简介：无

简介：摘要近年来关于昆虫类药物的研究成为一大新兴热点，许多国家加大了对昆虫类药物研究与开发的资金投入。研究显示昆虫类药物在调节免疫系统方面具有显著的效果。现就昆虫肽类、昆虫蛋白类、昆虫蛋白酶抑制剂类、昆虫多糖类、昆虫活性物质类以及昆虫天然免疫基因类药物在调节免疫系统方面的作用进行综述，以便为调节免疫系统的昆虫类药物的研发提供参考。

简介：摘要目的基于闭环管理模式构建全院胰岛素笔信息化平台，创建胰岛素笔监测指标数据库，发挥质控管理职能。方法糖尿病质控小组借鉴现代化闭环管理模式，构建胰岛素笔信息化质控平台区域块网络体系，共由4个区域块组成，分别为核查收录、即时反馈、主动整改、资源共享，并形成糖尿病质控小组-科室-个人三级管理阶梯。分别比较传统模式与闭环管理模式的实践效果。结果构建全院胰岛素笔信息化平台实施闭环管理模式6个月后，缩短了糖尿病质控小组对全院胰岛素笔各个环节的质控耗时，提高了院内胰岛素笔管理质控考核评分，差异均具有统计学意义(P<0.01)。结论实施胰岛素笔信息化质控闭环管理模式，实现了糖尿病质控小组工作效率和护理服务质量的提升。

简介：摘要目的胰升糖素样肽1(glucagon-like peptide-1, GLP-1)、胃泌素协同促进大鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells, BMSCs)转分化的胰岛素分泌细胞(insulin-producing cells, IPCs)分化。方法(1)制备IPCs模型：胰十二指肠同源盒1(pancreatic duodenal homeobox 1, Pdx-1)、神经元素3(neurogenin 3, Ngn3)联合V型肌腱膜纤维肉瘤癌基因同源基因A(V-type tendon fibrosarcoma oncogene homolog A, MafA)共转染BMSCs转分化为IPCs；(2)IPCs分为4组：A组，未诱导组；B组，GLP-1诱导组；C组，胃泌素诱导组；D组，GLP-1联合胃泌素诱导组，高糖培养基培养7 d，RT-PCR检测各组胰岛素2(insulin2)、葡萄糖激酶(GK)、巢蛋白(nestin)、胰升糖素(glucagon)及Pdx-1表达水平，ELISA检测各组胰岛素分泌情况。结果在高糖条件下培养7 d，各组IPCs形态出现明显变化，逐渐聚集并形成散在细胞团块，联合诱导组形成大型细胞团块，双硫棕染色呈红棕色；各组在诱导第0、3、5、7、9天胰岛素分泌水平逐渐提高，且联合诱导组升高最为明显(P<0.05)；与A组相比，B、D组Insulin2和GK表达明显上调，D组glucagon表达下调，C组Pdx-1表达下调，glucagon表达上调，(P<0.05)；与B组相比，C组insulin2表达下调，glucagon表达水平明显上调，D组insulin2和GK表达水平明显上调，glucagon表达水平下调(P<0.05)；与C组相比，D组Pdx-1、insulin2和GK表达水平明显上调，glucagon表达水平下调(P<0.05)。结论GLP-1和胃泌素通过上调insulin2和GK，下调glucagon协同促进IPCs向胰岛β细胞分化。

简介：摘要目的通过对西北地区某内陆厂址进行生态环境调查，选定厂址附近优势昆虫物种中华牛角螽(Damalacanthavaccasinica B．-Bienko)作为建立剂量学模型参考物种，将计算结果与电离辐射的环境危害：评价与管理(ERICA)软件计算结果进行比较，验证本次建立昆虫剂量学模型可行性。方法针对中华牛角螽，建立基于解剖学和几何学的简化解剖学模型和基于CT断层扫描获得中华牛角螽断层序列图像建立体素模型；结合蒙特卡罗粒子输运过程，得到放射性核素粒子在昆虫组织/器官中沉积能。根据经验公式，得到昆虫剂量系数(DCs)，计算出90Sr、137Cs对中华牛角螽的剂量率。结果90Sr、137Cs对中华牛角螽简化解剖学模型整体平均内照射剂量率结果分别为8.58×10-2、4.25×10-3μGy/h；外照射剂量率结果分别为2.81×10-2、2.56×10-1μGy/h。90Sr、137Cs对中华牛角螽体素模型整体平均内照射剂量率结果分别为3.91×10-2、2.91×10-3μGy/h；外照射剂量率结果分别为1.18×10-2、1.12×10-1μGy/h。ERICA软件90Sr、137Cs对生物整体内照射剂量率结果分别为1.46×10-1、1.46×10-2μGy/h，外照射剂量率结果分别为5.79×10-2、2.58×10-1μGy/h。结论本次建立的昆虫剂量学模型计算结果与ERICA软件结果总体相当，证明本次建立的剂量学模型所得结果可靠。随着建立模型精确度提高，计算结果也更接近实际情况，说明本次建立的剂量学模型计算结果可信。

简介：摘要昆虫杆状病毒表达载体系统是基于昆虫杆状病毒及其宿主细胞建立的真核表达体系，具有安全性高、重组蛋白表达水平高、能同时表达多个基因，可对重组蛋白进行正确折叠和翻译后修饰等优势，主要应用于预防性及治疗性疫苗和基因治疗药物的研发及生产。本文对该载体系统的关键技术及应用进展作一综述。

简介：摘要黑素变化调节着皮肤颜色深浅。既往研究认为，黑素转运存在胞吐-胞吞、脱落-吞噬、细胞吞噬、膜融合四种途径，黑素小体是黑素转运的主要载体。新近研究显示，依赖于胞吐-胞吞途径的黑素核在黑素转运中具有重要作用。本文综述了黑素核转运中黑素细胞胞吐、角质形成细胞胞吞过程及转运后在角质形成细胞内的降解过程，为难治性色素性疾病提供新的治疗方向。

简介：摘要瘦素是1994年由Jeffrey M Friedman发现的主要由白色脂肪组织分泌的相对分子质量为16 000的脂肪细胞因子。瘦素与其在下丘脑神经元的受体结合，通过激活下游信号通路，发挥抑制摄食、增加能量消耗、改善糖脂代谢等作用。研究报道，肥胖症的发生发展与瘦素抵抗密切相关。瘦素抵抗的原因主要包括瘦素通过血脑屏障受限、瘦素受体表达减少以及受体后信号通路受损或者表观遗传调控异常。最新的研究发现，高瘦素血症也能驱动肥胖瘦素抵抗，而部分降低血中瘦素水平具有抗肥胖的作用。瘦素除了作用于中枢神经元抑制食欲外，还能直接调节外周组织包括脂肪组织、肝脏、骨骼肌等的糖脂代谢；瘦素通过激活交感神经促进白色脂肪棕色化。这些研究结果，加深了人们对于瘦素的认识，也为开发基于瘦素的减肥和改善肥胖相关糖脂代谢异常的药物提供新的实验证据。

简介：摘要肾素-血管紧张素系统(RAS)是人体内重要的内分泌系统，已知RAS在血压调节、电解质及体液稳态方面起关键作用。随着不断研究，在特发性肺纤维化的进程中也观察到了局部RAS系统的异常激活，提示RAS系统可能是特发性肺纤维化的新靶点。

简介：摘要在儿童自主神经介导性晕厥中，直立不耐受(OI)为最常见类型，因其不能耐受体位变化或长时间站立，故常在此类情况下发生头晕、头痛、黑矇，甚至突然晕倒等临床症状。OI虽无器质性损害，但严重影响患儿身心健康，对OI患儿予积极有效的治疗十分重要。目前对于OI虽有一定认识，但其发病机制尚不明了，多数学者认为与自主神经功能紊乱、神经体液调节异常等相关，现着重介绍神经体液调节中肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在儿童OI中的变化及意义，并探讨OI患儿相关治疗对RAAS的影响。

简介：摘要增生性瘢痕是皮肤创面修复过程中出现的增生性病变，涉及成纤维细胞、细胞外基质及细胞因子等诸多因素。增生性瘢痕的防治一直是临床上致力解决的难题，然而其确切机制尚不清楚，目前尚无理想的根治手段。皮肤中存在的局部肾素-血管紧张素系统(renin angiotensin system，RAS)直接参与了创面愈合及增生性瘢痕形成的过程。在创面修复过程中局部RAS激活后，血管紧张素Ⅱ(angiotensinogen Ⅱ，Ang Ⅱ)和血管紧张素转换酶(angiotensin converting enzyme，ACE)2种主要活性成份表达增加，并通过刺激皮肤中成纤维细胞增殖、影响胶原蛋白代谢、促进皮肤纤维化和血管增生，从而导致增生性瘢痕的形成。该综述着重阐述Ang Ⅱ和ACE分别在增生性瘢痕形成过程中的作用，并对RAS拮抗剂类药物在增生性瘢痕防治中的潜在应用进行总结。

简介：摘要焦孔素E蛋白与肿瘤关系密切。焦孔素E通过基因甲基化、基因突变或其他方式参与肿瘤的发生发展。焦孔素E介导的焦亡参与多种肿瘤的药物治疗过程，为肿瘤的药物治疗提供了全新的理论基础。深入研究焦孔素E将为肿瘤的认识、诊治提供一种全新的视角。

简介：摘要瘦素是一种由ob基因编码，主要由白色脂肪组织分泌的多肽类激素。瘦素主要通过作用于下丘脑发挥降低食欲、促进能耗、减轻体重的作用。除中枢外，瘦素还能通过外周组织和器官，如脂肪组织、胰腺、肝脏、骨骼肌、免疫细胞和心血管等，发挥促进葡萄糖摄取利用、促进脂解和脂肪酸氧化、减少脂质沉积、抑制胰岛分泌胰岛素和胰高糖素、促进免疫系统T、B细胞发育及炎症因子产生等作用。经外周给予瘦素，能改善脂肪营养不良、先天性瘦素缺乏症及包括神经性厌食症在内的获得性瘦素缺乏症患者的代谢异常。对瘦素外周效应的研究，不仅有助于进一步了解瘦素的功能，加深对瘦素的认识，而且可为研发基于瘦素的减肥药物提供依据。

简介：摘要目的探讨肾脏局部肾素-血管紧张素系统(RAS)是否存在昼夜节律，及其与血压昼夜节律的关系。方法选择2018年3月至2019年3月在河北省人民医院就诊的原发性高血压(EH)患者104例，其血清肌酐(SCr)与估算的肾小球滤过率(eGFR)均正常。根据收缩压的昼夜节律类型，将患者分为杓型组37例、非杓型组35例和反杓型组32例，分别测量各组4个时间段(8：00-14：00、14：00-20：00、20：00-2：00、2：00-次日8：00)尿肾素(U-REN)和尿血管紧张素原(U-AGT)的含量。结果(1)U-REN的含量在20：00-2：00和2：00-次日8：00反杓型组和非杓型组均高于杓型组(均为P<0.05)，且反杓型组较非杓型组升高更为明显(均为P<0.05)；(2)U-AGT的含量在14：00-20：00、20：00-2：00和2：00-次日8：00反杓型组和非杓型组均高于杓型组(均为P<0.05)，在20：00-2：00和2：00-次日8：00反杓型组高于非杓型组(均为P<0.05)；(3)U-REN和U-AGT在杓型组各个时间段的含量比较，差异无统计学意义(均为P>0.05)，非杓型组和反杓型组U-REN和U-AGT含量在20：00-2：00和2：00-次日8：00明显高于8：00-14：00和14：00-20：00(均为P<0.05)，反杓型组更为显著(均为P<0.05)。结论U-AGT和U-REN在非杓型和反杓型EH患者中呈现昼低夜高，而在杓型EH患者中昼夜变化不明显。测量日间和夜间尿液中U-AGT和U-REN的含量可能将有助于判断肾脏局部RAS的激活程度，并进一步了解血压节律受损程度。

简介：摘要病理性瘢痕是真皮纤维化疾病中的一类，以过度纤维化和胶原沉积为特征，主要包括增生性瘢痕和瘢痕疙瘩。病理性瘢痕形成的潜在病理机制尚未阐明，且其临床疗效不佳、复发率高，故其防治一直是临床上致力解决的难题。肾素-血管紧张素系统(RAS)是维持心血管稳态的重要内分泌级联，其组成成分均在皮肤各细胞中表达，皮肤局部RAS可以独立于血浆RAS发挥作用。在创伤修复过程中，皮肤局部RAS激活，其主要活性成分血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)通过作用于血管紧张素受体1(ATR1)和血管紧张素受体2(ATR2)两个特异性受体对受伤创面发挥相反的作用影响病理性瘢痕的形成。本文首次全面综述了皮肤局部RAS系统的经典通路、肥大细胞诱导的糜酶旁路及瘢痕疙瘩相关淋巴组织诱导的溶酶体蛋白酶旁路环路在创伤修复及病理性瘢痕形成中的作用。

简介：摘要干扰素基因刺激因子（STING）在固有免疫系统中发挥重要作用，STING通路不当或过度激活与多种Ⅰ型IFN疾病相关；近来，随着国内外研究进展，STING通路调节剂已成为治疗Ⅰ型IFN疾病的一个热点领域，STING通路逐渐被认为是治疗的新方向。本文系统综述了环磷酸鸟苷-腺苷合成酶（cGAS）-STING通路及相关Ⅰ型IFN疾病的最新研究进展，包括cGAS-STING信号通路、Ⅰ型IFN疾病及治疗进展等。

简介：摘要目的测定糖尿病肾病(DN)患者血清血管生成素样蛋白6(ANGPTL6)及瘦素水平，探讨ANGPTL6、瘦素与DN的关系。方法选取2018年12月—2019年12月于山西医科大学第二医院内分泌科住院治疗的97例2型糖尿病患者作为研究对象，按尿白蛋白排泄率(UAER)将其分为DN组(47例，UAER≥30 mg/24 h)、单纯2型糖尿病组(T2DM组，50例，UAER<30 mg/24 h)，另选取58名同时间段正常体检人员作为对照组。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清ANGPTL6、瘦素水平，全自动分析仪测定空腹血糖、甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白-胆固醇、低密度脂蛋白-胆固醇；放射免疫法测定空腹胰岛素，采用稳态模型评估胰岛素抵抗指数，Pearson相关分析二者与生化指标的相关性，多元线性回归分析影响UAER的因素。结果与对照组、T2DM组相比，DN组ANGPTL6水平显著升高(F＝13.53，P<0.05)，ANGPTL6与年龄、收缩压、稳态模型评估-胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、HbA1c、UAER、瘦素呈正相关(r＝0.23、0.30、0.17、0.21、0.23、0.29，P均<0.05)；瘦素在对照组、T2DM组、DN组呈逐渐升高趋势(F＝6.09，P<0.05)，瘦素与年龄、体重指数、收缩压、HOMA-IR、HbA1c、UAER、ANGPTL6呈正相关(r＝0.31、0.23、0.25、0.29、0.21、0.25、0.29，P均<0.05)；多元线性回归分析显示，空腹血糖(β＝76.24，P<0.001)、HbA1c(β＝-28.36，P<0.001)、HOMA-IR(β＝-145.13，P<0.001)、ANGTPL6 (β＝66.15，P<0.001)、瘦素(β＝8.76, P＝0.02)是DN的重要影响因素。结论DN患者ANGPTL6、瘦素水平升高，二者与DN的发生、发展密切相关。

简介：摘要目的对比研究胰岛素增敏剂干预对多囊卵巢综合征患者血清和肽素、胰岛素抵抗及体重指数(BMI)的影响。方法收集秦皇岛市第一医院生殖医学科收治的100例多囊卵巢综合征(PCOS)患者及秦皇岛市第一医院体检健康的80例育龄期女性的临床资料与随访资料，进行回顾性分析，将80例体检健康者作为健康组(n＝80)，100例PCOS患者作为PCOS组(n＝100)，PCOS组再根据治疗方法的不同分为观察组(n＝50)和对照组(n＝50)，对照组采用吡格列酮治疗，观察组采用吡格列酮联合二甲双胍治疗。分别比较两组患者治疗前后肥胖相关指标(BMI、腰围/臀围比值、瘦素)，胰岛素抵抗[胰岛素、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素分泌指数(HOMA-β)、定量胰岛素敏感性指数(QUICKI)]及血清和肽素水平变化。结果PCOS组肥胖相关指标、血清和肽素、胰岛素、HOMA-IR、HOMA-β均高于健康组，QUICKI指数低于健康组，差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗前，两组PCOS患者肥胖相关指标、胰岛素、HOMA-IR、HOMA-β、血清和肽素及QUICKI比较差异无统计学意义(P>0.05)；治疗后，两组PCOS患者肥胖相关指标、胰岛素、HOMA-IR、HOMA-β及血清和肽素均有所下降，QUICKI有所升高，差异具有统计学意义(P<0.05)；且观察组肥胖相关指标、胰岛素、HOMA-IR、HOMA-β及血清和肽素下降幅度均大于对照组，QUICKI升高幅度大于对照组，差异具有统计学意义(P<0.05)。结论采用胰岛素增敏剂干预多囊卵巢综合征患者，能够有效改善胰岛β细胞功能与内分泌，调节代谢紊乱，降低血清和肽素水平，减轻体重，值得临床进一步推广。

简介：摘要血压节律是指血压昼夜变化的规律，受到时钟基因的调控。然而，血压节律紊乱会增高卒中发病风险。文章以血压调节过程为线索，围绕时钟基因通路探索period基因调控肾素-血管紧张素-醛固酮系统在血压节律中可能的作用机制，为血压节律紊乱相关机制的深入研究和寻找脑血管病一级预防的新靶点提供参考。

简介：摘要目的探讨白细胞介素17A(IL-17A)调控小鼠角质形成细胞(KC)表达IL-1β和IL-23的机制。方法从400只新生雌雄不限C57BL/6野生型小鼠皮肤中分离原代KC，用含体积分数10%胎牛血清的RPMI 1640培养基培养于24孔板中，用于以下实验。(1)取细胞，采用随机数字表法(分组方法下同)分为磷酸盐缓冲液(PBS)对照组、IL-17A刺激组，分别加入10 μL的PBS、质量浓度为100 ng/mL的IL-17A培养6 h，采用实时荧光定量反转录PCR法检测细胞中IL-1β和IL-23 mRNA表达水平，每组3个样本。(2)取细胞，分为二甲基亚砜(DMSO)对照组、IL-17A＋DMSO组、IL-17A＋核因子κB抑制剂组、IL-17A＋信号转导及转录激活因子3(STAT3)抑制剂组、IL-17A＋胞外信号调节激酶1(ERK1)抑制剂组、IL-17A＋ERK2抑制剂组、IL-17A＋c-Jun氨基端激酶(JNK)抑制剂组，分别加入相应试剂，各试剂体积均为10 μL，IL-17A质量浓度为100 ng/mL，核因子κB、STAT3、ERK1、ERK2、JNK信号通路抑制剂PDTC、S3I-201、SCH772984、SCH772984、SP600125物质的量浓度分别为5 μmol/L、100 μmol/L、4 nmol/L、1 nmol/L、10 μmol/L，均培养6 h。采用实时荧光定量反转录PCR法检测细胞中IL-1β和IL-23 mRNA表达水平，每组3个样本。(3)取细胞，同实验(1)分组处理，采用蛋白质印迹法检测细胞中核因子κB磷酸化、STAT3磷酸化、ERK磷酸化、JNK磷酸化水平，每组3个样本。对数据行双尾Student t检验、单因素方差分析、t检验和Bonferroni校正。结果(1)培养6 h，与PBS对照组比较，IL-17A刺激组细胞中IL-1β和IL-23 mRNA表达水平均明显升高(t＝13.46、6.72，P<0.01)。(2)培养6 h，DMSO对照组、IL-17A＋DMSO组、IL-17A＋核因子κB抑制剂组、IL-17A＋STAT3抑制剂组、IL-17A＋ERK1抑制剂组、IL-17A＋ERK2抑制剂组、IL-17A＋JNK抑制剂组细胞中IL-1β与IL-23 mRNA表达水平分别为1.00±0.11、4.01±0.32、0.32±0.06、1.76±0.43、3.62±0.24、3.80±0.43、4.26±0.74和1.03±0.29、4.08±0.34、4.76±0.38、4.70±0.21、1.06±0.42、0.92±0.21、0.39±0.05。与DMSO对照组比较，IL-17A＋DMSO组细胞中IL-1β和IL-23 mRNA表达水平均明显升高(t＝9.24、12.60，P<0.01)。与IL-17A＋DMSO组比较，IL-17A＋核因子κB抑制剂组与IL-17A＋STAT3抑制剂组细胞中IL-1β mRNA表达水平均明显下降(t＝11.34、6.91，P<0.01)，IL-17A＋ERK1抑制剂组、IL-17A＋ERK2抑制剂组和IL-17A＋JNK抑制剂组细胞中IL-23 mRNA表达水平均明显下降(t＝12.44、13.03、15.21，P<0.01)。(3)培养6 h，与PBS对照组比较，IL-17A刺激组细胞中核因子κB磷酸化、STAT3磷酸化、ERK磷酸化、JNK磷酸化水平均明显升高。结论IL-17A分别通过促进核因子κB、STAT3信号通路磷酸化与ERK、JNK信号通路磷酸化促进小鼠KC转录表达IL-1β与IL-23。