简介：摘要目的探讨慢性心力衰竭(chronic heart failure，CHF)患者中性粒细胞/淋巴细胞比值(neutrophil to lymphocyte ratio，NLR)改变的影响因素以及NLR与心脏收缩功能的关系。方法2016年9月至2018年5月在山西省汾阳医院心血管内科住院的CHF患者135例，采用前瞻性研究方法，依据NLR水平，将患者分为3组：低NLR组(NLR<2.3，46例)、中NLR组(NLR≥2.3～≤4.3，45例)、高NLR组(NLR>4.3，44例)。比较3组患者的基本临床资料、实验室检查资料及无创心脏血流动力指标。结果(1)通过对不同NLR组患者资料的比较，发现氨基末端脑钠肽前体(N-terminal pro-brain natriuretic pepfide，NT-proBNP)(F＝4.485，P＝0.013)、总胆红素(F＝6.085，P＝0.003)、白蛋白(F＝3.695，P＝0.027)在不同NLR组间比较差异均有统计学意义；(2)NLR与NT-proBNP、总胆红素、白蛋白均有相关性(r值分别为0.267、0.256、－0.243，P值分别为0.002、0.003、0.005)；(3)经多元线性回归分析发现，CHF患者NLR与左室射血分数(left ventricular ejection fraction，LVEF)、NT-proBNP、总胆红素、白蛋白相关(标准回归系数分别为－0.239、0.223、0.247、－0.213，P均<0.05)；(4)经过Pearson相关分析显示：CHF患者NLR与心输出量(r＝－0.173，P＝0.045)、心指数(r＝－0.175，P＝0.042)、LVEF(r＝－0.278，P＝0.001)、最大射血速率(maximum ejection velocity，AMPC)(r＝－0.207，P＝0.016)、收缩指数(r＝－0.214，P＝0.013)、收缩功能指数(hearther index，HI)(r＝－0.179，P＝0.038)、左心室每分作功(cardiac work，CW)(r＝－0.235，P＝0.006)、心功能指数(cardiac work index，CWI)(r＝－0.244，P＝0.004)呈负相关。结论NT-proBNP、总胆红素、白蛋白、LVEF是影响CHF患者NLR的因素，NLR对CHF的病情评估、治疗效果及预后预测等具有一定的价值。

简介：摘要目的探讨急性早幼粒细胞白血病（APL）继发实体瘤的治疗及预后。方法回顾性分析1992年4月贵州医科大学附属医院收治的1例APL患者的诊治经过，并复习相关文献。结果患者，女性，56岁，结合各项实验室检查及骨髓穿刺结果诊断为APL，经诱导治疗、巩固治疗和维持治疗后获得血液学和细胞遗传学完全缓解（CR）。2013年后出现复发，再次予全反式维甲酸和阿糖胞苷诱导治疗获得第2次CR，并进行了2个疗程的巩固治疗。随后患者先后继发乳腺癌、子宫颈癌。随访至2020年11月，该患者APL处于CR。结论APL患者治疗达到CR后可以长期生存，预后好，但可能继发第二肿瘤，其机制尚不清楚。

简介：摘要目的探讨胎龄<34周早产儿嗜酸性粒细胞增多症的特点及其与支气管肺发育不良（bronchopulmonary dysplasia，BPD）的相关性。方法回顾性分析2018年1月至2020年3月首都儿科研究所附属儿童医院新生儿内科收治的胎龄<34周早产儿生后8周内的临床资料，按照嗜酸性粒细胞增多程度分组，比较各组临床资料的差异，采用Logistic回归模型分析嗜酸性粒细胞增多症与BPD的关系。比较BPD患儿与无BPD患儿在不同胎龄时嗜酸性粒细胞增多症构成比及不同程度BPD患儿生后8周内嗜酸性粒细胞计数（eosinophil count，EC）水平。通过受试者工作特征（receiver operating characteristic，ROC）曲线，分析生后4周内不同时间点EC对BPD的预测价值。结果共纳入234例早产儿，发生嗜酸性粒细胞增多症152例，发生率为65.0%，轻度、中度及重度嗜酸性粒细胞增多症分别占23.7%（36/152）、50.7%（77/152）、25.7%（39/152），生后第4周EC达高峰（1.47×109/L）。EC水平与胎龄、胎膜早破、败血症、BPD、红细胞输注、气管插管及生后类固醇使用等临床特征相关，不同程度嗜酸性粒细胞增多症患儿BPD发生率及严重程度差异有统计学意义（P<0.001）。调整胎龄、出生体重、新生儿呼吸窘迫综合征、败血症、有创呼吸机使用时间等因素后，嗜酸性粒细胞增多症是BPD发生的独立危险因素（OR=11.424， 95%CI 2.474~52.742， P=0.002）。生后第3周EC预测BPD发生的敏感度最高（78.1%），ROC曲线下面积最大（AUC=0.731， 95%CI 0.663~0.799，P<0.001）。结论早产儿嗜酸性粒细胞增多症发生率高，EC在生后第4周达高峰，嗜酸性粒细胞增多症与BPD可能相关，生后第3周EC对预测BPD的发生有一定价值。

简介：摘要目的探讨白藜芦醇对中波紫外线（UVB）照射后人原代角质形成细胞（HEK）凋亡和细胞周期的影响。方法0、25、50、100、150和200 μmol/L白藜芦醇处理人原代角质形成细胞12 h，分别采用CCK-8、BrdU和LDH法检测白藜芦醇对细胞增殖活性和死亡的影响。分别采用50 mJ/cm2 UVB和100 μmol/L白藜芦醇处理HEK细胞，分为正常对照组、白藜芦醇组、UVB组和UVB+白藜芦醇组，采用Western印迹检测凋亡相关蛋白多腺苷二磷酸核糖聚合酶（PARP）和胱天蛋白酶3（caspase-3）以及细胞周期相关蛋白（cyclin）B1和cyclin E1的表达水平，采用流式细胞仪检测细胞凋亡水平和细胞周期分布。多组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用LSD-t检验。结果0、25、50、100、150和200 μmol/L白藜芦醇组HEK细胞增殖活性差异有统计学意义（F=46.52，P < 0.001），不同浓度组均低于对照组（均P < 0.001）；100 μmol/L白藜芦醇组细胞DNA合成活力（0.761 ± 0.141）低于对照组（2.226 ± 0.141，t=17.92，P < 0.001）；25、50、100和200 μmol/L白藜芦醇组细胞死亡率差异无统计学意义（F=1.938，P > 0.05）。UVB和白藜芦醇处理后，4组细胞凋亡率和G1期、G2期、S期的细胞比例以及PARP、caspase-3、cyclin B1、cyclin E1的表达水平差异均有统计学意义（均P < 0.05）。UVB组细胞凋亡率（24.69% ± 3.54%）及PARP、caspase-3的剪切水平（2.190 ± 0.349、0.090 ± 0.016）均高于对照组和UVB+白藜芦醇组（4.00% ± 0.81%、0.926 ± 0.040、0.024 ± 0.019，均P < 0.05）；UVB组cyclin E1、cyclin B1蛋白水平（0.116 ± 0.017、0.775 ± 0.080）均低于正常对照组，UVB+白藜芦醇组cyclin E1表达水平（0.287 ± 0.047）高于UVB组、cyclin B1表达水平（0.504 ± 0.009）低于UVB组（均P < 0.05）；UVB组S期细胞比例低于对照组和UVB+白藜芦醇组，G1期、G2期细胞比例均高于UVB+白藜芦醇组（P < 0.05）。结论白藜芦醇可以抑制HEK增殖活力，抑制紫外线照射诱导的细胞凋亡，调控细胞周期进程。

简介：摘要目的探讨胶质瘤组织中调节性T细胞(regulatory T cells，Tregs)、辅助性T细胞(helper T cell, Th)17及其细胞因子与病理特征的相关性。方法收集2014年1月至2019年1月重庆市急救医疗中心收治的脑胶质瘤患者100例，术中获取脑胶质瘤组织和癌旁组织，采用免疫荧光染色及逆转录聚合酶链式反应(reverse transcription-polymerase chain reaction, RT-PCR)法检测组织中Tregs、Th17细胞、白细胞介素(interleukin, IL)-10、IL-17表达量，Pearson线性相关性分析Tregs、Th17细胞、IL-10、IL-17与脑胶质瘤患者病理特征的相关性。结果脑胶质瘤组织中Tregs和IL-10 mRNA较癌旁组织显著增加，Th17细胞和IL-17 mRNA较癌旁组织显著减少，差异具有统计学意义[(9.45±3.28) ×106个比(5.73±2.26)×106个，(0.73±0.23)比(0.53±0.26)，(8.47±3.08)×106个比(10.75±2.91)×106个，(0.78±0.12)比(0.91±0.17)，t值分别为9.34，5.38，5.76和6.25，P值均<0.05)]。Pearson线性相关性分析显示Tregs、Th17细胞、IL-10、IL-17 mRNA与年龄无明显相关性(P>0.05)。男性与女性脑胶质瘤患者中Tregs、Th17细胞、IL-10、IL-17 mRNA表达量比较均无显著差异(P>0.05)。与世界卫生组织(World Health Organization，WHO)Ⅰ-Ⅱ级的脑胶质瘤患者比较，WHO Ⅲ-Ⅳ级的脑胶质瘤患者Tregs和IL-10 mRNA显著增高，而Th17细胞和IL-17 mRNA显著降低，差异具有统计学意义[(9.09±1.87)×106个比(9.86±1.76) ×106个，(0.63±0.21)比(0.84±0.19)，(8.98±1.80)×106个比(8.02±1.78)×106个，(0.87±0.18)比(0.70±0.22)，t值分别为2.11，5.22，2.68和4.20，P值均<0.05)]。脑胶质瘤组织中Tregs、IL-10mRNA与原发癌灶直径明显正相关，Th17细胞、IL-17 mRNA与原发癌灶直径呈明显负相关，差异有统计学意义(r值分别为0.34、0.32、-0.27、-0.43，P值均<0.05)。结论胶质瘤组织中Tregs及IL-10高表达，Th17细胞及IL-17低表达，且Tregs、IL-10 、Th17和IL-17表达量与脑胶质瘤WHO分级和肿瘤大小有关。

简介：摘要肝细胞癌早期诊断对患者有重要意义。液体活检通过分析循环肿瘤成分，如循环肿瘤DNA、循环肿瘤细胞、细胞外囊泡来检测肿瘤情况，是一种很有应用前景的肝癌早期诊断工具。液体活检样本获取方便，诊断肝细胞癌的灵敏度和特异度均较好。本文就近年来液体活检在肝细胞癌早期诊断中的作用的相关研究进展进行综述，旨在为肝细胞癌早期诊断提供新思路。

简介：【摘要】目的：分析探讨临床医学检验中血液细胞检验的方法及质量控制方式。方法：选取2018年10月-2019年10月于本院进行体检的88例患者为研究对象，分别抽取患者的静脉血液进行检验，观察患者血液中白细胞、红细胞、血小板以及血红蛋白在室温与低温状态下不同时间段的指标结果，观察使用不同比例抗凝剂对血液细胞检验结果的影响程度，分析影响患者血液细胞检验结果的因素。结果：室温条件下以及低温条件下所检测血液的白细胞、红细胞、血小板以及血红蛋白的指标在2h和5h时都明显低于0.5h，差异具有统计学意义（P

简介：摘要:目的:研究预防造血干细胞移植患者发生肛周感染的护理方式。方法：选择2021年4月-2022年4月在我院收治的患者190例，根据不同的护理方式将患者分为两组。在实验组中采用综合性的护理方式。对常规方式和综合护理方式进行对比研究。对比两组的肛周感染率以及护理满意程度。结果：在对两组患者肛周感染率进行对比发现，实验组患者的肛周感染率显著低于对照组。同时实验组的护理满意度高于对照组，（p

简介：摘要目的观察酪蛋白激酶2相互作用蛋白-1（CKIP-1）对非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）小鼠肝细胞凋亡的影响并探讨其相关机制。方法实验研究。使用油酸（OA）制备NAFLD细胞模型。将Flag-CKIP-1表达载体以及shRNA-CKIP-1转染肝细胞，实现CKIP-1的异常表达。采用流式细胞术检测肝细胞凋亡水平。Western blot检测凋亡相关蛋白表达。构建CKIP-1敲除NAFLD小鼠模型，肝脏病理切片免疫组化检测凋亡相关信号蛋白表达。结果CKIP-1转染后，肝细胞脂肪变性的程度明显减轻。与OA组相比，OA+sh-CKIP-1组肝细胞凋亡率明显增加（P<0.01），而OA+CKIP-1组肝细胞凋亡率明显下降（P<0.05）。CKIP-1抑制NAFLD细胞模型中凋亡相关信号分子蛋白caspase-3和caspase-9的表达（P<0.05、P<0.01），同时增加Bcl-2/Bax的表达水平（P<0.05）。CKIP-1敲除增加NAFLD小鼠肝细胞凋亡相关信号caspase-3和caspase-9的表达（P<0.01，P<0.05），同时降低Bcl-2/Bax的表达（P<0.05）。结论CKIP-1通过上调Bcl-2/Bax凋亡开关，产生对蛋白酶caspase-3和caspase-9的影响，从而抑制肝细胞的凋亡，改善NAFLD细胞的脂肪变性程度。

简介：摘要目的综合性护理干预在B细胞性非霍奇金淋巴瘤运用美罗华治疗中的效果。方法随机抽取我院近三年救治的患者40例为研究对象，均分为两组，对比两组护理情况。结果综合组的并发症发生率低于常规组，综合组的护理满意度高于常规组。结论综合性护理干预在B细胞性非霍奇金淋巴瘤运用美罗华治疗中的效果显著，有效降低并发症发生率，值得应用。

简介：摘要目的探讨儿童急性淋巴细胞白血病（ALL）患者应用大剂量甲氨蝶呤（HD-MTX）化疗后黏膜损伤发生情况，及其与甲氨蝶呤血药浓度、危险度分层及临床疗效的关系。方法回顾性分析哈尔滨市第一医院2015年11月至2018年10月95例ALL患儿资料，患儿共接受539例次HD-MTX化疗。分析患儿黏膜损伤情况与甲氨蝶呤血药浓度、疾病危险程度及临床疗效的关系。结果95例患儿539例次HD-MTX化疗中，总体黏膜损伤发生率为8.4%（45/539）；低危组黏膜损伤发生率为4.6%（11/239），中危组为7.6%（8/105），高危组为13.3%（26/195）。随着疾病危险程度的提升，黏膜损伤发生率增高（χ2=10.787，P<0.05）。黏膜损伤程度与甲氨蝶呤血药浓度及疾病危险程度均无关（均P>0.05），黏膜损伤发生与否与疾病临床疗效无关（P>0.05）。结论ALL患儿应用HD-MTX后通过监测甲氨蝶呤血药浓度来调整解救药物剂量，提高用药安全性。

简介：摘要目的探讨T细胞表面程序性死亡受体-1（PD-1）表达水平在预测脓毒症患者预后的价值。方法入选2017年9月—2019年5月6所医院重症医学科的脓毒症患者，流式细胞术测患者外周血T细胞表面PD-1表达水平。Logistic回归分析影响脓毒症患者死亡的独立危险因素，受试者操作特征（ROC）曲线分析T细胞表面PD-1表达对脓毒症患者预后的预测价值。结果共纳入脓毒症患者64例，生存者32例，死亡者32例。第1、2、3、5、7天死亡者PD-1+/CD3+T细胞百分比、PD-1+/CD4+T细胞百分比高于生存者（P<0.05）。相关性分析显示，PD-1+/CD3+T细胞百分比、PD-1+/CD8+T细胞百分比与降钙素原呈正相关（r=0.313, P=0.015；r=0.375, P =0.003）。Logistic回归分析显示，第3天PD-1+/CD3+T细胞百分比、PD-1+/CD4+T细胞百分比、PD-1+/CD8+T细胞百分比是影响脓毒症患者死亡的独立危险因素。PD-1+/CD3+T细胞百分比为3.63%，预测脓毒症患者28 d死亡的敏感度 96.43%，特异度 59.38%。PD-1+/CD4+T细胞百分比为4.65%，预测脓毒症患者28 d死亡的敏感度 96.43%，特异度 62.50%。PD-1+/CD8+T细胞百分比为3.91%，预测脓毒症患者28 d死亡的敏感度 64.29%，特异度81.25%。结论脓毒症死亡者T细胞表面PD-1表达水平更高，T细胞表面PD-1表达增加是影响脓毒症患者死亡的独立危险因素，对脓毒症患者28 d死亡有较好的预测价值，联合使用PD-1+/CD3+T细胞百分比、PD-1+/CD4+T细胞百分比、PD-1+/CD8+T细胞百分比进一步提高对预后的预测价值。

简介：摘要目的探讨胎儿期发病的家族性噬血淋巴组织细胞增生症（familial hemophagocytic lymphohistiocytosis，FHL）的临床特点及基因诊断。方法回顾性分析首都儿研所附属儿童医院2019年9月收治的1例胎儿期发病的FHL新生儿的临床资料。以“fetus”“neonate”“familial hemophagocytic lymphohistiocytosis”为关键词检索Pubmed数据库，以“家族性噬血细胞综合征”为关键词检索中国知网及万方数据库，检索时间均为建库至2021年1月3日。总结国内外胎儿期发病的FHL的病例特点。结果（1）本例患儿，胎龄39周+3宫内发现脾肿大、腹腔内游离液及脑室增大，生后出现发热、呼吸急促、肝脾肿大、皮肤淤斑淤点、淋巴结肿大，伴三系下降、肝功能异常、铁蛋白及甘油三酯升高、纤维蛋白原减低。CD107a激发试验示自然杀伤细胞的脱颗粒功能降低（ΔCD107a<5%）。骨髓穿刺涂片见噬血细胞。患儿UNC13D基因存在复合杂合突变：c.118-308C>T和c.3002T>C，患儿确诊为FHL3型。入院后予地塞米松及环孢素化疗、对症治疗，未予造血干细胞移植，生后52 d死亡。（2）共检索纳入15篇胎儿期发病的FHL的相关文献，共20例患儿，并和本例患儿进行汇总分析，发现FHL患儿胎儿期以胎儿水肿、肝脾肿大为主要表现，可伴胎儿窘迫、羊水增多等，生后可出现发热、呼吸困难、皮疹及中枢神经系统受累等。实验室及影像学检查结果符合噬血淋巴组织细胞增生症的诊断标准。目前报道的胎儿期发病的FHL基因突变类型为PRF1基因突变（FHL2型）和UNC13D基因突变（FHL3型），可分别检测到穿孔素和颗粒酶表达减低。目前以地塞米松、环孢素、依托泊苷等化疗及对症治疗为主，也有孕晚期对胎儿行宫内化疗及生后造血干细胞移植等治疗的报告。4例患儿宫内死亡，后期随访13例患儿于生后不同时间死亡，4例患儿存活。存活的患儿中最大随访至12岁。结论胎儿期发病的FHL早期表现不典型，病死率极高，诊治难度大。临床发现胎儿水肿或肝脾肿大，且鉴别诊断困难时，除考虑溶血、感染、自身免疫和遗传代谢性疾病外，还应注意与FHL鉴别。可借助免疫学技术和基因测序的方法以早期诊断、早治疗，从而改善预后。

简介：摘要目的观察热打击后小鼠肺微血管内皮细胞（pulmonary microvascular endothelial cells，PMVECs）和肺组织中肽基-脯氨酰顺/反异构酶1（Pin1）通过调控氧化应激和凋亡形成，参与重症中暑急性肺损伤（acute lung injury，ALI）形成的分子机制。方法体外实验，建立PMVECs热打击模型，对照组将PMVECs置于标准37 ℃、5% CO2细胞培养箱，热打击组将细胞置于43 ℃细胞培养箱中进行热打击2 h，热打击后继续在细胞培养箱进行复温（1、3、6、12 h），并使用Pin1抑制剂Juglone（1 μmol/L）预处理细胞1 h。体内实验，通过热打击构建重症中暑小鼠模型，热打击组动物置于仿真气候舱内，舱内温度（35.5±0.5） ℃，湿度（60±5）%，肛温表监测小鼠直肠温度，小鼠体温达到42 ℃即停止热打击，热打击后1、3、6以及12 h处死动物，对照组小鼠始终置于室温（25±0.5） ℃下，并使用Pin1抑制剂Juglone （1 mg/kg）于热打击前连续3 d腹腔注射对小鼠进行预处理。Western blot观察Pin1、cleaved caspase-9和cleaved caspase-3的表达情况；DHE染色，荧光显微镜下观察细胞中O2-˙水平；ELISA检测肺组织中丙二醛（malondialdehyde，MDA）和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）水平；HE染色检测各组小鼠的病理改变情况；免疫组化染色检测各组小鼠肺组织中Pin1表达情况；TUNEL染色检测各组小鼠肺组织凋亡情况。结果热打击后复温1 h即可诱导PMVECs和肺组织中Pin1的表达，并呈现复温时间依赖性增加（F=771.6，P<0.05；F=1 035，P<0.05）；热打击后复温3 h开始PMVECs和肺组织中cleaved caspase-9的表达，并呈现复温时间依赖性增加（F=729.8，P<0.05；F=1 773，P<0.05）；PMVECs和肺组织中cleaved caspase-3在热打击后复温3 h开始表达，随着复温时间的延长其表达不断增多，趋势与cleaved caspase-9一致（F=1 084，P<0.05；F=1 252，P<0.05）；同时，热打击后导致PMVECs中O2-˙释放。热打击后小鼠肺组织中氧化-抗氧化系统失衡，表现为热打击后小鼠肺组织中MDA的持续释放（F=114.2，P<0.05），而SOD水平持续抑制（F=99.15，P<0.05）。使用Pin1抑制剂Juglone对PMVECs和小鼠进行预处理，发现与热打击组相比，热打击+Juglone组PMVECs和肺组织中Pin1、cleaved caspase-9、cleaved caspase-3均被抑制（均P<0.05）；使用Pin1抑制剂后明显减轻热打击后PMVECs中O2-˙的释放，促进重症中暑小鼠肺组织中氧化-抗氧化系统平衡恢复，与热打击组相比，热打击+Juglone组肺组织中MDA被抑制[（11.53±0.84）nmol/mL vs （9.65±0.69） nmol/mL，t=12.52，P<0.05]，而SOD明显恢复[（41.18±3.45） U/mL vs （57.52±4.83） U/mL，t=5.57，P<0.05]。同时，抑制Pin1表达后可以明显减轻热打击后肺组织的病理损伤，以及抑制凋亡的发生。结论初步确认Pin1主要通过介导肺组织和PMVECs的氧化应激反应和凋亡发生，进而参与热打击后肺损伤的形成。

简介：摘要目的探讨精细化护理模式在非小细胞肺癌晚期化疗经外周静脉穿刺置入中心静脉导管(PICC)患者中的护理价值。方法选取2018年1~12月于宜宾市第二人民医院收治的非小细胞肺癌晚期化疗PICC置管患者200例，按照随机法将患者分为一般干预组和精细化护理组各100例。一般干预组进行一般护理，精细化护理组进行精细化护理。比较两组干预前后抑郁、焦虑、生活质量评分及汉密尔顿焦虑量表(HAMA)、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、生活质量评分(SF-36)，统计并进行对比两组患者的治疗依从率，并发症及家属满意度情况。结果干预后，精细化护理组患者抑郁、焦虑评分低于一般干预组，生活质量评分高于一般干预组，差异均有统计学意义(均P<0.05)。干预后精细化护理组疾病感知问卷(B-IPQ)评分高于一般干预组，Piper疲乏自我评估修订量表(PFS-R)评分低于一般干预组，差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论精细化护理模式应用于非小细胞肺癌晚期化疗PICC置管患者中可显著改善患者的生活健康，提高患者面对病痛的心态，使其有信心面对疾病，减轻压力，提高其生存质量，降低并发症发生率，提高家属满意度。

简介：摘要目的探讨芍药苷对脓毒症心脏微血管内皮细胞（CMECs）通透性的影响及机制。方法体外分离并原代培养大鼠CMECs细胞，待细胞进入对数生长期用于实验。采用四甲基偶氮唑盐比色法（MTT）筛选出芍药苷的安全有效浓度10、20、40 μmol/L。将细胞分为空白对照组、脂多糖（LPS）组及低、中、高浓度芍药苷预处理组。空白对照组用完全培养基培养；LPS组在完全培养基中加入1 mg/L的LPS刺激细胞；芍药苷预处理各组分别于LPS刺激前4 h加入10、20、40 μmol/L芍药苷进行预处理。各组细胞于LPS刺激后继续培养24 h，采用辣根过氧化物酶（HRP）法检测大鼠CMECs细胞通透性；采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测细胞上清液中CXC趋化因子配体（CXCL1、CXCL2）水平；采用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应（RT-qPCR）检测细胞中CXCL1、CXCL2的mRNA表达；采用蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测细胞中磷酸化Src（p-Src）、血管内皮-钙黏蛋白（VE-cadherin）、磷酸化丝裂素活化蛋白激酶（p-MAPK）的蛋白表达。结果与空白对照组相比，LPS组大鼠CMECs细胞通透性明显增加；经不同浓度芍药苷预处理后细胞通透性均有一定程度改善，以40 μmol/L芍药苷组改善最明显，与LPS组比较差异有统计学意义（A值：1.61±0.07比2.13±0.06，P<0.01）。ELISA结果显示，空白对照组大鼠CMECs细胞上清液中有适量CXCL1、CXCL2分泌；但在LPS诱导下，细胞上清液中CXCL1、CXCL2分泌量明显增加；给予不同浓度芍药苷预处理后细胞上清液中CXCL1、CXCL2的分泌量均明显减少，其中40 μmol/L芍药苷对CXCL1的抑制作用最佳，20 μmol/L芍药苷对CXCL2的抑制作用最佳，与LPS组比较差异均有统计学意义〔CXCL1（ng/L）：337.51±68.04比829.86±65.06，CXCL2（ng/L）：4.48±0.11比9.41±0.70，均P<0.01〕。RT-qPCR结果显示，大鼠CMECs细胞中CXCL1、CXCL2的mRNA表达与ELISA结果一致，表现为LPS能够诱导大鼠CMECs细胞中CXCL1、CXCL2的mRNA表达增加；而不同浓度芍药苷预处理后能够明显降低CXCL1、CXCL2的mRNA表达，40 μmol/L芍药苷对CXCL1 mRNA表达的抑制效果最佳，20 μmol/L芍药苷对CXCL2 mRNA表达的抑制效果最佳，与LPS组比较差异均有统计学意义〔CXCL1 mRNA（2-ΔΔCt）：0.543±0.004比0.812±0.089，CXCL2 mRNA（2-ΔΔCt）：10.52±0.71比17.68±1.09，均P<0.01〕。Western Blot结果显示，空白对照组大鼠CMECs细胞中有适量p-Src、VE-cadherin和p-MAPK蛋白表达；LPS刺激后大鼠CMECs细胞中p-Src、p-MAPK蛋白表达明显增加，而VE-cadherin蛋白表达明显下降；经不同浓度芍药苷预处理后，细胞中p-Src、p-MAPK蛋白表达有不同程度降低，但VE-cadherin蛋白表达则呈升高趋势，以40 μmol/L芍药苷组效果最佳，与LPS组比较差异均有统计学意义〔p-Src蛋白（p-Src/GAPDH）：1.02±0.09比1.29±0.05，p-MAPK蛋白（p-MAPK/GAPDH）：0.24±0.02比0.62±0.02，VE-cadherin蛋白（VE-cadherin/GAPDH）：0.64±0.03比0.31±0.02，均P<0.01〕。结论芍药苷能够通过调节CMECs细胞中Src/VE-cadherin通路，抑制炎症相关蛋白及趋化因子的表达和分泌，改善LPS诱导的CMECs细胞通透性。

简介：摘要目的对比观察经眼动脉灌注化学药物治疗（IAC）和经静脉全身化学药物治疗（IVC）单眼晚期视网膜母细胞瘤（RB）的疗效及并发症。方法回顾性临床研究。2020年1月至2021年1月分别于保定市儿童医院眼科和北京儿童医院眼科检查确诊的单眼cT2期RB患儿40例（40只眼）纳入研究。其中，男性22例（22只眼），女性18例（18只眼）；均为单眼。根据接受的治疗方案，将患儿分为IAC方案组和IVC方案组，分别为26、14只眼。肿瘤侵犯视神经、脉络膜、巩膜、前房和虹膜时，行眼球摘除手术。观察分析保眼率、肿瘤眼外转移率、实体肿瘤控制率、与治疗相关并发症以及眼球摘除后病理高危因素。组间保眼率、实体肿瘤控制率比较行χ2检验。结果IAC方案组、IVC方案组患儿保眼率分别为88.5% （23/26）、50.0% （7/14）；实体肿瘤控制率分别为84.6% （22/26）、42.9% （6/14 ）。两组患儿保眼率、实体肿瘤控制率比较，差异均有统计学意义（χ2=7.18、7.56，P<0.05）。与IVC方案组比较，IAC方案组患儿全身并发症更少，眼部和眼周并发症较轻。IAC方案组26例、IVC方案组14例中，最终行眼球摘除分别为3、7例。病理组织检查结果显示，两组存在病理高危因素者分别为2、3例。随访期间，IAC方案组2例均发生肿瘤眼外转移；IVC方案组3例均未出现肿瘤眼外转移。结论与IVC比较，IAC对单眼cT2期RB具有肿瘤控制率高、保眼率高、并发症少且轻的优势，但仍存在肿瘤复发。

简介：摘要目的观察内皮素受体A(ETA)抑制剂BQ-123对C57BL/6小鼠骨癌痛的镇痛效果，并探讨脊髓星形胶质细胞活化及大电导钙激活钾离子通道(BKCa)通道的作用。方法选用C56BL/6雄性小鼠30只，体重18~20 g，随机数字表法分为3组(n＝10)，假手术组(S组)、癌痛组(BCP组)、BQ-123组(BQ组)。BCP组和BQ组于左下肢股骨骨髓腔内接种Lewis肺癌细胞(2×106个)制备骨癌痛模型。S组则注射等量D-Hanks’液。于接种后第7~21天，BQ组腹腔内注射BQ-123(10 nmol/d)，BCP组则注射等量双蒸水(10 μl/d)。于术前1 d(T0)、术后第7天(T1)、第10天(T2)、第13天(T3)、第15天(T4)、第18天(T5)、第21天(T6)测定机械痛阈值(MWT)和后足使用评分。术后第21天，取L4~L6脊髓，分别采用蛋白质印迹法(Western blot)法检测BKCa通道蛋白、星形胶质细胞活化标志物胶质纤维状酸性蛋白(GFAP)蛋白表达，酶联免疫吸附剂测定(ELISA)检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素(IL)-1β的表达。正态分布资料组间比较采用单因素方差分析或重复测量资料方法分析，两两比较采用Tukey检验。结果BQ组于T2~T6时时间点MWT高于BCP组[(3.97±0.37) g比(3.31±0.56) g、(3.89±0.45) g比(3.22±0.88) g、(3.48±0.56) g比(2.78±0.51) g、(3.13±0.49) g比(2.20±0.33) g、(3.28±0.52) g比(1.95±0.54) g]，差异有统计学意义(q＝3.367、3.418、3.571、4.744、6.734，P<0.05)；于T3~T6时行走评分高于BCP组[(2.70±0.72) g比(2.20±0.49) g、(2.63±0.59) g比(1.77±0.40) g、(2.02±0.65) g比(1.30±0.51) g、(1.83±0.61) g比(1.27±0.52) g]，差异有统计学意义(q＝3.406、5.859、4.905、3.815，P<0.05)；脊髓BKCa通道表达明显高于BCP组(0.27±0.03比0.18±0.02)，GFAP表达低于BCP组(0.31±0.02比0.41±0.03)，差异有统计学意义(q＝3.406、7.276，P<0.05)；TNF-α和IL-1β表达低于BCP组[(286.45±15.94) pg/mg蛋白比(217.62±15.48) pg/mg蛋白、(178.28±18.26) pg/mg蛋白比(148.15±12.87) pg/mg蛋白]，差异有统计学意义(q＝8.152、4.795，P<0.05)。结论腹腔内注射ETA拮抗剂BQ-123可减轻小鼠骨癌痛，其机制可能与BKCa通道表达上调、脊髓星形胶质细胞活化受抑制有关。

简介：摘要报道1例伴KMT2A-MLLT3基因阳性的慢性髓细胞白血病急变（CML-BC）患者的临床特征、诊治过程和实验室指标变化。患者于2017年确诊为CML，2018年进展为CML-BC，BCR-ABL1伴KMT2A-MLLT3基因阳性且T315I突变。2019年1月行异基因造血干细胞移植，6个月后复发，经普纳替尼联合供者淋巴细胞输注治疗无效后死亡。

简介：摘要报道1例伴KMT2A-MLLT3基因阳性的慢性髓细胞白血病急变（CML-BC）患者的临床特征、诊治过程和实验室指标变化。患者于2017年确诊为CML，2018年进展为CML-BC，BCR-ABL1伴KMT2A-MLLT3基因阳性且T315I突变。2019年1月行异基因造血干细胞移植，6个月后复发，经普纳替尼联合供者淋巴细胞输注治疗无效后死亡。