简介:摘要维生素K广泛存在于自然界中。维生素K1、K3、K4要在肝脏转变成K2才具有活性。维生素K主要生理功能是参与凝血作用,在肝内作为羧化酶的辅酶,促进凝血因子Ⅱ(凝血酶原)、Ⅶ、Ⅸ和Ⅹ等合成,并使凝血酶原转变成活性凝血酶,从而发挥凝血作用。临床主要用于阻塞性黄疸、胆瘘、慢性腹泻和广泛肠切除所致肠道功能吸收不全;长期使用广谱抗菌药物等所致维生素K缺乏;以及新生儿、早产儿低凝血酶原症;使用香豆素类、水杨酸类等维生素K拮抗剂过量而致出血患者,和敌鼠钠中毒者。维生素K还可用于胆石症、胆道蛔虫所致胆绞痛、具有镇痛解痉作用。随着维生素K作用机理阐明,近代还发现维生素K还具有预防骨质疏松、动脉粥样硬化、冠心病、2型糖尿病的发生和发展等保健功能。
简介:摘要目的了解beagle犬垂体Rathke′s囊肿及甲状旁腺Küerstriner′s囊肿发生率与性别关系,为垂体及甲状旁腺毒性病理诊断提供参考。方法以460只成年beagle犬为研究对象,雌雄各半。以10%中性福尔马林固定垂体及甲状旁腺,石蜡包埋,5μm切片,HE染色,光学显微镜下观察,统计垂体Rathke′s囊肿及甲状旁腺Küerstriner′s囊肿发生率,并比较雌、雄性动物间区别。结果显示雌、雄beagle犬垂体Rathke′s囊肿发生率均为10.87%,而甲状旁腺Küerstriner′s囊肿发生率为8.70%,其雌雄犬Rathke′s囊肿及Küerstriner′s囊肿发生率差异无统计学意义。且无动物同时发生上述两种囊肿。结论成年雌雄beagle犬Rathke′s囊肿发生率均为为10.87%,甲状旁腺Küerstriner′s囊肿发生率为8.70%,且雌雄间无差异,两种囊肿发生无关联性。
简介:摘要目的探讨EDTA-K2依赖性血小板假性减少症(EDTA-PTCP)患者血细胞分析中血小板计数结果的准确分析及处理手段。方法收集21例EDTA-PTCP患者EDTA-K2抗凝静脉血及枸橼酸盐抗凝静脉血各2ml,充分混匀后15min、30min、60min、90min、120min后,采用全自动血细胞分析仪法进行血小板数量检测,并制备血涂片进行瑞氏染色,显微镜下观察血小板形态及分布情况。结果EDTA-PTCP患者EDTA-K2抗凝静脉血血小板计数明显低于正常值,并随检测时间延长血小板数量逐渐降低,差异有统计学意义(p<0.05);与EDTA-K2抗凝静脉血结果比较,枸橼酸盐抗凝静脉血血小板计数明显增高,差异有统计学意义(p<0.05),随检测时间延长血小板计数比较差异无统计学意义(p>0.05)。显微镜下观察显示EDTA-K2抗凝静脉血血涂片中血小板成多少不等的聚集团块,并随时间延长聚集的血小板个数明显增多;枸橼酸盐抗凝静脉血血涂片中血小板大小、形态规则,成单个、散在分布。结论针对EDTA-PTCP患者,用枸橼酸盐抗凝静脉血代替EDTA-K2抗凝静脉血用于血小板检测,可纠正由EDTA-K2作为抗凝剂引起的血小板假性减少,避免临床误诊、误治。
简介:摘要骨肉瘤(osteosarcoma)是源于间叶组织的恶性肿瘤,以能产生骨样组织的梭形基质为特征,为最常见的恶性骨肿瘤之一,约占所有骨肿瘤的20%,好发于青少年,致死率及致残率极高。研究表明,丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(Akt)可调节对生长因子、细胞因子和癌基因Ras起反应的细胞生存信号,PI3K/Akt信息传导通路的激活已被认为是肿瘤细胞抗凋亡的主要机制之一。近几年PI3K/Akt信号通路及骨肉瘤的研究已成为热点,本文就其研究进展综述如下。
简介:摘要探讨病毒唑联合维生素K1静滴治疗秋季腹泻的疗效观察,将秋季腹泻患儿114例分为两组,一组常规补液维持水电解质平衡,双歧杆菌蒙脱石散口服微生态疗法及收敛保护肠粘膜治疗;另一组在常规治疗的基础上加用病毒唑10~15mg/kg.d、维生素K110mg/kg.d,静脉滴注,结果治疗组总有效率为96.5%,对照组为77.2%。结论经过临床观察认为病毒唑、维生素K1联合治疗秋季腹泻疗效短、经济实惠,值得临床推广。
简介:摘要目的探索苦参碱药物是否能诱导白血病细胞K562凋亡,了解不同浓度苦参碱对K562细胞凋亡的影响。方法(1)在5%胎牛血清的RPMI1640培养基中培养人白血病细胞K562于25ml的培养瓶中,在5%CO2、37℃、饱和湿度的培养箱中培养,每2~3天传代一次,取对数生长期的细胞进行实验。(2)将细胞浓度调整为2×106/ml的细胞悬液置于六孔板,每孔加细胞悬液1ml,第一孔为阴性组(加入1ml培养基),其余五孔为实验组,分别加入1ml浓度为0.25mg/ml、0.5mg/ml、1.0mg/ml、1.5mg/ml、2.0mg/ml的苦参碱药物,作用72h后,用caspase-3检测试剂盒检测凋亡相关因子caspase-3活性。结果苦参碱药物(0.25mg/ml、0.5mg/ml、1.0mg/ml、1.5mg/ml、2.0mg/ml)均能够激活凋亡相关因子caspase-3,通过caspase-3介导的信号传递途径导致K562细胞凋亡,caspase-3的活性随着苦参碱的浓度增加而增强。结论苦参碱药物能激活caspase-3,并通过caspase-3介导的信号传递途径导致白血病K562细胞凋亡。
简介:摘要目的总结62例获得性依赖维生素K凝血因子缺乏症的护理。方法选取2008年2月至2011年12月62例获得性依赖维生素K凝血因子缺乏症采用静脉给予维生素K120~240mg/d治疗,观察其治疗护理效果。结果62例获得性依赖维生素K凝血因子缺乏症患者经治疗和护理随访12个月,接受长疗程维生素K治疗后的患者无1例复发,亦未发现明显不良反应。结论获得性依赖维生素K凝血因子缺乏症采用静脉维生素K1治疗及对症护理是有效的。