简介：目的：猕猴桃藤中总黄酮纯化工艺的优选。方法：采用单因素设计，以总黄酮的含量为评价指标。结果：最佳纯化条件样品与聚酰胺的比例为1：10，10倍量柱体积的60％乙醇洗脱，所纯化的总黄酮含量最高，可达51．8％。结论：该纯化工艺简单、可行，可用于猕猴桃藤中总黄酮的纯化。

简介：目的:研究美味猕猴桃(A.deliciosa)根中的化学成分。方法:采用柱色谱分离,通过理化常数和光谱分析确定化合物的结构。结果:从醋酸乙酯部分分离得到12个化合物,经鉴定分别为β-谷甾醇(1),正十八烷酸(2),异莨菪亭(3),2,2-dimethyl-6-chromancarboxylicacid(4),秦皮素(5),七叶内酯(6),伞形花内酯(7),香草酸(8),原儿茶酸(9),香草酸4-O-β-D-葡萄糖苷(10),5,7-二羟基色原酮(11),tachioside(12)。结论:化合物2-11为首次从该属植物中分离得到。更多还原

简介：目的：通过人的黑色素细胞实验研究珍珠水解液的美白作用机理。方法：NaOH法测定黑色素细胞黑色素含量，实时荧光定量PCR法（RT-PCR）测定珍珠水解液对影响黑色素合成的相关基因酪氨酸酶基因（TYR）、酪氨酸酶相关蛋白1（TRP1）及影响黑色素转运的相关基因小眼畸形相关转录因子（MITF）。结果：浓度为0.25%、0.5%、0.75%的珍珠水解液可以抑制黑色素细胞的黑色素合成，3种浓度下的珍珠水解液均可抑制相关基因TRP1mRNA的表达，0.25%浓度下可抑制TYR、TRP1及MITF的mRNA的表达。结论：珍珠水解液主要通过抑制黑色素合成过程中TRP1mRNA的表达，从而抑制黑色素合成而发挥美白功效。

简介：目的：研究金丝桃苷对叠氮钠诱导的PC12细胞凋亡的保护作用。方法：将PC12细胞与不同浓度金丝桃苷共同孵育4h后,加入20mmol·L^-1的叠氮钠继续孵育3～24h,观察金丝桃苷的保护作用。采用MTT、Hoechst33342分别检测细胞存活率和细胞形态变化。以Ac-DEVD-AMC为底物检测caspase-3活性,CM-H2DCFDA法用于测定ROS水平。Westernblotting用于分析Bcl-2和Bax表达水平。结果：金丝桃苷在0.01,0.1及1μmol·L^-1浓度时,可显著提高叠氮钠作用后PC12细胞的存活率,抑制细胞凋亡,减少细胞内活性氧自由基生成和caspase-3活性,提高抗凋亡蛋白Bcl-2表达,降低促凋亡因子Bax表达。同时结果显示caspase-3抑制剂呈时间依赖性地减少细胞内活性氧自由基含量。结论：金丝桃苷对叠氮钠诱导的PC12细胞凋亡具有保护作用,活性氧自由基生成与凋亡进程中caspase-3活性密切相关。

简介：目的：探讨升白片对小鼠骨髓造血机能损伤的保护作用。方法：用^60Coγ射线照射小鼠造成骨髓造血机能损伤，观察升白片对该模型动物的保护性治疗作用。结果：升白片使骨髓造血机能损伤的小鼠白细胞总数、血红蛋白含量、血小板数、淋巴细胞百分率和淋巴细胞数显著增加，而粒细胞百分率降低。结论：升白片对小鼠骨髓造血机能损伤有保护性治疗作用。

简介：目的:探讨乌鸡白凤丸抗动脉硬化机制.方法:家兔喂高脂饲料建立脂代谢紊乱模型,观察血脂、脂蛋白、脂质过氧化物的变化.结果:乌鸡白凤丸0.50g/kg、1.00g/kg治疗2周,可降低高脂血症家兔血清TC、TG、LDL、apoB100含量,提高血清SOD活力,降低血清MDA含量.结论:乌鸡白凤丸抗动脉硬化机制与其调节血脂、抗氧化作用有关.

简介：目的：研究白木香叶中黄酮类成分清除O2^·-,H2O2,·OH的能力,探讨其抗氧化活性与结构的关系。方法：对白木香叶中黄酮类成分进行分离,采用化学发光法,测定所得成分对邻苯三酚-鲁米诺-碳酸缓冲液体系产生的超氧阴离子（O2^·-）,H2O2-鲁米诺-碳酸缓冲液体系产生的过氧化氢（H2O2）,以及邻菲罗啉-Cu2＋-抗坏血酸-H2O2体系产生的羟自由基（·OH）的清除能力。结果：分得6种黄酮类成分,经鉴定分别为：洋芹素-7,4′-二甲醚（Ⅰ）、5-羟基-7,3′,4′-三甲氧基黄酮（Ⅱ）、木犀草素-7,4′-二甲醚（Ⅲ）、芫花素（Ⅳ）、木犀草素（Ⅴ）、羟基芫花素（Ⅵ）。6种黄酮类化合物具有良好的清除自由基活性。构效关系分析显示,其清除超氧阴离子（O2^·-）、过氧化氢（H2O2）、羟自由基（·OH）的活性强弱与母核上连接的酚羟基数目和位置直接相关。结论：白木香叶中的黄酮类成分具有明显的清除自由基活性,可能为白木香叶的主要抗氧化活性成分。

简介：目的：探讨振动运动和白藜芦醇对2型糖尿病大鼠肝脏损伤的保护作用及其机制。方法：采用高脂饮食和链脲佐菌素结合的方法建立大鼠2型糖尿病模型。实验分为：1正常组;2模型组;3振动运动组;4白藜芦醇组20mg/kg组;5白藜芦醇40mg/kg组;6运动＋白藜芦醇20mg/kg组;7运动＋白藜芦醇40mg/kg组。末次给药或振动运动后血糖仪测大鼠空腹血糖,ELESA法测血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）水平;HE染色观察肝组织形态学变化;电泳法测定肝组织NF-κBp65表达。结果：与正常组相比,模型组空腹血糖显著增加,血清ALT、AST、TNF-α、IL-6水平增加,肝组织核蛋白NF-κBp65表达增加。振动运动和白藜芦醇（20、40mg/kg）都可改善上述病理变化,而振动运动联合白藜芦醇（20、40mg/kg）治疗对上述肝功能的改善以及炎症因子和NF-κBp65表达的抑制作用更为明显。结论：振动运动联合白藜芦醇对糖尿病肝损伤具有一定的保护作用,其作用机制与抑制NF-κB通路和炎症反应有关。

简介：目的：研究调肝方药白香丹对体外培养的胚胎大鼠皮层神经元细胞活力及其5羟色胺1A受体（5-HT1AR）蛋白表达水平的影响。方法：制备白香丹大鼠含药血清,体外原代培养胎鼠大脑皮层神经元细胞,MTT法测定神经元细胞活力;免疫荧光标记＋激光共聚焦检测法测定神经元中5-HT1AR蛋白水平表达量及定位分布。结果：白香丹含药血清能够显著提高体外培养的胚胎大鼠皮层神经元细胞活力,上调其5-HT1AR蛋白表达水平。结论：大鼠脑皮层神经元中5-HT1AR是调肝方药白香丹的作用靶位之一,白香丹可能通过提高神经元细胞活力并上调其5-HT1AR蛋白表达水平发挥疗效。

简介：目的：探讨白藜芦醇对异丙肾上腺素（ISO）诱导的乳鼠心肌细胞肥大的作用,及其钙调蛋白磷酸酶（CaN）通路的作用。方法：利用体外培养模型,以10μmol/LISO诱导心肌细胞肥大,观察白藜芦醇的作用,并用Lowry法测心肌细胞蛋白含量;鬼笔环肽染色测细胞骨架;采用Till阳离子测定系统,以Fura-2/AM为荧光探针,观察胞内[Ca2＋]i瞬间变化,用电泳法测定CaN的表达。：结果与正常组相比,ISO使心肌细胞蛋白含量增加43.5%,细胞体积增大73.4%,[Ca2＋]i瞬变增加,CaN表达增高。与ISO组相比,白藜芦醇（25,50μmol/L）组蛋白含量降低25.8%和26.9%,细胞体积减少15.0%和27.8%,[Ca2＋]i瞬变降低,CaN蛋白表达降低。结论：白藜芦醇可通过降低胞内[Ca2＋]i瞬变和CaN表达抑制ISO诱导的乳鼠心肌细胞肥大。

简介：目的：研究白藜芦醇四甲氧基衍生物（TMS）对人乳腺癌细胞MCF-7和耐阿霉素（doxorubicin,DOX）的人乳腺癌细胞MCF-7/DOX这两株细胞增殖的影响,探讨白藜芦醇四甲氧基衍生物能否提高耐药细胞MCF-7/DOX对阿霉素的敏感性。方法：用SRB法检测白藜芦醇四甲氧基衍生物的细胞毒性,同时检测白藜芦醇四甲氧基衍生物和DOX联用后对细胞株MCF-7/DOX药物敏感性的影响,用Western-blot方法检测不同浓度的白藜芦醇四甲氧基衍生物对P-gp蛋白表达的影响,罗丹明转运实验考察白藜芦醇四甲氧基衍生物对P-gp转运活性的影响。结果：白藜芦醇四甲氧基衍生物（7.5、15、30μg/ml）能够有效抑制耐药细胞MCF-7/DOX的增殖,然而与此相应的浓度范围内白藜芦醇的细胞增殖抑制作用较差,使用非细胞毒性剂量（3、6μg/ml）的白藜芦醇四甲氧基衍生物能有效提高MCF-7/DOX对阿霉素的敏感性,Western-blot结果显示6μg/ml的白藜芦醇四甲氧基衍生物能够明显下调P-gp的表达,此外,罗丹明转运实验显示白藜芦醇四甲氧基衍生物组（3、6μg/ml）细胞内罗丹明123积累量均有上升,表明白藜芦醇四甲氧基衍生物可以抑制P-gp的转运活性。结论：白藜芦醇四甲氧基衍生物可通过抑制P-gp表达和活性的方式增加MCF-7/DOX对阿霉素的敏感性,从而逆转耐药。