简介：摘要近年研究证实，母乳中存在不同分化阶段的干细胞，包括多能干细胞、造血干细胞和间充质干细胞等。人乳干细胞组成存在个体差异，且受分娩孕周、泌乳阶段等多因素影响。通过母乳喂养进入子代的母乳干细胞也许可以促进婴儿的生长发育。同时，人乳干细胞具有多向分化潜能，未来可能作为干细胞替代治疗的新来源，具有广泛临床应用前景。现就上述几个方面的内容展开综述。

简介：【摘要】 目的 本文主要分析彩色多普勒超声在乳腺导管内乳头状瘤诊断及鉴别诊断中的效果。方法 选取100例在我院2020年9月-2021年9期间接受治疗的乳腺疾病患者进行研究，以患者具体症状为依据，将患者分成研究组（乳腺导管内乳头状瘤 50例）及参照组（导管型乳腺癌 50例），同时对两组患者超声诊断结果进行分析，以病理结果为判断依据。结果 超声显示导管壁研究组患者较清晰；钙化灶者以参照组居多；导管扩张者研究组少，同时增粗患者多；导管走形研究组患者较为规则，参照组不规则者居多；两组获得数据差异明显（P＜0.05）。在血流分布方面，导管周边血流研究组较少，内部血流参照组较少，两组数据对比明显，统计学意义存在（P＜0.05）。在血流分级方面，两组数据未体现出明显性差异，显示P＞0.05。结论 彩色多普勒超声在乳腺导管内乳头状瘤诊断及鉴别诊断中的效果显著，可为临床治疗提供准确的诊断依据，具有广泛应用的价值。

简介：摘要目的研究短时消毒对母乳中主要生物活性物质以及免疫细胞的影响。方法收集2020年5月至2020年10月复旦大学附属儿科医院新生儿重症监护病房收治的早产儿母亲的新鲜母乳。将同一份母乳分为3份，按不同的处理方法分为未消毒组、巴氏消毒（62.5 ℃ 30 min）组和短时消毒［（62.5±0.5） ℃ 5 s］组。通过酶联免疫吸附法检测乳清中的分泌型免疫球蛋白A（secretory immunoglobulin A，sIgA）、乳铁蛋白（lactoferrin，LTF）、溶菌酶（lysozyme，LZM）以及胰岛素样生长因子结合蛋白-3（insulin-like growth factor binding protein-3，IGFBP-3）的含量；通过流式细胞术检测母乳中存活免疫细胞（白细胞、单核细胞、T细胞、B细胞）的数量及其百分比。应用弗里德曼双向秩方差分析（Friedman检验）、Bonferroni校正、配对样本t检验或配对样本非参数检验等方法，对数据进行统计学分析。结果共收集53位母亲的新鲜母乳共87份。（1）未消毒组sIgA、LTF、LZM的含量均高于短时消毒组［0.42 mg/ml（0.33～0.65 mg/ml）与0.40 mg/ml（0.28～0.62 mg/ml），（3.57±1.06）与（3.53±1.11） mg/ml，128.60 µg/ml（77.18～203.00 µg/ml）与121.70 µg/ml（68.66～188.20 µg/ml）］，而短时消毒组又高于巴氏消毒组［0.25 mg/ml（0.17～0.37 mg/ml）、（0.85±0.58） mg/ml和83.40 µg/ml（47.40～151.40 µg/ml）］（P值均<0.05）。巴氏消毒组sIgA、LTF、LZM的保有率均低于短时消毒组［55.87%（46.01%～71.41%）与96.93%（83.03%～115.90%）；21.72%（12.54%～29.42%）与97.88%（88.98%～104.30%）；69.26%（49.42%～89.08%）与93.80%（74.85%～110.20%）；P值均<0.05］。3组IGFBP-3含量和保有率差异无统计学意义（P值均>0.05）。（2）巴氏消毒组存活白细胞、单核细胞、T细胞和B细胞数量明显低于未消毒组［185.50个（87.00～356.50个）与1 271.00个（540.50～2 283.00个）；12.00个（6.00～16.75个）与266.00个（137.30～518.80个）；1.00个（0.00～2.00个）与47.50个（28.50～116.00个）；1.00个（0.00～1.75个）与21.00个（10.00～41.50个）；P值均<0.05］；巴氏消毒组存活白细胞占全部白细胞百分比，以及存活单核细胞、T细胞和B细胞占存活白细胞的百分比也明显低于未消毒组［24.80%（16.00%～36.80%）与74.20%（63.55%～86.45%），5.91%（4.09%～8.77%）与21.90%（17.40%～29.30%）；0.31%（0.00%～1.31%）与4.00%（2.69%～6.43%）；0.30%（0.00%～0.86%）与1.27%（0.57%～2.85%）；P值均<0.05］。短时消毒组与未消毒组相比，也呈现类似趋势（P值均<0.05）。但短时消毒组母乳存活白细胞和单核细胞数量及其分别占全部白细胞和存活白细胞的百分比［白细胞：279.50个（116.80～548.50个），32.20%（20.70%～45.75%）；单核细胞：32.00个（21.00～83.75个），15.60%（11.10%～19.15%）］明显高于巴氏消毒组（P值均>0.05）。（3）不论采用巴氏消毒还是短时消毒，母乳中存活的单核细胞、T细胞以及B细胞占相应亚群的百分比均低于未消毒组［2.94%（1.33%～7.14%）、9.72%（5.77%～16.00%）与52.60%（31.35%～68.75%）；0.00%（0.00%～1.61%）、0.49%（0.00%～2.53%）与28.10%（10.55%～57.00%）；0.00%（0.00%～0.83%）、0.24%（0.00%～2.47%）与13.80%（3.27%～41.00%）；P值均<0.05］，短时消毒组仅存活单核细胞所占百分比高于巴氏消毒组。结论短时消毒相较于巴氏消毒能够更好地保留母乳中的sIgA、LTF和LZM，同时可以较好地保留单核细胞的活性。

简介：摘要目的研究CD68＋CD163＋M2型巨噬细胞促进肝癌肿瘤血管生成的作用。方法磁珠分选法分离得到人脾脏CD68＋M0巨噬细胞，体外采用IL-4和IL-13诱导为CD68＋CD163＋M2型巨噬细胞。将人脐静脉内皮细胞(HUVEC)分别与CD68＋M0和CD68＋CD163＋M2型巨噬细胞体外共培养。CCK-8法检测HUVEC的细胞活力，划痕试验检测细胞的迁移能力，体外成管试验检测血管形成的能力，Western blot检测HUVEC中血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)、Notch1、Dll4的表达水平，酶联免疫吸附法(ELISA)检测培养基中血管内皮生长因子(VEGF)和IL-8的表达水平。采用BALB/c裸鼠构建HepG2移植瘤肝癌模型，分别注射CD68＋M0和CD68＋CD163＋M2型巨噬细胞，免疫组织化学法检测肿瘤组织中CD105的表达，Western blot检测VEGF、VEGFR2、Notch1、Dll4的表达水平。结果(1)IL-4和IL-13可以诱导CD68＋M0巨噬细胞向CD68＋CD163＋M2型巨噬细胞分化。(2)细胞实验中，CD68＋M0型巨噬细胞对HUVEC的成管能力无明显促进作用，细胞中VEGF、VEGFR2、Notch1、Dll4、IL-8水平的变化无统计学意义。CD68＋CD163＋M2型巨噬细胞可以促进HUVEC的体外成管，其作用与VEGF-VEGFR2-Notch1/Dll4信号激活有关。(3)动物实验中，CD68＋CD163＋M2型巨噬细胞可以促进CD105的表达和肿瘤血管的生成，同时可以提高VEGF-VEGFR2-Notch1/Dll4信号的表达。结论CD68＋CD163＋M2型巨噬细胞可以通过分泌VEGF等促血管生成因子，激活VEGF-VEGFR2-Notch1/Dll4信号促进肝癌中肿瘤血管的生成。

简介：欧盟是国际贸易谈判重要的参与方，欧盟委员会在得到了各成员国的授权后，代表欧盟参与谈判，在欧盟各成员国与欧盟委员会之间具有委托-代理的特征。在多哈回合贸易谈判中，作为代理人的欧盟委员会在谈判中因为具有一定的自由裁量权，与作为委托人的欧盟成员国在利益偏好上发生了冲突，在具体的农业贸易谈判问题上产生了意见分歧，出现了“代理人失职”的现象。这种情况又对具体的谈判结果产生了影响。欧盟特殊的治理结构以及农业贸易谈判较高的技术性要求是这种“代理人失职”现象出现的主要原因。

简介：摘要目的研究分析完整结肠系膜切除（CME）在老年人结肠癌手术治疗中应用效果。方法选取2015年1月至2016年12月期间我院收治的老年结肠癌手术的患者123例为本次研究对象，按照治疗方式的不同分成两组，观察组、对照组，对照组患者采用常规治疗方式，观察组采用给予完整结肠系膜切除手术治疗，比较两组患者手术情况以及残端肿瘤残余、吻合口瘘的发生率；同时对两组患者进行1年的跟踪随访，统计近期复发率。结果对两组患者手术情况详细调查并记录，观察组患者的手术出血量明显低于对照组，P<0.05，具有统计学意义。观察组患者残端肿瘤残余占1.59%、吻合口瘘占1.59%；对照组患者残端肿瘤残余占10%、吻合口瘘占11.67%；两组结果比较差异显著，P<0.05，具有统计学意义。通过对两组患者的1年的跟踪随访，观察组患者无复发，对照组复发率为11.67%，两组比较具有一定的差异，P<0.05，具有统计学意义。结论完整结肠系膜切除（CME）在老年人结肠癌手术治疗中应用效果显著，近期复发率明显降低，残端肿瘤残余、吻合口瘘的发生率降低，手术中出血量减少，值得临床推广。

简介：摘要目的探讨砷诱导内质网应激致肝细胞凋亡过程中微小RNA-153（miR-153）表达变化及调控组蛋白H3第4位赖氨酸（H3K4）甲基转移酶（SET7/9）和组蛋白H3K4一甲基化（H3K4me1）水平变化的机制。方法体外培养人正常肝细胞（L-02细胞），根据不同处理方式分为对照、砷处理、砷+阴性转染、砷+ miR-153上调和砷+ miR-153下调组，其中砷+阴性转染、砷+ miR-153上调和砷+ miR-153下调组转染质粒与转染试剂均按照3 μg∶8 μl进行转染。24 h后，砷处理、砷+阴性转染、砷+ miR-153上调和砷+ miR-153下调组再以100 μmol/L亚砷酸钠（NaAsO2）作为终浓度处理24 h；对照组加入与NaAsO2等体积的磷酸盐缓冲液（PBS）处理24 h。采用实时荧光定量PCR（RT-qPCR）检测各组细胞miR-153表达水平；流式细胞术检测各组细胞凋亡和周期情况；实时无标记细胞动态分析（RTCA）仪检测细胞增殖情况；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测各组细胞内质网标志蛋白葡萄糖调节蛋白78（GRP78）、SET7/9及H3K4me1蛋白表达水平。结果各组细胞miR-153表达水平比较，差异有统计学意义（F = 10.73，P < 0.05）。与对照组[（41.10 ± 6.08）%]比较，砷处理组miR-153表达水平[（4.35 ± 0.20）%]明显降低（P < 0.05）；与砷+阴性转染组[（10.00 ± 2.40）%]比较，砷+ miR-153上调组miR-153表达水平[（157.70 ± 42.70）%]明显升高（P < 0.05），砷+ miR-153下调组miR-153表达水平[（4.20 ± 0.28）%]明显降低（P < 0.05）。各组细胞总凋亡率、G1期细胞比例比较，差异有统计学意义（F = 29.69、104.32，P均< 0.05）。与对照组比较，砷处理、砷+ miR-153上调、砷+ miR-153下调组细胞总凋亡率、G1期细胞比例明显升高（P均< 0.05）；与砷+阴性转染组比较，砷+ miR-153上调组细胞总凋亡率、G1期细胞比例明显下降（P均< 0.05），砷+ miR-153下调组细胞总凋亡率、G1期细胞比例明显升高（P均< 0.05）。各组细胞增殖率比较差异有统计学意义（F = 799.35，P < 0.05）。与对照组比较，砷处理、砷+ miR-153上调、砷+ miR-153下调组细胞增殖率明显下降（P均< 0.05）；与砷+阴性转染组比较，砷+ miR-153上调组细胞增殖率升高（P < 0.05），砷+ miR-153下调组细胞增殖率下降（P < 0.05）。各组细胞SET7/9、GRP78和H3K4me1蛋白表达水平比较，差异有统计学意义（F = 78.52、52.13、54.32，P均< 0.05）。与对照组比较，砷处理组SET7/9、GRP78和H3K4me1蛋白表达水平明显升高（P均< 0.05）；与砷+阴性转染组比较，砷+ miR-153上调组SET7/9、GRP78和H3K4me1蛋白表达水平明显下降（P均< 0.05），砷+ miR-153下调组SET7/9、GRP78和H3K4me1蛋白表达水平明显升高（P均< 0.05）。结论miR-153在砷诱导内质网应激致肝细胞凋亡过程中具有重要作用，其表达和调控与SET7/9和H3K4me1水平变化有关。

简介：摘要脓毒症是重症医学科患者死亡的主要原因之一。近期研究表明，脓毒症相关免疫抑制与患者的不良预后密切相关，其中免疫细胞功能障碍显示出主导地位。程序性死亡受体1（PD-1）及其主要配体（PD-L1）是介导机体免疫反应的重要负性调节因子，脓毒症时PD-1与PD-L1结合可引起中性粒细胞、单核-巨噬细胞、树突状细胞、自然杀伤细胞及淋巴细胞等多种免疫细胞的数量减少和（或）功能抑制，靶向调控PD-1/PD-L1通路为治疗脓毒症提供了新的方向。

简介：摘要目的探讨骨科机器人辅助经皮椎体后凸成形术在胸腰椎压缩性骨折治疗中的应用价值。方法前瞻性随机对照研究。选取2021年4—7月新疆医科大学第一附属医院骨科胸腰椎压缩性骨折患者30例，其中男15例、女15例，年龄60～75岁。单节段骨折26例，双节段骨折4例；骨折椎体节段：T10 2例，T11 2例，T12 10例，L1 8例，L2 5例，L3 7例。30例患者按数字表法随机分为对照组和机器人组，每组15例。对照组行传统经皮椎体穿刺成形术，机器人组行机器人辅助下经皮椎体后凸成形术。观察项目：（1）比较2组患者伤椎穿刺点导针定位时间、术中透射次数、出血量、骨水泥渗漏情况，以及术前、术后伤椎前缘相对高度（伤椎前缘高度/上下邻椎前缘高度平均值）；（2）机器人组中，测量比较术前规划穿刺通道与术中实际穿刺通道的矢状截面角、横截面角、进针点距椎体中线距离，评估机器人导针定位的精准度。结果2组患者性别构成、年龄、身高、体质量、伤椎分布情况、术前伤椎前缘相对高度等基线资料比较，差异均无统计学意义（P值均>0.05）。机器人组单个导针平均定位时间、术中透射次数分别为（283.5±118.7）s、（12.4±5.7）次，均少于对照组的（469.2±113.9）s、（16.5±4.7）次，差异均有统计学意义（t=-5.68、-2.78，P值均<0.05）。机器人组术中出血量、术后伤椎前缘相对高度分别为（8.8±4.6）mL、0.9±0.1，对照组分别为（10.3±5.3）mL、0.9±0.5，差异均无统计学意义（P值均>0.05）。2组患者术后伤椎前缘相对高度均高于术前，差异均有统计学意义（t=3.81、3.59，P=0.002、0.003）。机器人组术中发生骨水泥渗漏2例，对照组发生骨水泥渗漏4例，差异无统计学意义（P=0.387）。机器人组中，术前规划穿刺通道矢状截面角、横截面角、进针点距椎体中线距离分别为16.7°±3.4°、10.0°±6.6°、（33.3±6.2）mm，术中实际进针隧道矢状截面角、横截面角、进针点距椎体中线距离分别为16.6°±3.8°、8.5°±6.2°、（33.3±6.2）mm，两组间差异均无统计学意义（t=0.08、0.82、-0.01，P值均>0.05）。结论与传统经皮穿刺椎体后凸成形术相比，机器人辅助下经皮椎体穿刺成形术治疗胸腰椎压缩性骨折，恢复伤椎椎体高度效果相同，还具有导针定位精准、定位时间短、术中透视次数少的优势。临床试验注册　在中国临床试验注册中心注册，注册号：ChiCTR200004033。

简介：摘要目的探讨在砷诱导肝细胞凋亡过程中，组蛋白H3第27位赖氨酸三甲基化（H3K27me3）水平对抗凋亡蛋白B淋巴细胞瘤-2（BCL2）基因表达的影响。方法体外培养大鼠肝细胞BRL-3A，根据砷处理因素将实验分为两部分，未染砷时分为正常、转染试剂、阴性转染、JMJD3（H3K27me3特异性去甲基化酶）小干扰RNA（siRNA）转染、EZH2（H3K27me3甲基转移酶）siRNA转染组；染砷时分为对照、砷处理、砷+阴性转染、砷+ JMJD3siRNA转染、砷+ EZH2siRNA转染组。未染砷时siRNA和转染试剂按照100 pmol ∶ 7.5 μl比例转染细胞6 h[正常组加入与转染试剂同体积的磷酸盐缓冲液（PBS）]，再换培养基培养，共48 h；染砷时同上述方法转染和培养细胞24 h，染砷各组再加入终浓度为30 μmol/L的亚砷酸钠（NaAsO2）处理24 h（对照组加入与NaAsO2同体积的PBS处理24 h）。采用实时无标记细胞分析（RTCA）技术动态观察染砷时细胞增殖情况；流式细胞术检测染砷时细胞的凋亡情况；蛋白免疫印迹（Western blot）法检测未染砷时和染砷时细胞JMJD3、EZH2、H3K27me3、BCL2蛋白表达水平；染色质免疫共沉淀技术检测染砷时细胞BCL2基因启动子区H3K27me3的富集水平。结果对照、砷处理、砷+阴性转染、砷+ JMJD3siRNA转染、砷+ EZH2siRNA转染组细胞增殖率分别为（100.00 ± 10.43）%、（12.19 ± 3.37）%、（31.86 ± 1.95）%、（24.58 ± 3.64）%、（11.53 ± 1.11）%，细胞凋亡率分别为（1.15 ± 0.04）%、（13.06 ± 1.33）%、（17.39 ± 0.22）%、（23.90 ± 1.66）%、（15.07 ± 0.88）%，组间比较差异均有统计学意义（F = 146.50、194.30，P均< 0.001）。JMJD3siRNA转染组H3K27me3蛋白表达水平均高于正常、转染试剂、阴性转染组，EZH2siRNA转染组则相反（P均< 0.05）；JMJD3siRNA转染组BCL2蛋白表达水平均低于正常、转染试剂、阴性转染组，EZH2siRNA转染组则相反（P均< 0.05），而在正常、转染试剂、阴性转染组之间，H3K27me3、BCL2蛋白表达水平均未见明显改变（P均> 0.05）。在对照、砷处理、砷+阴性转染、砷+ JMJD3siRNA转染、砷+ EZH2siRNA转染组之间，JMJD3、EZH2、H3K27me3、BCL2蛋白表达水平比较，差异均有统计学意义（F = 26.56、7.82、9.81、31.19，P均< 0.05）。与对照组比较，砷处理组JMJD3、EZH2蛋白表达水平均较低，H3K27me3蛋白表达水平较高，同时BCL2蛋白表达水平较低（P均< 0.05）；与砷+阴性转染组比较，砷+ JMJD3siRNA转染组JMJD3蛋白表达水平较低，砷+ EZH2siRNA转染组EZH2蛋白表达水平较低，砷+ JMJD3siRNA转染组H3K27me3蛋白表达水平较高，同时BCL2蛋白表达水平较低，而砷+ EZH2siRNA转染组则相反（P均< 0.05）。与对照组比较，砷处理组细胞BCL2基因启动子区（CHIP1、CHIP2）H3K27me3的富集水平均较高（P均< 0.05）。结论砷通过增加BCL2基因启动子区H3K27me3的富集水平，进而抑制BCL2的表达，促进肝细胞凋亡。

简介：摘要目的探讨强化螺钉治疗老年人重度骨质疏松EvansⅡ型股骨转子间骨折的最佳骨水泥量。方法选取2020年10月5日新疆医科大学第一附属医院1例73岁女性左股骨粗隆间骨折患者的双侧髋部及股骨CT资料，导入Mimics 20和 Geomagic Wrap 2017软件构建右侧股骨三维模型。使用Solidworks 2017软件建立强化螺钉模型，并将右侧股骨三维模型与强化螺钉模型按照常规标准手术技术进行装配、组合；使用Geomagic Wrap 2017软件在组合后的模型上模拟EvansⅡ型骨折，在股骨转子间骨折不同骨水泥量强化螺钉固定模型与EvansⅡ型骨折模型组装完成后，施加载荷。截取强化螺钉近端周围部分松质骨重新定义为骨水泥部件，按包裹水泥量的不同分别建立A模型（2 mL）、B模型（3 mL）、C模型（4 mL）、D模型（5 mL）、E模型（6 mL）5个模型组，设置材料参数、边界条件、施加载荷后储存为K文件，分别导入Ansys 2019软件中进行有限元分析。观察对比不同骨水泥量强化螺钉固定模型中骨水泥表面对股骨头近端松质骨的切割情况，股骨颈内翻、内旋角度，强化螺钉应力分布情况，以及股骨近端位移情况。结果A、B、C、D模型组骨水泥表面对股骨头近端松质骨切割最轻微，E模型组切割程度最严重。A、B、C、D、E模型组中股骨颈内翻角度分别为5.2°、6.0°、4.5°、5.1°、2.6°，股骨颈内旋角度分别为1.1°、1.4°、0.9°、1.0°、0.4°，其中E模型组股骨颈内翻角、内旋角均最小。A、B模型组骨水泥量模型应力主要集中在螺钉和主钉连接处；C、D模型组骨水泥量模型应力大部分集中于螺钉和主钉连接处，应力有向主钉分散的趋势；E模型组骨水泥量模型应力主要分布在强化螺钉的尾端，6 mL骨水泥量强化螺钉模型载入股骨转子间骨折模型后，在股骨大粗隆处出现新的骨折。A、B、C、D、E模型组中，股骨近端位移分别为7.7、8.4、8.2、8.1、13.7 mm；其中E模型组股骨近端位移最大，出现了骨水泥漏，且在强化螺钉模型载入股骨转子间骨折模型后，在股骨大粗隆处出现新的骨折。结论强化螺钉治疗老年人重度骨质疏松EvansⅡ型股骨转子间骨折，使用2～4 mL骨水泥量，具有较好的生物力学效应。