简介：探索佐剂性关节炎大鼠模型针刺镇痛、抗炎效果影响因素,通过检索与分析国内外相关文献,发现电针对佐剂性关节炎大鼠具有较好的镇痛抗炎效果,镇痛效果出现较早,一般出现在针刺后5h内,而抗炎效果出现较晚,在针刺后15d效果较佳,说明电针对佐剂性关节炎镇痛与抗炎效应存在差异,其起效的作用途径可能不同。

简介：目的：探讨咳喘方对支气管哮喘模型大鼠气道重塑的干预作用。方法：将30只SD雄性大鼠分为对照组、模型组、中药组,每组10只。除对照组外均行支气管哮喘造模;中药组予咳喘方灌胃,其余两组予0.9%NaCl注射液灌胃,疗程3周。采用免疫组化法检测各组大鼠肺组织转化生长因子-β1（TGF-β1）的表达;并取肺组织经HE染色进行病理观察,图像分析测定其气道壁总面积（Wat）、管壁平滑肌面积（Wam）、支气管底膜周径（Pbm）、支气管周围胶原纤维组织面积（Wac）的数值。结果：模型组TGF-β1表达较对照组明显升高（P〈0.01）;中药组TGF-β1计数较模型组明显降低（P〈0.01）。模型组Wat、Wam、Wac水平较对照组明显升高（P〈0.01）;中药组Wat、Wam、Wac水平较模型组明显降低（P〈0.01）。结论：咳喘方可抑制支气管哮喘大鼠肺组织TGF-β1表达和气管壁增厚。

简介：目的：观察电针对慢性束缚应激（CRS）抑郁模型大鼠干预期及恢复期血清促肾上腺皮质激素（ACTH）和肾上腺皮质酮（CORT）表达的影响,探究电针抗抑郁效应及其可能机制。方法：将60只5周龄SD大鼠平均随机分为对照组、模型组和电针组。除对照组外,其余大鼠均采用慢性束缚应激结合孤养处理;电针组选取＂百会＂＂印堂＂穴在每日应激之前1h进行电针干预20min,1次/d,共28d。在实验day7、day28、day35（末次干预结束后第7天）采用酶联免疫吸附法（ELISA）分别检测3组大鼠血清ACTH与CORT激素表达水平。结果：ELISA结果显示,实验day7,3组之间血清ACTH和CORT表达水平差异无统计学意义。与对照组比较,模型组血清ACTH及CORT表达在实验day28和day35显著增加（P〈0.01;P〈0.01;P〈0.01;P〈0.01）;与模型组比较,电针组血清ACTH及CORT表达在实验day28和day35显著降低（P〈0.05;P〈0.05;P〈0.01;P〈0.01）,电针对慢性束缚应激诱导的大鼠血清ACTH及CORT高表达水平表现出逆转效应。结论：慢性束缚应激诱导的大鼠表现为应激状态下的下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）功能亢进,其血清ACTH和CORT呈高水平表达。电针干预可显著逆转这种效应,说明电针可对亢进的HPA轴进行调控。在停止干预后的第7天,电针组血清ACTH、CORT表达水平仍显著低于模型组,说明电针干预可对亢进的HPA轴进行持续且有效的调控,这可能是电针抗抑郁的长效机制之一。

简介：目的研究补阳还五汤的有效成分黄芪甲苷、阿魏酸、芍药苷、红花黄色素、川芎嗪对阿尔茨海默症（AD）模型的影响。方法采用MTT法检测不同浓度Aβ1-40对大鼠的微血管内皮细胞（BMVEC）活性的影响;并检测补阳还五汤中各有效成分对AD大鼠模型BMVEC增殖的影响。结果补阳还五汤的有效成分对AD模型有作用,各剂量黄芪甲苷、阿魏酸、芍药苷、红花黄色素、川芎嗪均可降低AD模型BMVEC增殖率（P〈0.05）,且对细胞增殖的抑制作用随浓度的增加而增强,以黄芪甲苷的作用最为显著。结论补阳还五汤的有效成分可显著抑制AD模型BMVEC增殖,为补阳还五汤对AD的治疗奠定实验基础。

简介：目的观察桃红四物汤水提液（THQF5）和醇沉上清液（THSQ10）在正常和痛经模型大鼠体内的药代动力学特征。方法分别采集正常和痛经模型大鼠灌胃THQF5和THSQ10后不同时间点的血浆样本,采用UHPLCMS/MS以多反应离子监测（MRM）方式进行负离子检测,测定血浆中苦杏仁苷,咖啡酸、阿魏酸、芍药苷的浓度,DAS软件计算主要药动学参数。结果灌胃THQF5后,和正常组比较,咖啡酸模型组的AUC（0t）显著增大,阿魏酸模型组的AUC（0t）和AUC（0∞）显著增大;阿魏酸模型组的Tmax显著延迟,阿魏酸模型组的Cmax显著增大。灌胃THSQ10后,和正常组比较,苦杏仁苷模型组的Tmax显著延长,Cmax显著增大;咖啡酸模型组的Tmax显著缩短;芍药苷模型组的AUC（0t）显著增大。其他药动学参数均无显著性差异。结论THQF5和THSQ10在正常和痛经模型大鼠体内的药代动力学特征具有一定的差异性。

简介：目的：观察大黄素对口腔鳞癌模型大鼠中TRPM8、LRG-1、SPHK1表达影响的实验。方法：将42只健康WISTAR大鼠分为正常对照组、模型对照组、大黄素组各14只,模型对照组以及大黄素组以给予5g/L4-NQO涂于口腔腭黏膜以建立口腔鳞癌模型大鼠,正常对照组不涂抹,正常饲养。大黄素组于模型建立后开始给予大黄素2.5mg/100g腹腔注射,每6h1次,连续给药48h。其余两组给予生理盐水腹腔注射,剂量与使用频率和大黄素组相同至实验结束。比较各组大鼠情况,癌症组织中TRPM8、LRG-1、SPHK1表达情况。结果：实验过程中正常对照组无大鼠死亡,模型对照组大鼠4只死亡,死亡发生率为28.57%;大黄素组1只死亡,死亡发生率为7.14%。治疗后,与正常对照组相比,模型对照组TRPM8、LRG-1、SPHK1阳性表达率较高（P〈0.05）;与模型对照组相比,大黄素组TRPM8、LRG-1、SPHK1阳性表达率较低（P〈0.05）,正常对照组与大黄素组相比,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：大黄素治疗口腔鳞癌具有良好的效果,可能与下调癌症组织TRPM8、LRG-1、SPHK1阳性表达有关,有望为临床治疗方面提供新的干预方法。

简介：目的：观察平喘方及拆方对哮喘模型小鼠肺组织病理及胸腺基质淋巴细胞生成素（TSLP）、白介素-6（IL-6）因子水平的影响,以探讨平喘方及拆方对支气管哮喘治疗的作用机制。方法：通过对BALB/c小鼠用卵蛋白等腹腔注射致敏、雾化吸入激发,建立支气管哮喘模型。将60只清洁级雄性BALB/c小鼠,随机分为空白组、模型组、地塞米松组（地米组）、平喘方组、拆方1组（平喘祛瘀方）、拆方2组（平喘祛痰方）。各组分别灌胃干预7d后处死,取样。采用HE染色观察小鼠肺组织病理改变,ELISA检测左肺支气管肺泡灌洗液（bronchoalveolarlavagefluid,BALF）中TSLP、IL-6因子水平。结果：肺组织病理结果显示,模型组细支气管管壁明显增厚,管腔内及周围组织炎症浸润明显;空白组、地塞米松组、平喘方组细支气管管壁结构正常,管周无明显炎性细胞浸润;拆方2组较拆方1组细支气管管壁增厚不明显,管周组织炎性细胞浸润程度轻。ELISA结果显示,模型组TSLP、IL-6水平明显高于空白组（P〈0.01）,与模型组比较,地米组、平喘方组、拆方1组、拆方2组TSLP、IL-6水平均明显降低（P〈0.05,P〈0.01）;与平喘方组及拆方2组比较,拆方1组TSLP、IL-6水平均明显升高（P〈0.05,P〈0.01）。结论：平喘方及两拆方均能减轻哮喘模型小鼠肺组织炎症,改善肺组织病理改变,降低TSLP、IL-6因子水平,其中平喘祛痰方较平喘祛瘀方效果更佳。

简介：目的探讨“双固一通”电针对亚急性衰老模型大鼠脑部海马基因表达及JAK/STAT信号通路的影响。方法选用SD大鼠随机分为正常对照组（正常组）、亚急性衰老模型组（模型组）、“双固一通”电针组（电针组）,每组10只。除正常组外,其余两组采用D半乳糖腹腔注射制作亚急性衰老模型。电针组予以“双固一通”电针治疗,每日1次,每周治疗6次,共治疗4周。采用Morris水迷宫检测各组大鼠的学习记忆能力;酶标仪检测大鼠血清中超氧化物歧化酶（SOD）的含量。基因芯片技术测定大鼠脑部海马区的基因表达,并进一步通过RTPCR技术验证差异基因pth2r、JAK1、JAK2、STAT4的表达。结果与正常组比较,模型组大鼠逃避潜伏期、首次跨越原平台时间、跨越次数均显示显著差异（P〈0.01）,血清SOD活性也显著降低（P〈0.01）;与模型组比较,电针组大鼠逃避潜伏期、首次跨越原平台时间、跨越次数均显示显著差异（P〈0.01）,血清SOD活性明显升高（P〈0.01）。采用illumina基因谱芯片对三组大鼠脑部海马组织进行检测分析。以差异基因pth2r为参照进行RTPCR验证表明,JAK1、JAK2、STAT4表达与基因芯片结果一致,与正常组比较,模型组海马JAK1、JAK2基因相对高表达（P〈0.01）、STAT4基因低表达（P〈0.01）;而经电针处理的海马JAK1、JAK2基因的表达量下降（P〈0.01）、STAT4基因表达量明显升高（P〈0.01）。结论“双固一通”电针改善亚急性衰老模型大鼠的学习记忆能力,与提高血清SOD活性和对海马基因表达及JAK/STAT信号通路的影响相关。

简介：目的：观察麻子仁丸对便秘型小鼠模型通便功能、胃蛋白酶活性和对淋巴细胞增值的实验研究。方法：72只小鼠随机分为空白组、模型组、观察组,每组24只,其中模型组和观察组建立便秘模型。空白对照组和模型组不采取任何干预,观察组10丸/d麻子仁丸溶水灌胃。1次/d,疗程7d。通过墨汁推进法计算肠道推进率观察小鼠通便功能;采用苏木素-伊红染色（HE染色）在显微镜下观察肠道病理学情况;检测胃蛋白酶活性,并通过MTT和流式细胞仪检测淋巴细胞增殖表达情况。结果：1）观察组和模型组的粪便粒数、粪便重量、粒粪便重量和肠道推进率均较空表组减少（P〈0.05）;与模型组比较,观察组中的通便功能明显改善（P〈0.05）。2）与空白组小鼠比较,模型组小鼠结肠黏膜炎性反应细胞浸涧,肌层变薄,经过药物治疗后,炎性反应有所改善,肌层有所增厚。3）与空白组比较,模型组和观察组2h胃液量和胃蛋白酶活性明显下降（P〈0.05）;与模型组比较,观察组中的2h胃液量和胃蛋白酶活性明显提高（P〈0.05）。4）与空白组比较,模型组和观察组淋巴细胞增殖能力（P〈0.05）,包括T淋巴细胞亚群CD4~＋、CD8~＋百分数和CD4~＋/CD8~＋比例均下降（P〈0.05）;与模型组比较,观察组中淋巴细胞增殖能力（P〈0.05）,包括T淋巴细胞亚群CD4~＋、CD8~＋百分数和CD4~＋/CD8~＋比例均身高（P〈0.05）。结论：麻子仁丸能有效改善便秘型小鼠通便功能,提高小鼠胃液蛋白酶活性,其疗效机制可能与提高了淋巴细胞增殖能力,尤其是T淋巴细胞亚群CD4~＋、CD8~＋百分数和CD4~＋/CD8~＋比例有关。

简介：高新技术产业在我国国民经济体系中占有重要地位，风险投资是解决高新企业发展中融资困难的重要金融支持之一。旨在研究我国风险投资与高新技术产业技术创新效率之间的关系，首先构建DEA模型来衡量高新技术产业技术创新效率，其次将风险投资规模与高新技术产业技术创新效率值进行相关性分析。研究结果表明：我国风险投资与高新技术产业技术创新效率具有一定程度的正相关性，但并不显著。建议采取相应政策措施，以充分发挥风险投资提高高新技术产业技术创新效率的作用。

简介：目的观察隔药饼灸对功能性消化不良（FunctionalDyspepsia,FD）肝郁脾虚型模型大鼠血清白介素-6（interleukin-6,IL-6）、白介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）及肿瘤坏死因子-α（tumornecrosisfactor-α,TNF-α）的影响,探讨隔药饼灸治疗FD的另一可能作用机制。方法将50只SD大鼠根据随机数字表法随机分为5组,空白组、模型组、隔药饼灸组、艾炷灸组、逍遥散组每组各10只,空白组正常饲养,其余4组均采用复合病因法（慢性束缚应激＋过度疲劳＋饮食失节＋夹尾＋摇晃）进行造模,造模21d后按被试因素分组治疗14d,采用酶联免疫吸附法（ELISA法）检测大鼠血清中IL-6、IL-1β及TNF-α的含量。结果与空白组比较,模型大鼠血清IL-6、IL-1β及TNF-α含量均增加,差异有统计学意义（P〈0.01）;与模型组比较,隔药饼灸组、艾炷灸组、逍遥散组大鼠血清IL-6、IL-1β及TNF-α均下降（P〈0.01）,且隔药饼灸组效果优于艾炷灸组、逍遥散组,差异具有统计学意义（P〈0.01）;与艾炷灸组比较,隔药饼灸组、逍遥散组大鼠血清IL-6、IL-1β及TNF-α均下降,差异具有统计学意义（P〈0.01）。结论隔药饼灸可能是通过下调促炎因子,纠正IL-6、IL-1β及TNF-α的失衡,促进胃肠动力恢复,从而达到治疗该病的目的。

简介：目的观察祛风宣肺方对豚鼠咳嗽敏感性增高模型的肺组织病理及磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶（p-p38MAPK）的影响。方法将40只雄性SPF级健康豚鼠随机分为空白对照组、模型组、祛风宣肺方组、西药对照组4组,每组10只。采用卵蛋白和氢氧化铝腹腔注射及卵蛋白溶液雾化的方法建立豚鼠咳嗽敏感性增高模型,造模成功后连续灌胃给药10d,取材留取肺组织,应用电镜和光镜观察各组肺组织病理变化,应用免疫组化方法观察肺组织p-p38MAPK的表达情况。结果光镜下,空白对照组结构基本正常,模型组可见支气管管腔狭窄、上皮细胞脱落、黏膜皱襞增厚,且可见支气管黏膜层及黏膜下层、肺泡腔内及周围等炎症细胞浸润,其中以单核细胞、嗜酸性粒细胞为主。病理变化程度由重到轻依次为模型组、西药对照组、祛风宣肺方组。电镜下,空白对照组结构基本正常,模型组可见肺毛细血管增厚、基底膜增厚、肺泡炎症细胞浸润及Ⅱ型肺泡上皮细胞结构改变。病理变化程度由重到轻依次为模型组、西药对照组、祛风宣肺方组。肺组织pp38MAPK的分布情况,光镜下4组均有p-p38MAPK的阳性表达,主要表达于支气管、肺泡、肺毛细血管周围,阳性表达程度由强到弱依次为模型组、西药对照组、祛风宣肺方组、空白对照组。各组肺组织p-p38MAPK平均积分光密度数值比较,模型组、祛风宣肺方组、西药对照组较空白对照组均升高,差异均有统计学意义（P〈0.05）,提示咳嗽敏感性增高动物模型造模成功;祛风宣肺方组、西药对照组较模型组均降低,差异均有统计学意义（P〈0.05）;祛风宣肺方组较西药对照组降低,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论祛风宣肺方对豚鼠咳嗽敏感性增高模型有较好的治疗作用,其作用机制可能与修复气道损伤、抑制气道炎症细胞分泌及影响p-p38MAPK的表达水平等有�