简介:摘要MicroRNAs已经成为一种重要的调节脂质代谢的因子。最近发现的microRNA-33aandb(miR-33a/b)在体内胆固醇和脂肪酸代谢动态平衡中起着很重要的调节作用。这些microRNA嵌入在固醇响应元件结合蛋白基因(SREBF2和SREBF1)中,通过抑制参与到胆固醇输出和脂肪酸氧化的基因,比如ABCA1,CROT,CPT1,HADHB和PRKAA1,转录后调节胆固醇和脂肪酸代谢。miR-33a/b促进细胞内脂质沉积。在新近的动物实验研究中表明抑制这些小干扰RNA对脂蛋白代谢的调节有很显著的影响,包括增加血浆中高密度脂蛋白(HDL)和减少极低密度脂蛋白(VLDL)中甘油三酯的代谢。这些新的发现支持了microRNA拮抗剂在治疗血脂异常、动脉粥样硬化和相关代谢疾病中的潜在作用。
简介:摘要目的探讨本地区新生儿骨代谢特点。方法选择2009年9~12月住院新生儿108例为检测对象,分早产儿组及足月儿组,检测血清骨形成标志物骨钙素(OC)、骨吸收标志物I型胶原交联C-端肽(CTx)及血清钙,对检测结果进行统计学分析。结果两组血清OC浓度无差异(p>0.05),说明新生儿期骨形成活跃;但早产儿骨吸收指标CTx高于足月儿(p<0.05),血清Ca2+浓度明显低于足月儿(p<0.01),说明早产儿的骨代谢,特别是骨吸收较足月儿活跃。结论足月儿及早产儿骨形成活跃,早产儿骨吸收强于足月儿,建议给予早产儿早期补钙,以利于早产儿快速的生长发育需要。
简介:摘要目的探讨孕期增重对孕妇妊娠期糖代谢及妊娠结局的影响。方法回顾性分析我院2015年4月—2016年6月我院产检并分娩的962例孕妇,按妊娠期间体重增长程度分为A组(增重过度组),B组(增重正常组)和C组(增重不足组),分析妊娠期间不同增重程度孕妇妊娠期糖耐量异常、妊娠期糖尿病发病率以血糖水平的差异。比较不同增重程度孕妇不良妊娠结局的发生情况。结果962例BMI正常孕妇妊娠期间增重正常者为比例为79.8%,增重过度者比例为16.8%,增重不足者比例为3.3%。A组糖化血红蛋白(HbA1c)水平高于B组及C组(P<0.05),空腹血糖(FPG)及餐后血糖(2hPG)水平高于B组及C组(P<0.05),B组同C组HbA1c%、FPG及2hPG水平无显著差异(P>0.05)。结论妊娠期增重过度能够导致糖代谢紊乱,增加GIGT和GDM的发生机率,增加妊娠风险。
简介:摘要目的对亚临床甲亢患者的骨代谢变化情况予以探讨。方法随机选取我院2013年1月至2014年12月间收治的亚临床甲亢患者100例,将其作为本次研究中的观察组,对患者的碱性磷酸酶、血磷、血钙、促甲状腺素、游离甲状腺素、血清游离三碘甲状腺原氨酸、骨密度等实施检测,并选择同期在我院开展健康体检的正常人100例,作为本次研究中的对照组,对两组患者的各项骨代谢、骨密度指标进行对比分析。结果观察组中男性患者的骨密度、血磷指标的Z值与T值明显高于对照组,并且差异具有统计学意义;观察组患者的骨丢失量明显高于对照组,并且差异具有统计学意义,同时观察组患者的血钙值与对照组患者相比具有明显的差异,差异具有统计学意义。结论亚临床甲亢患者存在明显的骨密度降低、血钙值下降的情况。
简介:摘要目的探讨中年男性代谢综合症与骨质疏松的关系;方法选取我院门诊体检的40-60岁的100例男性患者,根据2005年IDF代谢综合症标准诊断代谢综合征,行骨密度检查排除骨质疏松及骨量减少,随机将两组患者分为观察组和对照组,观察组患者根据患者血糖、血糖、血脂情况分别予以降糖药物、降压药物、调脂药物治疗,对照组则不予以药物治疗,1年后予以两组患者同时测血脂、血糖、血压,同时两组患者均行双能X线吸收法(DXA)测定左右股骨颈骨密度(BMD)、腰椎骨密度T值,观察两组患者;骨质疏松发病情况。结果1年后观察组患者复查血脂、血糖、血压均降至正常范围,对照组患者血脂、血糖、血压较1年前有所增加。观察组患者行骨密度检查诊断骨质疏松、骨量减少明显低于对照组。结论代谢综合征患者更易出现骨质疏松。
简介:摘要目的研究代谢综合征人群的甲状腺激素水平的变化情况,为代谢综合征患者预防甲状腺功能异常提供理论依据。方法病例对照研究法。随机抽取明确诊断为代谢综合征患者X例作为病例组,诊断标准为中华医学会糖尿病学分会2004年中国人代谢综合征诊断标准。选取与病例组相匹配的正常人群Y名为对照组。两组人群分别进行血清TSH、血清FT3、血清FT4检测,比较病例组与对照组之间的甲状腺激素水平的差异。结果代谢综合征患者血清TSH水平明显增高,代谢综合征可影响甲状腺激素水平,而甲状腺功能异常则可进一步影响并促进代谢综合征病情发展。结论代谢综合征患者诊断治疗应密切关注代谢综合征患者的甲状腺功能情况。
简介:摘要目的探讨妊娠期糖代谢异常的社区管理,对妊娠期糖代谢异常孕妇社区管理的重要性。方法在2009年1月至2011年12月三年内,在我医院建立孕产妇系统管理手册的1620位孕妇中,在孕24至28周期间进行孕妇空腹血糖、50克葡萄糖筛选试验,75克葡萄糖糖耐量试验(OGTT)。将诊断为妊娠期糖尿病(GMD)的孕妇51例,诊断妊娠期糖耐量受损(GIGT)的孕妇78例,随机抽取50克葡萄糖筛选试验阴性的孕妇作为对照组110例。了解三组的孕妇羊水过多、早产、子痫前期、胎膜早破、剖腹产、巨大儿和新生儿低血糖、高胆红素血症、死胎、新生儿窒息发生率对比。GMD组、GIGT组、对照组三组孕妇体质指数的对比。并提出对GMD组和GIGT组进行社区管理,管理方法为宣教、定期随访、饮食控制配置营养餐食谱、运动疗法和药物治疗。结果在1620位孕妇中,GMD组发病率3.15%,GIGT组4.81%,妊娠期糖代谢异常发病率7.96%。GMD组和GIGT组的羊水过多、早产、子痫前期、胎膜早破、剖腹产发生率、巨大儿、新生儿低血糖、高胆红素血症、死胎、新生儿窒息发生率与对照组比较差异有统计学意义。GMD组、GIGT组体质指数≥24与对照组对比差异有统计学意义。GMD组和GIGT组各个指标的差异无统计学意义。结论GMD和GIGT的孕妇对母儿造成危害,在社区卫生服务中心提出对孕妇进行三级预防,规范管理通过宣教、饮食控制、体育运动疗法、血糖监测以及药物治疗,进行系统性管理和医学干预,以降低孕产妇母儿的危害。对准备怀孕的妇女在怀孕前体质指数≥24的进行饮食控制和锻炼降低体重,预防肥胖引起妊娠期糖代谢异常而造成母儿的伤害。对社区工作有重要意义。
简介:摘要目的探讨TSH增高与脂代谢关系相关性。方法对本院110例甲状腺疾病、糖尿病、脂代谢相关项目的检查者作为观察组,选取同期健康体检者100例为对照组,均采集空腹静脉血3ml,进行口服葡萄糖耐量试验,30min与120min后再采集静脉血,30min离心分离血清。采用放射免疫法测定TSH,采用磷酸甘油氧化酶法测定TG、采用速率法测定TC,采用选择遮蔽法测定高HDL-C。结果观察组患者WC、HC、TSH明显高于对照组患者,差别有统计学意义(p<0.05),TSH在不同水平下BMI、TG、TC、HDL-C均高于对照组。结论脂代谢异常的肥胖、超重患者的发生率随血清TSH水平增高而增加。
简介:摘要目的总结代谢性心肌病的诊断及治疗。方法回顾性分析2013年1月至2014年10月通过串联质谱检查、血清酶学检测、尿黏多糖检测及基因检测等方法确诊的11例代谢性心肌病患儿的临床资料。结果11例患儿中有6例经血串联质谱检测及SLC22A5基因测序确诊为原发性肉碱缺乏症(primarycarnitinedeifciency,PCD),4例经外周血α一酸性葡萄糖苷酶活性测定确诊为糖原累积病Ⅱ型(glycogenstoragedisease,GSDlI),1例经尿黏多糖定性检测确诊为黏多糖贮积症(mucopolysacchar试osis,MPS)。6例PCD患儿予以补充左旋肉碱及抗心力衰竭治疗后随访2~10个月,心功能均恢复至正常;4例GSD和1例MPS患儿因缺乏有效治疗在诊断后数天~5个月内死亡。结论遗传性代谢缺陷是儿童心肌病的重要病因,不同代谢缺陷所致心肌病的临床表现、诊断方法、治疗方法以及预后不同,早期确诊及针对性治疗可逆转部分代谢性心肌病。
简介:摘要目的观察血液灌注改善代谢综合征患者血脂紊乱,高血压,高血糖以及清除细胞因子的变化。方法选取39例代谢综合征患者,采用树脂血液灌流器,以股静脉建立血管通路在费森尤斯4008S血液透析机上给与血液灌流120min,采集血液灌流前后血样,测定血脂,血糖,胰岛素,iPTH,肾素,血管紧张素II,ET,hsCRP的变化。结果1.本研究共完成38例,男29例,女9例。血液灌流后患者SBP,DBP,TG,VLDL,TC,肾功,血常规,iPTH,血管紧张素II,ET,IL-6,TNFα,胰岛素明显下降,差异有统计学意义(P<0.01)。LDL,HDL,肾素,血糖,hsCRP无明显变化(P>0.05)2.血液灌流后患者白细胞计数升高18.74%,PLT,AST,ALT,Cr分别下降16.84%,6.52%,5.3%,差异有统计学意义。3.性别,年龄,BMI对血液灌流的血脂清除效率无明显影响。4.不良反应一共4例,均较轻微。2例轻微寒颤经保温后症状消失继续灌流,1例灌流结束后穿刺口出血,经加压包扎后未再出血,1例腹痛,查体未发现阳性体征,终止灌流后腹痛缓解,考虑精神紧张造成。由于该患者终止血液灌流,最终完成病例38例。结论血液灌流可以安全有效地改善代谢综合征患者的血压,血脂紊乱,高胰岛素血症,并能够清除体内过多的炎症因子。