表现出现前1周，血浆CXCL9／Mig水平已明显升高（P〈0．001）。血浆CXCL9／Mig水平与巨细胞病毒（CMV）感染等感染并发症无明显相关性（P〉0．05）。结论：CXCL9／Mig血浆水平与aGVHD的发生明显相关，表明该因子在aGVHD发生中发挥重要作用。异基因造血干细胞移植后动态观察血浆CXCL9／Mig水平变化可作为aGVHD早期诊断的有价值的指标，进而达到早期干预aGVHD提高异基因造血干细胞移植效果的目的。

简介：为了研究粒细胞集落刺激因子（G—CSF）动员对供者T淋巴细胞亚群功能和急性移植物抗宿主病（aGVHD）的影响，对20例供者G—CSF动员前后的外周血样品，加入佛波醇酯、伊能霉素、莫能霉素体外刺激培养4小时，以3色荧光标记法流式细胞术检测T细胞亚群Ⅰ（分泌INF-γ、INF-α）、Ⅱ型（分泌IL-4、IL-5和IL-10）细胞比例。结果表明：G—CSF动员前外周血CD3^＋IFN-γ^＋、CD4^＋IFN-γ^＋和CD8^＋IFN-γ^＋T细胞的比例分别为3．2％（0％～45．9％）、1．3％（0％～23．8％）和1．5％（0％～22．2％），G—CSF动员后前述细胞比例显著升高，分别为19．2％（0％～53．9％）、9．5％（0％～49．5％）和7.5％（0％～38．1％）。动员前CD3^＋IL-2^＋、CD4^＋IL-2^＋、CD8^＋IL-2^＋T细胞比例分别为1．5％（0％～31％）、0．8％（0％～30.0％）和0％（0％～5．3％），动员后比例亦明显升高，分别为25．7％（0％～51％）、19．8％（0％～39．7％）、4．6％（0％～20．9％）。T细胞各亚群的IL-4阳性细胞比例在动员后升高不明显。移植早期aGVHD发生组供者的Tcl细胞比例显著高于无aGVHD组。动员后高Tc2比例组，其受者中、重度aGVHD的发生率明显低于低Tc2比例组（分别为20．0％和77．8％）。结论：G—CSF动员使供者外周血的Ⅰ型T细胞比例增加，动员后高Tcl细胞比例与移植早期aGVHD发生相关．Tc2比例与中重度aGVHD发生率负相关。

简介：目的以往的研究显示具有SNFI小鼠抗核抗体独特型的多肽对SNFl，B／W，MRL／＋小鼠的肾脏组织具有保护作用。本文旨在初步探讨独特型多肽这种保护作用的机制。方法雌性慢性移植物抗宿主病（GVHD）狼疮样肾炎小鼠（C57BL／10×DBA／2）FI27只，其中15只为多肽实验组小鼠，12只为对照组小鼠。两组小鼠均于24周龄左右处死，观察两组小鼠体重，尿蛋白，肾脏组织学变化，及血清IL-6水平的变化。结果皮下注射多肽4周时，实验组小鼠尿蛋白明显少于对照组。在皮下注射多肽12周时，实验组小鼠体重明显高于对照组小鼠；肾脏损害较对照组明显减轻，血清IL-6水平明显低于对照组。结论皮下注射独特型多肽对血清IL-6水平的影响可能是其对GVHD狼疮样肾炎小鼠肾脏起保护作用的机制之一。

简介：本研究探讨间充质干细胞（MSC）对GVHD的作用及其机制。建立大鼠同种异体骨髓移植模型，同时输入供者的T淋巴细胞诱导出移植物抗宿主反应，联合或不联合移植供体来源的MSC，观察受鼠的GVHD的发生情况；利用双荧光标记抗体标记受鼠脾脏和胸腺单个淋巴细胞，通过流式细胞术分析CD4^＋CD25^＋调节性T细胞亚群比例的变化，分析MSC的作用机制。结果显示：实验组的GVHD的发生程度减轻，存活率提高，而CD4／CD8比值在GVHD组出现不同程度的减少，CD4^＋CD25^＋调节性T细胞在实验组中的脾淋巴细胞和胸腺淋巴细胞的比例分别为31．55±7．58％、93．20±2.69％，在GVHD组中的比例分别为20．90±1．90％、57．17±6.79％，实验组中CD4^＋CD25^＋调节性T细胞比例比GVHD组中增多，具有显著性差异。结论：MSC能有效抑制HSC移植后致死性GVHD的发生。提高生存率，同时MSC可能通过作用于体内调节性T淋巴细胞而间接发挥了抑制GVHD的作用。