简介:益智药(nootropics)是一类能促进学习,增强记忆力的新型中枢神经系统药物.益智药选择性地作用于大脑皮层,具有选择性激活、保护和促进受损神经细胞功能恢复的特性.益智药与精神抑制药、抗抑郁药、抗焦虑药、精神兴奋药和致幻剂等精神药物均不同,它是通过对脑细胞中生物能量代谢(如葡萄糖、ATP、蛋白质、RNA、类脂等)的同化作用,改善与精神行为有关的脑整合机制,如记忆、学习、回答问题及分析问题、解决问题的能力.它不同于精神兴奋药,无中枢兴奋作用.益智药的作用也不象精神兴奋药物那样只有短暂的中枢兴奋作用,而是一种持久的代谢促进作用,当神经细胞代谢因缺O2、中毒、创伤等紊乱时,这种促进作用更为明显.大量研究认为谷氨酸是参与记忆过程的主要神经递质,由于它能协调各种受体功能,从而产生记忆和神经保护作用[1](见表1).
简介:齐拉西酮通过抵抗多巴胺D2和5HT2受体而显现治疗精神病的疗效.文献报道单剂肌注齐拉西酮的生物利用度为100%,达峰时间为60min.t1/2为2~5h.本实验研究了重庆圣华日曦药业有限公司研制甲磺酸齐拉西酮注射液人体药代动力学.
简介:本文用放免法测定了40例2型糖尿病(其中伴发心肌缺血者20例,不伴心肌缺血者20例)和40例健康者的血浆β血小板球蛋白(β-TG)和血小板第4因子(PF4)含量。结果:伴发心肌缺血组的β-TG为33.36±6.65,FP4为12.52±2.7;不伴心肌缺血组的β-TG为22.09±7.03,PF4为10.38±3.63;健康对照组β-TG为15±10.26,PF4为6.98±4.25。表明:伴发心肌缺血和不伴发心肌缺血的2型糖尿病患者的β-TG和PF4均明显高于健康人(P<0.001,P<0.01),伴发心肌缺血的糖尿病组的β-TG显著高于不伴心肌缺血组(P<0.01);PF4二者间无显著差异性。提示:2型糖尿病患者的血小板呈高度活化状态。伴发心肌缺血组的血小板活化状态尤为显著。所引起的促进血栓形成,冠脉痉挛,平滑肌细胞增生、促进动脉粥样硬化等效应均不利于心肌缺血的病理生理过程。估计糖尿病患者伴发心肌缺血与血栓形成有关。给予抗血小板药物治疗糖尿病是必要的。
简介:目的:从大鼠脑内单胺类神经递质途径,探讨补经合剂对初老大鼠下丘脑-垂体-卵巢轴功能的影响.方法:雌性初老大鼠为自然肾虚模型,采用荧光分光光度法观察该方对下丘脑内单胺类神经递质多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)含量的影响.结果:补经合剂低剂量组(7.8g·kg-1)、高剂量组(31g·kg-1)均可明显降低初老大鼠下丘脑内NE的影响(P<0.05);同时低剂量组还可明显降低初老大鼠脑内DA的含量(P<0.05).结论:补经合剂可明显降低初老大鼠下丘脑内NE、DA含量,提示该方可能通过影响下丘脑内单胺类神经递质的水平而对下丘脑-垂体-卵巢轴进行调节,从而发挥治疗作用.