简介：：TRPV3通道是一种对Ca2＋具有较高选择通透能力的非选择性阳离子通道。它是TRPv通道家族的一员，在多种组织中均有分布。TRPV3通道可以被温热温度（31-39℃）及多种化学激动剂所激活，并受到机体内受到多种生理因子的调控。TRPV3通道在维持机体正常生理功能中具有重要作用。研究发现TRPV3通道基因的缺失或异常会导致毛发生长异常或皮肤病的发生，特别是近期发现TRPV3通道的获得性功能突变会导致一种比较罕见的人类遗传性疾病——奥姆斯特德综合征（Olmstedsyndrome，OS）。本文从TRPV3通道的分布、功能、调控以及靶向药物开发等方面进行了概述。

简介：内源性阿片肽（EOP）作为一类重要的神经递质发挥着许多生物学效应，而在痛觉信息的传递和调节过程中发挥的重要作用最为显著，这些结果将可能为疼痛治疗开辟新天地。本文就近年来EOP的研究进展，特别是关于它们在神经系统内的分布，组成，阿片受体的特点，疼痛调节的特点及其机制等方面作一综述。

简介：免疫调节剂是能调节免疫功能的药物，在临床上能够有效的治疗与免疫有关的疾病。免疫调节剂的作用是增强或抑制免疫功能，可以根据来源不同进行分类。免疫调节剂的作用主要是影响免疫系统中任一环节的反应和作用，如刺激免疫细胞的功能或是拮抗免疫分子发挥作用。免疫调节剂在临床上应用广泛，肿瘤、器官移植、类风湿性关节炎等的治疗都依赖于免疫调节荆的作用。因此，研究免疫调节剂的作用机理、开发有效的免疫调节剂具有重要的意义。免疫调节剂的发展将为人类健康带来新的希望。

简介：目的：探讨昆布（海带）在实验性高脂血症大鼠中的降血脂作用和机制。方法：健康雌性Wistar大鼠40只,应用高脂饲料喂养方法建立高脂血症动物模型,海带粉饲料喂养干预治疗。生化法检测大鼠血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL）和高密度脂蛋白（HDL）水平。硫代巴比妥酸法和硝酸还原酶法分别检测脂质过氧化物丙二醛（MDA）和一氧化氮（NO）含量,黄嘌呤氧化酶法和化学比色法分别测定超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性。结果：经海带干预治疗后,动物血清TG、TC和LDL水平较模型组显著降低、HDL水平显著升高（P〈0.05）。治疗组动物血清和肝组织MDA和NO水平显著低于、而SOD和GSH-PX活性均显著高于模型组（P〈0.05）。结论：海带可能影响TG、TC、LDL和HDL等组分的代谢,通过增强抗氧化SOD和GSH-PX的活性,降低体内MDA和NO的水平,发挥调节血脂水平的作用。

简介：免疫细胞在机体各部位之间不停地迁徙，对于抗原识别和启动快速有效的免疫应答至关重要。大量研究表明：心理和身体应激可引起外周血免疫细胞亚群分布改变，而交感神经在调节应激引起的外周血淋巴细胞再分布的过程中扮演了重要角色。神经和免疫相互调节机制研究表明，交感神经活化时通过释放儿茶酚氨类神经介质，一方面通过引起血流动力学改变和对免疫细胞表面黏附分子表达的调节，引起外周血白细胞分布改变；另一方面通过诱导淋巴细胞凋亡参与调节慢性应激时淋巴细胞数目下降。

简介：目的：探讨N-myc下游调节基因1（N-mycdownstream-regulatedgene1,NDRG1）在乳腺癌中表达。方法：收集乳腺癌病例及相应的临床资料包括随访资料,应用免疫组织化学技术检测良性病变（BBD）47例,无淋巴结转移乳腺癌（NMBC）83例,有淋巴结转移乳腺癌（MBC）107例及配对淋巴结转移灶（PLNM）107例中NDRG1的表达,分析NDRG1表达与乳腺癌临床病理指标间（患者年龄、肿块大小、临床分期、组织学类型和分级、淋巴结转移、雌孕激素受体和c-erbB2水平、绝经史）及生存状态的关系。结果：通过免疫组化技术检测乳腺癌中NDRG1的表达,结果显示阳性表达率分别为BBD（95.7%,45/47）,NMBC（96.4%,80/83）,MBC（98.1%,105/107）,PMLN（90.7%,97/107）,MBC组织中NDRG1阳性表达率显著高于PMLN中阳性表达率（P=0.021）。NDRG1与组织学分级相关（P=0.041）,即分化越差的癌表达NDRG1越强。NDRG1的表达状态与乳腺癌患者的生存预后无显著性相关（P=0.196）。结论：NDRG1表达与乳腺癌淋巴结转移和分化有一定关系。

简介：营养因素对家禽免疫具有重要作用。糖是家禽必须的重要营养元素之一,不仅是维持家禽正常生长、繁殖、生产不可缺少的组成成分与营养物质,也是调节家禽免疫器官、组织和免疫应答反应不可缺少的物质基础。本文就多糖对家禽的免疫器官发育、体液免疫、细胞免疫、非特异性免疫、细胞因子产生的影响等方面进行了综述。为指导家禽生产实践提供合理依据。

简介：目的：探讨丙基硫氧嘧啶（PTU）影响妊娠合并甲状腺功能亢进（甲亢）孕妇甲状腺功能及妊娠结局的影响。方法：选择我院妇产科2010年3月至2013年1月收治的110例妊娠合并甲亢的患者作为观察对象,随机分为观察组58例,对照组52例。观察组予PTU每天300mg口服,对照组确诊后未能定期检测甲状腺功能而自行停药,或拒绝PTU药物治疗。结果：观察组TT3、TT4、FT3、FT4、TSH水平均显著低于对照组,差异均具有统计学意义（均P〈0.05）；观察组早产或流产、剖宫产、妊娠高血压、心力衰竭、重度子痫明显低于对照组,而足月产明显高于对照组,差异均具有统计学意义（均P〈0.05）；观察组的围生儿发生胎儿窘迫、低体重儿、新生儿甲亢、转入NICU发生率均显著低于对照组,两组比较差异均具有统计学意义（均P〈0.05）。结论：规范的PTU治疗能很好地改善妊娠合并甲亢患者的孕期甲状腺功能,减低甲亢对孕妇及新生儿的危害,改善妊娠结局,且对新生儿畸形率无显著的影响,是一种相对安全和有效的治疗方法。

简介：受体酪氨酸蛋白激酶是细胞信号转导进行的关键信号酶，在生长因子调控细胞生长、发育与功能的过程中起着重要的生理作用。本文主要介绍生长因子受体酪氨酸蛋白激酶的分类、结构与功能及其部分相关信号转导机制的研究进展。

简介：铁硫簇是普遍存在于生物体中的最古老的生命物质之一。铁硫簇基本结构单元有[2Fe-2S]、[3Fe-4S]、[4Fe-4S]TZ[8Fe-7S]等几种形式，不同结构的铁硫簇具有不同的生物学功能，主要包括参与电子传递、底物的结合与激活、铁／硫的存储、基因表达的调控、酶活的调控等。铁硫簇既可在生物体内合成，也可在体外进行人工组装。铁硫簇的生物合成主要和NIF、ISC、SUF这三个系统有关。研究已确定了参与铁硫簇合成的关键蛋白，但对它们分子水平上的机制及如何进行相互作用在体内外合成铁硫簇的认识尚待进一步研究。

简介：目的：探讨初始沙盘特征对患者社会功能缺陷的诊断评估作用。方法：选择292例心理门诊患者为研究对象,对其初始沙盘特征进行编码,使用社会功能缺陷量表评估其社会功能程度,使用差异检验探讨不同初始沙盘特征的患者社会功能之间的差异。结果：292例患者,在空白领域是否过大,沙盘是否存在分裂,是否存在无功能的桥、船等其他工具以及是否具有隔离空间的栅栏等维度上,社会功能缺陷差异显著（P〈0.05）。结论：患者的初始沙盘特征能够反映患者的社会功能缺陷程度。

简介：目的：观察生物反馈治疗功能性便秘的疗效。方法：对患者进行生物反馈治疗采用随访形式对治疗前后作对比分析。结果：治愈11例,显效27例,有效24例,无效9例,总有效率为87.3%。结论：生物反馈治疗各种类型的功能性便秘均有一定疗效。94.1%的患者认为便秘对个人生活产生了不同程度的负面影响,80.4%的功能性便秘患者远期疗效（半年以上）显著。31.4%患者认为便秘发生与饮食因素关系最大,且大多数患者认为便秘可以治愈。

简介：目的：探讨小青龙汤治疗慢性支气管哮喘的临床疗效。方法：选取2009年1月至2011年1月我院收治入院的哮喘患者84例，随机分为对照组和治疗纽，对照组采用西药对症治疗，治疗组在对照纽的基础上联合应用小青龙汤，治疗结束后对两组患者的临床疗效和肺功能进行分析。结果：临床疗效比较：治疗组总有效率显著高于对照组（95．42％VS80．95％，P〈0．05）；治疗结束后，两组患者肺功能FEV1占预计值％和PEF占预计值％均显著升高，肺功能明显好转（P〈0．05），且治疗组肺功能改善更为明显（P〈0．05）。结论：小青龙汤作为中医经典方剂治疗慢性支气管哮喘，可显著改善肺功能，提高临床疗效。

简介：目的：探讨右室间隔部起搏患者起搏QRS波时限与心功能的关系。方法：回顾性分析植入右室间隔部起搏的双腔起搏器患者（111例）,起搏器平均植入时间（4.52±3.65）年,通过常规体表心电图测得完全起搏时QRS波时限分为四组：A组为QRS≤120ms（21例）;B组为120ms〈QRS≤150ms（30例）;C组为150ms〈QRS≤180ms（34例）;D组QRS为〉180ms（26例）,行心脏彩色多普勒检查获取左房内径（LAD）、收缩末期左室内径（LVESD）、舒张末期左室内径（LVEDD）、室间隔厚度（IVST）、左室后壁厚度（LVPWT）及LVEF,同时检测患者的血清氨基末端脑肭肽前体（NT-proBNP）,分析起搏QRS波时限与以上各指标的关系。结果：D组患者LAD、LVEDD、LVESD、IVST及IVPWT较其他三组明显增大,同时LVEF显著下降,NT-proBNP明显升高,有统计学意义（P〈0.05）。同时发现随起搏QRS时限的不断增宽,不同组别的LVEF是依次降低（中位值分别为66.5%、60.3%、52.7%和45.8%）,而血清NT-proBNP水平是依次增大（中位值分别为143.7pg/ml、261.8pg/ml、599.4pg/m和971.2pg/ml）。直线相关性分析示起搏QRS波时限与LAD（r=0.141,P〈0.05）、LVEDd（r=0.678,P〈0.05）、LVEDs（r=0.439,P〈0.05）、IVST（r=0.165,P〈0.05）及LVPWT（r=0.189,P〈0.05）有显著线性关系,呈正相关。起搏QRS波时限与LVEF负相关（r=-0.684,P〈0.05）,起搏QRS波时限与NT-proBNP的对数正相关（r=0.368,P=0.029）。结论：对于右室间隔部起搏的双腔起搏患者,起搏QRS波时限是一个可初步判断心脏结构和功能的指标,其起搏QRS波时限延长可能会恶化患者的心脏结构及功能,可结合NT-proBNP进行动态观察,对起搏器植入患者的心功能恶化和心衰的预防有一定的临床实用价值。

简介：α7nAChR是配体门控离子通道蛋白超家族的典型代表，烟碱型乙酰胆碱受体的一个重要亚型，是复杂的五聚体跨膜蛋白，介导Na^＋、Ca^2＋流入，K^＋流出，尤以对Ca^2＋通透性高。α7nAChR分布广泛且功能多样，不仅分布于中枢和外周神经系统，介导神经元的快速突触传递，其在许多非神经元细胞和组织中亦有表达，包括内皮细胞，支气管上皮细胞，皮肤角蛋白细胞，膀胱上皮细胞，血管平滑肌等，并参与其功能调节及功能障碍相关疾病的病理生理过程，如可调节细胞质运动和细胞间黏附，细胞增殖，血管生成以及肿瘤的侵袭和迁移。本文主要介绍烟碱型乙酰胆碱受体α7亚型在不同胚层来源的上皮组织细胞中的表达及其功能特征，以期通过激活或抑制α7nAChR的表达来降低与其密切相关疾病的发生率。

简介：目的：研究透明质酸对小鼠骨髓来源树突状细胞功能的影响以及回输后荷黑色素瘤小鼠脾淋巴细胞增殖、活化和细胞因子的变化,进而探讨透明质酸诱导的树突状细胞增强荷瘤小鼠免疫功能的机制。方法：体外细胞因子联合诱导培养小鼠骨髓细胞获得树突状细胞（DCs）,免疫磁珠分选纯化获得CD11c＋树突状细胞,经不同浓度透明质酸（HA）刺激后,采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测培养上清液中细胞因子IL-12p70含量。建立小鼠皮下B16黑色素瘤模型,肿瘤局部皮下回输HA孵育DC后检测肿瘤大小,应用ConA检测脾淋巴细胞增殖情况,应用MTT法检测脾淋巴细胞杀伤活性,ELISA法检测脾淋巴细胞分泌的TNF-α和IFN-γ的表达,以单纯DC回输、生理盐水注射以及正常小鼠（无瘤）组作为对照。结果：在10~100μg/mL范围内,HA以剂量依赖的方式上调DCs分泌IL-12p70。HA孵育DC处理组肿瘤生长明显受到抑制;淋巴细胞增殖反应、杀伤活性和细胞因子TNF-α和IFN-γ的表达明显高于单纯DC组和生理盐水组（P〈0.05）。结论：透明质酸可促进小鼠骨髓DC的成熟;透明质酸孵育的DC通过增强荷瘤小鼠的抗肿瘤免疫功能而抑制肿瘤的生长。

简介：继发性甲状旁腺功能亢进是慢性肾脏病的常见并发症,严重影响患者的生活质量和生存率。其发病机制主要包括低钙血症、高磷血症、活性维生素D缺乏、维生素D受体及钙敏感受体表达下调等。近年来,成纤维细胞生长因子23在继发性甲状旁腺功能亢进发病机制中的作用,也越来越受到重视。上述机制均可导致慢性肾脏病患者的甲状旁腺细胞增生,由多克隆增生逐渐发展为单克隆增生、腺瘤等,甲状旁腺功能亢进也逐渐加重。现就慢性肾脏病继发性甲状旁腺功能亢进的发病机制的进展做一综述。

简介：据物理学家组织网12月8日报道，日本研究人员称，他们利用诱导多功能干细胞（iPS）使一只瘫痪小猴的运动能力恢复到接近正常水平，这只小猴因为脖子以下脊椎受伤而不能正常运动。

简介：目的：探讨微创内固定系统治疗对股骨远端骨折患者炎症应激反应和关节功能的影响。方法：收集2011年5月．2014年5月期间于我院接受治疗的股骨远端骨折患者100例，根据手术方式不同，将患者分为观察组和对照组，每组各50例。观察组患者给予微创内固定系统治疗，而对照组患者给予股骨髁钢板内固定治疗。比较两组患者术后炎症应激反应和关节功能状况。结果：观察组患者手术时间、手术中出血量、影像学检查患者愈合时间、完全负重下地活动时间均优于对照组，两组比较差异具有统计学意义（P〈0．05）；术后6个月及12个月，观察组患者HSS评分与Harris评分均明显高于对照组，两组比较差异具有统计学意义（P〈0．05）；手术后观察组患者的IL-1、ACTH、E、NE水平均明显优于对照组，比较差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论：微创内固定系统治疗可有效减小手术创伤以及软组织的损伤，有效缓解患者炎症应激反应，进一步促进手术后骨折的愈合，改善患者关节功能，值得临床推广。

简介：通过生物信息学分析,研究者们发现基底样和三阴性乳腺癌中RhoGTP酶Rnd1是一个潜在的肿瘤转移抑制因子。敲除Rnd1蛋白破坏了上皮细胞的粘连和极性,导致上皮-间质细胞转化的发生,同时胞内的c-Myc表达发生紊乱、肿瘤抑制因子p53受到抑制,也导致了细胞产生肿瘤化转变。机制研究显示Rnd1通过激活PlexinB1蛋白的GAP结构域抑制Ras信号的传导,从而抑制Rap1的功能。