简介：目的：建立山东产区黄芩药材定量指纹图谱,为黄芩药材的真伪鉴别及质量控制提供方法支持.方法：采用AgilentZORBAXSB-C18色谱柱,乙腈-水（含1％甲酸、20mmol·L-1甲酸铵）为流动相进行梯度洗脱,流速为0.8mL·min-1,柱温为25℃,检测波长为274nm,进样量5μL,进行了10批次黄芩药材的分析.结果：该分析方法具有良好的精密度、重现性,10批黄芩指纹图谱有17个共有峰,4个特征峰,采用ESI-TOF/MS对4个特征峰进行了指认,10个批次山东产黄芩样品中6种黄酮类化合物含量分布规律相似,其相似度系数均大于0.9557.结论：黄芩HPLC定量指纹图谱有望成为黄芩样品真伪鉴别及质量控制的有力工具.

简介：目的：研究开口箭皂苷对肿瘤细胞凋亡的影响,并对其机制进行研究。方法：采用MTT法检测开口箭皂苷对体外培养的肿瘤细胞系HepG2、A549和SGC-7901增殖的影响,利用荧光染色技术及流式细胞术研究开口箭皂苷对HepG2细胞周期和细胞凋亡的影响,利用Westernblotting技术检测Bax、Bcl-2、P53蛋白的表达情况。结果：开口箭皂苷对HepG2肝癌细胞具有显著的抑制作用,其24、48及72h对HepG2细胞的半数抑制浓度（IC50）分别为13.99μg/ml、11.78μg/ml和10.01μg/ml,且呈一定的量效关系和时效关系;对A549肺癌细胞的72h的IC50为23.68μg/ml,而对SGC-7901胃癌细胞的增殖无明显抑制作用。流式细胞仪检测结果显示,HepG2细胞经浓度为10、15和20μg/ml的开口箭皂苷处理24h后,S期细胞的比例分别为28.81%、34.96%、46.57%;凋亡细胞的比例分别为30.06%、30.32%和40.34%。Westernblotting结果显示,随着开口箭皂苷浓度的增加,Bax、P53蛋白的表达量增加,而Bcl-2的表达量减少。结论：开口箭皂苷可抑制HepG2和A549细胞的增殖并诱导HepG2细胞凋亡,其机制可能与开口箭皂苷上调P53蛋白表达,从而影响Bax和Bcl-2表达,使细胞阻滞于S期,并最终导致细胞凋亡。

简介：目的：观察不同剂量京尼平苷对雷公藤甲素所致小鼠肝损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法：32只小鼠随机平均分成4组：空白对照组,每天灌胃生理盐水;雷公藤甲素组,每天灌胃雷公藤甲素400μg/kg;京尼平苷50mg/kg组：每天灌胃雷公藤甲素400ug/kg＋京尼平苷50mg/kg;京尼平苷150mg/kg组：每天灌胃雷公藤甲素400ug/kg＋京尼平苷150mg/kg。每天给药1次,连续28d后检测血清中ALT、AST、TBIL、ALP和LDH,测定肝组织中MDA、GST、GSH、SOD和UGT1含量。HE染色观察肝脏病理改变。结果：与雷公藤甲素组相比,联合给予京尼平苷150mg/kg的小鼠ALT、AST、TBIL和ALP有显著的下降,联合给予京尼平苷50mg/kg对ALT、AST、TBIL和LDH的改变没有显著性影响。京尼平苷150mg/kg和50mg/kg剂量均能不同程度的升高肝组织中GST、GSH、SOD和UGT1含量,但不能改善肝组织中MDA的含量。病理检查结果也显示京尼平苷的联合给予改善了雷公藤甲素引起的病理改变。结论：京尼平苷150mg/kg和50mg/kg剂量均能保护雷公藤甲素引起的小鼠肝损伤,其中150mg/kg剂量的保护效果更佳,其保护机制有待深入的研究。

简介：目的：研究人肠内细菌对牛蒡苷48h的转化和转化酶的性质。方法：采用人肠内细菌的混合菌液与牛蒡苷在37℃厌氧条件下进行培养；采用硅胶柱色谱和制备HPLC分离转化产物；根据核磁共振波谱鉴定转化产物的结构；采用超声破碎方法，提取人肠内细菌总酶。结果：牛蒡苷在48h内可被人肠内细菌转化为牛蒡苷元和牛蒡苷元脱甲基化产物；转化酶可能为组成酶和诱导酶。结论：牛蒡苷在48h时主要转化产物为牛蒡苷元和脱甲基化产物。

简介：目的：探讨黄芪总苷对冷水-束缚应激状态下脾虚大鼠胃粘膜TFF1、EGFmRNA和蛋白表达的影响。方法：大鼠70只分为7组,即正常对照组、脾虚组、模型（脾虚应激）组、黄芪总苷（高剂量200mg/kg、中剂量100mg/kg、低剂量50mg/kg）组、补中益气丸3.7g/kg组。采用大黄致脾虚法复制脾虚模型大鼠,水浸-束缚法给予脾虚大鼠应激,酶联免疫（ELISA）法检测TFF1、EGF蛋白表达变化,RT-PCR法测定TFF1、EGF的mRNA表达变化。结果：与正常组比较,脾虚组大鼠胃粘膜TFF1mRNA和蛋白表达下降,EGFmRNA低表达,而脾虚应激组TFF1、EGFmRNA和蛋白表达增加;与脾虚应激组相比,补中益气丸组和黄芪总苷（200mg/kg）组TFF1和EGF表达均明显增加。结论：黄芪总苷对脾虚大鼠胃粘膜的保护作用机制可能与影响TFF1和EGF有关。

简介：目的：考察瘤果黑种草子总皂苷提取物抗炎镇痛的药效作用,为其治疗类风湿性关节炎提供依据。方法：采用二甲苯致小鼠耳肿胀、冰醋酸致小鼠扭体、冰醋酸致小鼠腹腔毛细血管通透性增高模型,Freund’s完全佐剂致大鼠原发性、继发性关节炎损害和牛Ⅱ型胶原诱导大鼠胶原性关节炎等模型,对照观察瘤果黑种草子总皂苷提取物的抗炎、镇痛等作用。结果：瘤果黑种草子总皂苷提取物在6~24mg/kg均能能明显减少冰醋酸致小鼠扭体反应次数,均能减轻二甲苯致小鼠耳肿胀,均能抑制小鼠腹腔毛细血管通透性增高,均在24mg/kg剂量的抑制率高于野木瓜片;在4.2~16.6mg/kg对完全佐剂所致大鼠原发性和继发性炎症及Ⅱ型胶原诱导的大鼠胶原性关节炎均有一定抑制作用,佐剂所致大鼠原发性损害瘤果黑种草子总皂苷8.3~16.6mg/kg剂量作用均较野木瓜片组好,病理显示与模型组比较,各给药组炎性症状均有所减轻,但野木瓜片组与瘤果黑种草子总皂苷各剂量组没有显著性差异;佐剂所致大鼠继发性损害16.6mg/kg剂量组则在第25d~29d能明显减轻大鼠左后足肿胀度;胶原性关节炎16.6mg/kg剂量组左后足和右后足肿胀度在致炎后第17~26d均低于野木瓜片组。结论：瘤果黑种草子总皂苷提取物有良好的抗炎镇痛和治疗关节炎的作用。

简介：目的：探讨黄芪甲苷（AstragalosideIV,AsIV）对异丙肾上腺素（ISO）诱导大鼠心肌肥厚及过氧化物酶体增殖活化受体γ辅助活化因子1α（PGC-1α）的影响。方法：60只雄性大鼠分别于ISO造模前一天给予等体积黄芪甲苷（20、40、80mg/kg/d）、普萘洛尔（40mg/kg/d）或羧甲基纤维素钠（0.05%）灌胃,第2天同时皮下注射ISO（5mg/kg/d）,持续造模2周。通过全心质量指数（HMI）、左心质量指数（LVMI）观察心肌肥厚程度;苏木精-伊红（HE）染色法观察心脏组织形态学改变;：酶联免疫吸附测定（Elisa）检测三磷酸腺苷（ATP）、二磷酸腺苷（ADP）、单磷酸腺苷（AMP）及游离脂肪酸（FFA）的表达水平;逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测心肌组织心房钠尿肽（ANP）mRNA表达水平;蛋白免疫印迹（Westernblot）检测心肌组织PGC-1α的蛋白表达水平。结果：ISO组大鼠心肌明显肥厚,HMI、LVMI及ANPmRNA的表达水平明显增加。与ISO组相比,黄芪甲苷40、80mg/kg/d剂量组ATP/AMP、ATP/ADP比值,PGC-1α蛋白表达水平均增加;FFA含量减少。结论：黄芪甲苷可能通过过氧化物酶体增殖活化受体γ辅助活化因子1α改善异丙肾上腺素诱导的心肌肥厚能量代谢水平表达,发挥心肌保护作用。

简介：目的：探讨人参皂苷Rg1对异丙肾上腺素致乳鼠心肌细胞肥大的抑制作用及过氧化物酶体增殖活化受体γ辅助活化因子1α（PGC-1α）的影响。方法：原代培养SD乳鼠心肌细胞,用异丙肾上腺素（10μmol/L）诱导心肌细胞肥大,观察核因子-кB（NF-кB）特异性抑制剂BAY11-7082（5μmol/L）及不同浓度人参皂苷Rg1（12.5、25、50μmol/L）对肥大心肌细胞的影响。消化分离法及计算机图像分析系统检测细胞体积;考马斯亮蓝法检测细胞中蛋白的量;RT-PCR法检测心肌细胞心房钠尿肽（ANP）mRNA的表达;Westernblotting法检测心肌细胞p65、PGC-1α蛋白的表达;酶联免疫吸附测定（Elisa）法检测细胞外液中三磷酸腺苷（ATP）、单磷酸腺苷（AMP）及游离脂肪酸（FFA）的含量。结果：与正常对照组相比,模型组心肌细胞体积明显增大,总蛋白的量增加,ANPmRNA、p65蛋白表达上调,PGC-1α蛋白表达下调,心肌细胞中FFA含量及ATP/AMP比值减少。人参皂苷Rg1（25、50μmol/L）、BAY11-7082（5μmol/L）均能有效抑制异丙肾上腺素诱导的心肌细胞肥大,使心肌细胞体积减小,总蛋白的量降低,ANPmRNA、p65蛋白表达下调,PGC-1α蛋白表达上调,且上述作用呈一定的剂量相关性。结论：人参皂苷Rg1对异丙肾上腺素诱导乳鼠心肌细胞肥大有保护作用,改善肥大心肌细胞的能量代谢表达水平,其机制可能与抑制NF-кB/PGC-1α信号通路有关。