简介:摘要目的探讨在小鼠脓毒症急性肺损伤模型中,焦亡相关指标与大麻素2型受体(cannabinoid 2 receptor,CB2R)表达量的相关性。方法采用随机数字表法把实验小鼠随机分为4组(n=6):假手术组(sham)、轻度脓毒症组(ALIMi)、中度脓毒症组(ALIMo)、重度脓毒症组(ALIS)。采用盲肠结扎穿孔法(cecal ligation and puncture,CLP)建立小鼠的脓毒症急性肺损伤模型。术后12 h采集肺组织标本,测定肺组织湿干重比及肺组织损伤评分;检测肺组织CB2RmRNA及蛋白表达水平、焦亡相关指标(NLRP3、caspasse-1、caspase-11、GSDMD)的mRNA转录水平及肺组织炎症因子(IL-6、TNF-α)的水平;利用SPSS软件进行数据分析,采用单因素方差分析法进行各项指标的多组间比较,分别采用LSD或Games-Howell检验进行两组间比较,利用Pearson法分别分析炎症因子和焦亡相关指标与CB2R之间的相关性。结果通过单因素方差分析获得统计量F值,并进行两组间比较。与sham组比较,在脓毒症模型中,IL-6、TNF-α、CB2RmRNA、CB2R蛋白以及NLRP3、caspase-1、caspase-11、GSDMD mRNA表达升高(P<0.05);与ALIMi组比较,ALIMo组小鼠肺组织IL-6 [(277.31±41.07) vs. (140.09±27.56), P<0.05]、TNF-α [(501.09±73.91) vs. (261.36±40.73), P<0.05]、CB2RmRNA [(2.99±0.28) vs. (2.02±0.19), P<0.05]、CB2R蛋白[(0.44±0.08) vs. (0.23±0.05), P<0.05]以及NLRP3 [(2.53±0.26)vs. (1.61±0.15), P<0.05]、caspase-1 [(6.02±0.35) vs. (3.60±0.38), P<0.05]、caspase-11 [(11.43±0.83)vs. (6.30±0.65), P<0.05]、GSDMD [(10.46±0.62) vs. (5.67±0.54), P<0.05] mRNA表达升高;与ALIMo组比较,ALIS组小鼠肺组织中IL-6 [(475.90±67.65) vs. (277.31±41.07), P<0.05]、TNF-α [(713.93±58.85) vs. ( 501.09±73.91), P<0.05]、CB2RmRNA [(4.00±0.19) vs. (2.99±0.28), P<0.05]、CB2R蛋白[(0.61±0.05) vs. (0.44±0.08), P<0.05]以及NLRP3 [(4.75±0.40) vs. (2.53±0.26), P<0.05]、caspase-1 [(8.76±0.72) vs. (6.02±0.35), P<0.05]、caspase-11 [(16.31±1.13) vs. (11.43±0.83),P<0.05]、GSDMD [(16.46±1.22) vs. (10.46±0.62), P<0.05] mRNA表达升高。相关性分析显示:上述炎症因子、细胞焦亡指标的mRNA水平均与CB2RmRNA呈显著正相关性(相关系数r>0.9,P<0.01)。结论在不同程度的脓毒症肺损伤时,炎症程度、肺组织细胞焦亡均与CB2RmRNA的表达水平呈高度正相关,CB2R可能参与了脓毒症急性肺损伤时肺组织细胞焦亡的调节过程。
简介:摘要目的评价丙泊酚对睡眠剥夺大鼠社交行为中内侧前额叶皮层(mPFC)神经元活动的影响。方法SPF级健康雄性SD大鼠60只,8周龄,体重200~250 g,采用随机数字表法分为3组(n=20):对照组(Con组)、慢性睡眠剥夺+自然睡眠组(CSD+NS组)和慢性睡眠剥夺+丙泊酚组(CSD+Pro组)。采用改良水平台法建立大鼠睡眠剥夺模型,每天睡眠剥夺20 h,自然睡眠4 h,连续28 d。CSD+Pro组于睡眠剥夺后腹腔注射丙泊酚40 mg/kg,连续28 d。C组和CSD+NS组腹腔注射等容量10%脂肪乳剂。睡眠剥夺第1、14和28天进行大脑皮质区域的脑电图记录。睡眠剥夺结束后,采用TUNEL法检测mPFC凋亡神经元,计算凋亡指数。采用三箱社交实验检测大鼠社交行为,采集mPFC局部场电位信号。结果与Con组比较,CSD+NS组快速动眼睡眠百分比增加,2个阶段嗅探时间偏好系数降低,社交探嗅过程中mPFC局部场电位信号β波和θ波频段功率百分比减少,mPFC神经元凋亡指数增加(P<0.05);与CSD+NS组比较,CSD+Pro组快动眼睡眠百分比增加,2个阶段嗅探时间偏好系数增加,社交过程中mPFC局部场电位信号β波和θ波频段功率百分比增加,神经元凋亡指数降低(P<0.05)。结论丙泊酚抑制睡眠剥夺大鼠mPFC神经元凋亡,增加睡眠剥夺后社交行为mPFC局部场电位信号β波和θ波,有助于改善睡眠剥夺诱导的社交障碍。
简介:摘要目的评价音猬因子(Shh)/胶质瘤相关癌基因同源物1(Gli1)信号通路在睡眠剥夺致幼鼠认知功能障碍中的作用。方法SPF级健康雄性C57BL/6小鼠48只,4周龄,体重14~16 g,采用随机数字表法分为3组(n=16):对照组(C组)、睡眠剥夺组(SD组)和睡眠剥夺+Shh激动剂SAG组(SD+SAG组)。采用多平台水环境法制备小鼠睡眠剥夺模型,每天睡眠剥夺20 h,连续10 d。SD+SAG组于每次造模前5 min腹腔注射SAG 10 mg/kg,C组和SD组腹腔注射等量生理盐水。造模结束后随机取10只小鼠行新物体识别和Y迷宫实验,行为学实验结束后处死小鼠取海马,采用高尔基染色法测定海马CA1区树突棘密度,采用Western blot法检测Gli1和脑源性神经营养因子(BDNF)表达,采用RT-qPCR法检测Gli1和BDNF的mRNA表达。结果与C组比较,SD组新物体识别、Y迷宫偏好指数及海马CA1区树突棘密度降低,海马Gli1和BDNF及其mRNA表达下调(P<0.05);与SD组比较,SD+SAG组新物体识别、Y迷宫偏好指数及海马CA1区树突棘密度升高,海马Gli1和BDNF及其mRNA表达上调(P<0.05)。结论Shh/Gli1信号通路抑制,降低海马神经元突触可塑性参与了睡眠剥夺致幼鼠认知功能障碍的过程。
简介:摘要:全新《小学英语课程标准》明确强调:英语教学的开展,应以激发学生兴趣,建立学生自信,培养良好习惯,掌握科学方法为重点,使其在发展合作能力与探究精神、自主意识中参与听、说、读、写活动,以促使其语言应用能力的发展。而切实践行新课标思想与理念,让学生在积极参与与深度体验中高效学习英语知识,塑造核心素养,则成为新时代小学英语教学得以高效推进、深度开展的必然趋势。因此,教师在落实新课程下的小学英语教学方法创新性策略探究时,应以学生认知实际为基础,切实加强对各类开放式、延展性、多元化教学途径、手段、模式的应用与借助。为学生提供更多在创新中开展英语学习,在创新中发展认知能力的机会,以全面增强小学英语教学的针对性与实效性,来助推学生的认知需要满足,来塑造学生的核心素养。
简介:摘 要:在水环境监测质量控制的过程中,我们所要控制管理的内容要有明确性。水环境监测的数据对于我们来说是水环境管理的重要依据,准确的为水环境监测提供了科学指导。