简介：目的观察白疕胶囊（土鳖虫,穿心莲,珍珠母,乌梢蛇）对银屑病小鼠阴道上皮有丝分裂及尾部鳞片表皮颗粒层的影响及其量效关系,并探讨其作用机制.方法采用雌激素灌胃刺激小鼠阴道上皮组织增生的方法制作银屑病小鼠动物模型,直接利用小鼠尾部鳞片模型,给予白疕胶囊不同剂量（0.72g/kg,0.36g/kg）,甲氨蝶呤（MTX）2mg/kg及生理盐水（NS）进行干预,14d后计数小鼠阴道上皮有丝分裂指数和小鼠尾部颗粒层鳞片数.结果与对照组相比,白疕胶囊的各剂量组及MTX组对小鼠阴道上皮基底细胞有丝分裂均具有不同程度的抑制作用（P〈0.05）;且均能促进鼠尾鳞片表皮颗粒层的形成（P〈0.05）,从而促进表皮的正常分化.结论白疕胶囊可通过抑制上皮细胞有丝分裂和促进表皮颗粒层生成发挥治疗银屑病的作用.

简介：目的观察郁金银屑片对Balb/c裸鼠银屑病模型皮损组织中角质细胞生长因子（Keratinocytegrowthfactor,KGF）和双调蛋白（Amphiregulin,AREG）及两者基因表达的影响。方法将36只Balb/c裸鼠随机分为空白对照组、模型组和郁金银屑组,除空白对照组外,另2组裸鼠均用10%普萘洛尔涂于背部皮肤,2次/d,连续1周的方法造银屑病模型。成模后郁金银屑组按0.25g/kg剂量灌郁金银屑片混悬液治疗2周,空白对照组和模型组灌等量生理盐水。对裸鼠背部皮损进行银屑病皮损面积及严重程度指数（PASI）评分;以酶联免疫吸附法（ELISA）定量检测皮损组织均浆液KGF和AREG的蛋白量,实时定量反转录聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测KGFmRNA和AREGmRNA的表达。结果模型组和郁金银屑组造模后PASI评分、匀浆液中KGF和AREG明显升高,KGFmRNA和AREGmRNA高表达,与空白对照组比较,P〈0.05。在治疗2周后,模型组与同组治疗前比较,P〉0.05;郁金银屑组PASI评分、匀浆液中KGF和AREG降低,KGFmRNA和AREGmRNA低表达,与同组治疗前和模型组治疗后比较,P〈0.05,差异有统计学意义。结论郁金银屑片治疗银屑病机制与降低表皮组织匀浆液中KGF和AREG、下调两者基因表达密切相关。

简介：目的探讨复方红花酊对TNF-α和IL-10的影响及促进黑色素形成作用。方法实验动物随机分为正常对照组、模型组、阳性对照组（复方卡力孜然酊）、复方红花酊高剂量组、中剂量组、低剂量组。建立白癜风皮损模型，并应用相对应药物涂擦治疗，测量其TNF-α和IL．10平均光密度及黑色素颗粒细胞数目，比较其作用。结果复方红花酊高、中剂量组及阳性对照组对皮损有复色作用；与正常对照组比较，模型组TNF-α的表达显著增高，IL-10的表达明显减少，黑色素含量明显降低，差异有统计学意义（P〈0．05）；与模型组比较，复方红花酊高、中剂量组及阳性对照组中TNF-α的表达明显降低，IL-10的表达明显增高，各组黑色素含量均明显增加，差异有统计学意义（P〈0．05）；复方红花酊高、中剂量组及阳性对照组中的TNF-α表达水平与黑色素含量呈显著负相关（P〈0．05），IL-10表达水平与黑色素含量呈显著正相关（P〈0．05）。结论复方红花酊通过调节TN-α和IL-10的表达水平可影响黑色素的生成，进而对白癜风产生一定的治疗作用。

简介：目的：研究白鲜皮对湿疹模型小鼠血清IL-10、IL-17和IL-22的作用效果和机制。方法：将60只BALB/C小鼠随机分为6组,每组10只,除空白组外,其余5组均给予2,4-二硝基氯苯诱导和激发造成小鼠湿疹模型。造模成功后分别给予0.025%地塞米松洗剂和不同浓度（0、1%、3%、5%）白鲜皮提取液进行干预处理,测量激发前后耳中部厚度差、左右耳重量差及测定血清IL-10、IL-17和IL-22值变化,进行干预后评估。结果：不同浓度白鲜皮提取液均可明显降低小鼠的耳厚度和重量差,同时升高小鼠血清IL-10含量,但仅中高浓度组可显著降低IL-17和IL-22含量,差异有统计学意义（P〈0.05）。此外,高浓度白鲜皮提取液组与0.025%地塞米松洗剂组在小鼠的耳厚度差和重量差及IL-10、IL-17和IL-22含量上均无明显差异（P〉0.05）;中低浓度白鲜皮提取液组在耳厚度差和重量差及IL-17和IL-22含量值明显高于0.025%地塞米松洗剂组,血清IL-10含量明显低于0.025%地塞米松洗剂组,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论：不同浓度白鲜皮提取液均可改善湿疹模型小鼠的皮肤损害,而高浓度的白鲜皮提取液与0.025%地塞米松洗剂效果相当;其机制可能与下调炎症因子IL-17和IL-22、上调IL-10的表达相关。