简介：免疫性疾病需要新的治疗药物,选择性免疫调控是一条新颖且可行的途径。本文通过发现并阐明一些中药及其成分的选择性免疫抑制特性,提出不同于现有免疫抑制剂的崭新作用方式和药物发现途径。

简介：正常大鼠吸入致敏大鼠血小板体外抗原攻击后上清液24h后气道对氯化乙酰胆碱(Ach)诱发的气道收缩反应性明显升高；支气管肺泡灌洗液中嗜酸性白细胞数量增多，致敏血小板抗原攻击后的化学发光峰值明显升高。用阿魏酸钠2．3和23mmol／L可明显抑制血小板以化学发光为标志的免疫性活化·同时冉诱发的气道高反应性和嗜酸性白细胞向肺内募集亦受到不同程度抑制。

简介：目的:解决牛黄原料匮乏问题,为民族医药工业发展提供充足的优质牛黄原料药.方法:根据胆红素钙结石体内形成的原理和生物化学过程,应用现代生物工程技术,在体外牛胆囊胆汁内培育牛胆红素钙结石(体外培育牛黄);采用电镜扫描、红外光谱法、紫外分光光度法等检测体外培育牛黄的性状、结构、成分和主要成分含量.结果:体外培育牛黄呈类球形,棕黄色;有同心层纹状结构,扫描电镜下见呈网状结构,网架富集胆红素钙颗粒;含胆红素、胆酸、胆固醇、磷脂、去氧胆酸、牛磺酸、糖蛋白、18种氨基酸及21种微量元素;在避光、密封、防潮条件下存放三年稳定.结论:体外培育牛黄的性状、结构、成分、含量与天然牛黄相似.

简介：目的：利用佐剂性关节炎（adjuvantarthritis,AA）大鼠模型,研究中药方剂程氏蠲痹汤（CSJBT）对AA大鼠免疫功能的影响,并探讨其可能机制。方法：将雄性SD大鼠分设6个组：正常组、AA模型组、阳性药雷公藤多苷组、程氏蠲痹汤2.55、5.10、10.20g/kg剂量组。除正常组外,其余各组大鼠均于左后足跖皮内注射弗氏完全佐剂（CFA）造模,致炎后第15d开始灌胃给药,每天1次,连续14d。实验期间定时检测AA大鼠的原发侧、继发侧足肿胀度以及屈关节疼痛评分,给药结束后,采用MTT法检测程氏蠲痹汤对AA大鼠脾脏淋巴细胞增殖的影响;流式细胞术观察其对大鼠脾脏T淋巴细胞亚群比例、NK细胞及NKT细胞数量的影响。结果：与模型对照组相比,程氏蠲痹汤2.55、5.10、10.20g/kg剂量组能明显降低AA大鼠的足肿胀度和屈关节疼痛评分,并降低脾脏CD4＋T细胞的比例;程氏蠲痹汤5.10、10.20g/kg剂量组可显著抑制AA大鼠脾脏T、B淋巴细胞的增殖,降低脾脏Th17细胞的比例,程氏蠲痹汤5.10g/kg剂量组可降低脾脏NK细胞的比例,升高Treg细胞的比例。结论：程氏蠲痹汤可改善AA大鼠体内异常的免疫功能,其机制可能与其调节CD4＋/CD8＋、Th17/Treg趋于平衡有关。

简介：目的：以乳安巴布剂中芍药苷为检测指标，研究不同浓度氮酮对该制剂体外透皮吸收的影响。方法：采用改良Franz扩散池进行体外透皮试验，HPLC测定接受液中芍药苷含量。结果：不同浓度氮酮对芍药苷均有促渗作用，3％氮酮对芍药苷的促渗作用最强。结论：氮酮浓度为3％时促渗效果最佳，为该制剂的深入研究提供了依据。

简介：目的：探讨维医药综合治疗白癜风及其对患者神经内分泌免疫功能的相关性。方法：白癜风患者采用维医药综合治疗方法，进行治疗前、中、后疗效及安全性评价，采用酶联免疫吸附试验测定治疗前或用药前、用药后患者血清5-HT等15项神经内分泌免疫因子水平，并与正常人对照组比较；同时心理干预前后测定血清CRH、ACTH、CORTIS水平并与正常对照组比较。结果：维医对白癜风临床痊愈率11．4％、显效率49．3％、有效率33．1％、无效率6．2％，总有效率为93．8％，其中成熟剂和清除剂对控制白斑的扩散有显著的作用（P〈0．01）。入组患者治疗前ANG-Ⅱ、EP-β、IFN-ΥsICAM-1、5-HT、IL-10、IsG抗体、NE、Cortisol、E的浓度显著高于对照组（P〈0．01），而TNF-α、IL-8、IL-2、IL-6浓度低于对照组（P〈0．01）；治疗后5-Ⅱ、IL-10、sICAM-1、EP-β、E等指标较治疗前降低（P〈0．05），IFN-ΥNE、ACTH、Igc抗体等指标较治疗前升高（P〈0．05）；心理干预后，干预组HAMA、HRSD评分低于对照组。结论：白癜风发生和发展过程是一个神经内分泌免疫网络的综合效应过程，这与维医自然力失调致白癜风理论相映，是一种失衡的状态，而疾病的发展是这种状态的升级，其产生与存在反馈抑制代谢补偿等动态效应过程；维医药对白癜风具有独特的疗效，心理干预提高维医药对白癜风的治愈率。

简介：目的：对吴茱萸的收缩血管作用及其机制进行了研究。方法：吴茱萸提取物经透析袋（100D）处理后,对吴茱萸透析液（ED,〉100D）进行了体内和体外实验研究。结果：ED能够明显增加小鼠脑血流,并能够诱导大鼠胸主动脉环的收缩,且均具有一定的剂量效应。在苯肾上腺素收缩血管的基础上ED能够引起进一步的收缩反应。250mg·L-1ED的血管收缩活性,其诱导血管收缩的程度是50mmol·L-1KCl最大收缩的113%,是10μmol·L-1苯肾上腺素的78%,为20mmol·L-1咖啡因的183%。细胞表面α受体的拮抗剂酚妥拉明,能够明显抑制吴茱萸收缩血管活性,而β,M和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂普萘洛尔、阿托品和氯沙坦均未对ED的收缩血管活性带来影响。去除细胞外的钙离子或者使用L-型钙离子通道拮抗剂尼卡地平可以显著地抑制ED的缩血管作用,而钙离子通道开放剂BAY-K8644和钾离子通道开放剂吡那地尔对ED收缩血管作用也有一定影响。利用选择性受体抑制剂对ED可能的信号通路研究显示,使用肌球蛋白激酶（MLCK）抑制剂、RhoA抑制剂和三磷酸肌醇（IP3）受体抑制剂均可以抑制ED的活性,而蛋白激酶C（PKC）抑制剂和胞外信号调节激酶（ERK）抑制剂对吴茱萸的活性则无影响。结论：ED能够引发钙依赖性和非钙依赖性血管收缩,其中机制包括细胞外钙内流,α受体、ROK和IP3受体信号通路以及MLCK的激活等。吴茱萸的收缩血管作用不仅包括细胞膜钙通道的调节机制也包括对细胞内钙的调节。

简介：目的：研制石杉碱甲胃漂浮片,考察其漂浮和释药性能。方法：干粉直接压片制得石杉碱甲胃漂浮片,并用HPLC检测石杉碱甲在人工胃液中的释放量。结果：石杉碱甲胃漂浮片的迟滞时间小于5min,持续漂浮时间都大于12h,12h的累积释药量大于90%。释药行为符合Higuchi方程,释药机制为非Fick扩散。结论：研制的石杉碱甲胃漂浮片具有良好的漂浮特性和释药特性。

简介：目的：考察不同促渗剂对补骨脂素体外透皮吸收的影响，为开发补骨脂素外用制剂提供依据．方法：采用Valia-Chien扩散池考察了共轭亚油酸（CLA）、冰片、薄荷醇、氮酮和甘油等促渗剂对补骨脂素经离体裸鼠皮渗透性的影响，结果：薄荷醇、氮酮和CLA分别使补骨脂素的单位面积累积透过量提高2．9，5．0和5．3倍；同时也使药物在皮肤中的滞留量分别增加了1．1，5．7和3．4倍；CLA使时滞缩短至对照组的1／5．结论：CLA提高了补骨脂素的透过量和皮肤内滞留量，并大大缩短了时滞，可能是一种优良的促渗剂．

简介：目的：筛选菝葜抗非小细胞肺癌细胞活性物质。方法：采用溶剂法、明胶沉淀法和大孔吸附树脂纯化技术，将菝葜提取分离为乙醇粗提物、总鞣质、总黄酮3个物质部位，利用细胞计数仪测定3种物质部位抗A549、NCI—H522、NCI—H23细胞存活率。结果：从菝葜提取分离的3种物质部位均有不同程度抗非小细胞肺癌细胞活性，其中鞣质部位致非小细胞肺癌细胞存活率最低，并在浓度范围内呈现出良好的计量依耐性。结论：鞣质为菝葜主要抗非小细胞肺癌细胞活性物质。

简介：二至煎剂连续7天ig10、20g/kg,能明显增加幼年小鼠胸腺重量,对抗环磷酰胺所引起的胸腺、脾脏的缩小,且能明显促进碳粒廓清速率,显著提高血清及脾细胞分泌的溶血素抗体含量,增加SRBC所致的小鼠足垫肿胀度,但对DNCB所致接触性皮炎无明显影响。二至煎剂ig20g/kg能增加白细胞及T淋巴细胞百分率。上述表明二至煎剂具有提高小鼠免疫功能的作用。

简介：目的:研究黄芪总提物(TAE)的免疫调节作用.方法:以DNFB诱导小鼠迟发超敏(DTH)反应作为模型,用耳肿胀度作为主要的检测指标.以3H-TdR掺入法研究TAE体外对ConA或LPS诱导的小鼠脾淋巴细胞增殖反应;以活化脾细胞法检测IL-2.结果:TAE3个剂量对Cy降低或升高的小鼠DTH反应均能恢复或接近正常水平;TAE对亚适浓度ConA或LPS诱导小鼠脾淋巴细胞的增殖反应与产生IL-2均有明显的促进作用,量效曲线均呈典型的钟罩型.结论:TAE具有机能和浓度依赖性的双向免疫调节作用.

简介：目的：从银耳孢糖中分离、纯化3种均一多糖，TSP-2a～TSP-2c，研究其结构特征及生物活性.方法：银耳孢糖经DEAE-SephadexA-50分离得TSP-2，进一步采用SephadexG-150分离纯化得TSP-2a～2c，经凝胶色谱法和HPGPC方法鉴定其纯度.利用化学方法和色谱及光谱分析方法进行结构研究.采用放射免疫法测定了TSP-2、TSP-2a～TSP-2c刺激人外周血单核细胞（PBMC）后促进细胞因子IL-1α、IL-6、IL-8分泌的增加.结果：TSP-2a～TSP-2c为均一多糖，分子量分别为1100kD、500kD、400kD．组成糖为岩藻糖（Fuc）、木糖（Xyl）、甘露糖（Man）、葡萄糖（Glc）和葡萄糖醛酸（GlcA）.其结构都以（1→3）一D—Man为主链，并在O-2，O-4，O-6位上有分支点.各均一多糖在不同程度上对细胞因子的产生起到促进作用．结论：TSP-2a～TSP-2c均为一多分枝的结构复杂的酸性杂多糖，具有显著的免疫活性.

简介：本文报告以SRBC对小鼠进行初次免疫和再次免疫,观察了淫羊藿多糖(5～40mg/kg/d×5d.ip)对体液免疫应答的作用。结果显示给药组小鼠初次免疫后和免疫攻击后循环溶血抗体水平均显著高于对照组。表明淫羊藿多糖可促进体液免疫应答,同时还可增加“免疫记忆”功能。

简介：目的：观察荆芥挥发油及其主要成分胡薄荷酮与薄荷酮体外对甲型流感病毒（H1N1）增殖的影响，并探讨其TLR／IFN信号通路机制。方法：MTT法检测受试药对狗肾传代细胞（MDCK）的半数中毒浓度（TC50）及最大无毒浓度（TC50）；血凝法测定甲型流感病毒鼠肺适应株A／PR／8／34（H1NI）对MDCK细胞的感染性；MTT法和细胞病变法（CPE）测定三种药物体外抑制流感病毒增殖的有效浓度（IC50）和治疗指数（TI）。Real-TimePCR法观察药物对HINl感染MDCK细胞后8h细胞TLR7、IFN-BmRNA表达水平的影响。结果：荆芥挥发油、胡薄荷酮和薄荷酮对MDCK细胞的TC50分别为0．20mg／ml、0．36mg／ml与0．43mg／ml，TC0分别为0．10mg／ml、0．10mg／ml与0．25mg／ml。荆芥挥发油和胡薄荷酮3．1×10^-3-0．mg／ml浓度时能抑制流感病毒增殖，其Ic5口分别为1．7×10^-3mg／ml与1．9×10^-3mg／ml，T1分别为120．83、184．54，呈一定量效关系；薄荷酮对流感病毒染毒的MDCK细胞几乎无保护作用。荆芥挥发油3．1×10^-30．10mg／ml浓度，胡薄荷酮1．3×10^-3-0．10mg／ml及薄荷酮7．8×10^-3-0．10mg／ml浓度时对流感病毒具有明显直接杀灭作用，其IC。分别为3．1X10^-3、7．2×10^-3与1．9×10^-3mg／ml，TT分别为63．99、50．00和82．88。荆芥挥发油和胡薄荷酮O．1mtg／ml浓度时均显著提高TLR7、IFN-BmRNA表达水平，0．25mg／ml薄荷酮显著提高TLR7mRNA表达水平。结论：荆芥挥发油与胡薄荷酮体外明显抑制甲型流感病毒（H1N1）在MDCK细胞中的增殖，薄荷酮作用不明显；三者均对流感病毒有显著直接杀灭作用。其抗病毒作用机制可能与其激活TLR7，诱导IFN．B高表达，激活病毒模式识别系统有关。

简介：目的：研究肺康饮对人非小细胞肺癌NC-H446细胞增殖的影响.方法：采用噻唑蓝（MTT）法测定肺康饮对NC-H446细胞增殖的抑制作用;流式细胞术（FCM）检测肺康饮对NC-H446细胞周期的影响.结果：肺康饮能抑制NC-H446细胞的增殖,当药物浓度为0.1mg/L时其抑制率最高,达58.6%.该药可使NC-H446G0/C1期细胞比例增高,S期、G2/M期细胞比例降低.结论：肺康饮可能通过改变细胞周期分布而抑制细胞增殖.

简介：然降多吉胶囊对DNCB所致小鼠皮肤迟发性超敏反应引起的耳廓肿胀有显著的对抗作用，可促进正常小鼠溶血素抗体生成，同时能提高正常小鼠单核巨噬细胞吞噬功能。

简介：目的：研究何首鸟蒽醌苷（AGPMT）体外对小鼠细胞免疫功能的影响。方法：将小鼠淋巴细胞或巨噬细胞与不同浓度的AGPMT共培养，用XTT法测T、B淋巴细胞的增殖能力、对MLR的影响及对MitC所致淋巴细胞增殖抑制的拮抗作用；用中性红染色法观察AGPMT对巨噬细胞吞噬功能、NK细胞活性、小鼠脾细胞分泌TNF活性的影响。结果：AGPMT在体外可明显促进小鼠T、B淋巴细胞的增殖，增强巨噬细胞吞噬中性红的能力，提高NK细胞活性及分泌TNF活性，并可促进MLR，拮抗MitC所致淋巴细胞增殖的抑制作用。结论：AGPMT具有免疫增强作用。

简介：以中药为代表的天然药物在防治慢性疾病方面具有化学药物所欠缺的独特优势，随着人类疾病谱的变化，这一特点会表现的更加明显，天然药物将会发挥其应有的重要作用。然而正如大家所知，要充分发挥天然药物的优势，阐明其药效物质基础和作用机制是必须解决的科学问题，对于中药多成分、多靶点、多水平、多层次协同作用发挥临床疗效的特点已达成共识，但深入的了解和明确的阐述还远远不够。基于免疫系统在多种疾病发生发展中所扮演的重要角色，

简介：目的：观察不同单体红芪多糖（HPS）的抗肿瘤和免疫调节作用。方法：不同HPS作用于S180荷瘤小鼠,观察其生存质量,计算抑瘤率和胸、脾指数,测定脾淋巴细胞转化功能、NK细胞和LAK细胞活性及红细胞天然免疫活性。结果：不同HPS均可提高荷瘤小鼠生存质量,抑制肿瘤生长,增强淋巴细胞转化功能、NK细胞和LAK细胞活性,改善红细胞天然免疫功能,但以HPS-3的作用最佳。结论：HPS-3具有一定的抑制肿瘤生长和改善荷瘤机体免疫状态作用。