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17 个结果
  • 简介:摘要目的探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA) SOX21-AS1及SOX21在宫颈癌中的表达及其临床意义。方法收集宫颈脱落细胞学标本共43例,其中正常23例,宫颈癌20例。采用实时定量聚合酶链反应( real-time quantitative polymerase chain reaction,qRT-PCR)检测所有标本中SOX21-AS1及SOX21的表达水平,分析SOX21-AS1及SOX21的表达水平与宫颈癌患者临床病理特征的关系及其对宫颈癌的诊断价值。结果宫颈癌组SOX21-AS1和SOX21的表达水平均显著高于正常对照组,差异有统计学意义(P=0.000)。相关分析显示,SOX21-AS1与SOX21的表达量呈显著正相关(P=0.000)。SOX21-AS1与SOX21的lncRNA表达量均随年龄增大、FIGO分期增高、出现淋巴结转移及浸润深度增加而增高,其中SOX21-AS1表达量与淋巴结转移及FIGO分期增高关系最密切(P=0.001;P=0.025);SOX21表达量与FIGO分期增高关系密切(P=0.027)。与之相反,SOX21-AS1随组织学分级增高表达下降,组间差异有统计学意义(P=0.008)。受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC)分析SOX21-AS1及SOX21表达在宫颈癌中诊断价值,结果显示:二者曲线下面积(area under the curve,AUC)分别为0.911(95%CI:0.826~0.996)和0.946(95%CI:0.879~1.000)(P=0.000);敏感性分别为70%和95%,特异性分别为100%和87%。结论SOX21-AS1及SOX21在宫颈癌中异常高表达,对宫颈癌具有一定的诊断价值,有望成为宫颈癌诊疗新的生物标志物。

  • 标签: 长链非编码RNA SOX21-AS1 SOX21 宫颈癌
  • 简介:摘要患者男,47岁,间断咳嗽、咳痰2年,加重伴右侧胸痛、血痰3个月入院。患者入院前2年(2014年)出现咳嗽、咳白痰、轻微胸痛,查胸部CT提示右上肺2 cm×2 cm圆形低密度结节,未治疗,两周后症状缓解。入院前3个月奔跑追赶机动车后出现咳嗽、咳白黏痰、胸痛,咯暗红色血痰。体检未发现异常。白细胞计数正常,嗜酸性粒细胞百分比 42.61%,胸部CT示右上肺结节3.4 cm×3.3 cm,较前增大。双肺多发斑片影,以右肺上叶及左肺下叶为重,病变沿支气管血管束分布。入院后行CT引导下经皮肺穿刺,穿刺标本细菌、真菌及抗酸染色均阴性,HE染色可见纤维板层样的囊壁,壁内多发细粒棘球绦虫头节,囊壁外侧为纤维素样坏死和嗜酸性粒细胞浸润,诊断肺包虫病,建议抗包虫治疗,患者因无自觉症状,未服药物。已随访5年,复查CT肺内团块影缩小。

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  • 简介:摘要目的探讨原发性纤毛运动障碍(primary ciliary dyskinesia,PCD)的临床特点及诊断方法。方法回顾性分析1例儿童昆明市儿童医院诊断的1例PCD病例的诊疗经过,包括一般资料、临床特点、辅助检查结果,并进行文献复习。结果患儿,女,8岁,因反复咳嗽就诊,既往反复患肺炎及鼻窦炎,纤毛活检电镜提示纤毛数量减少,基因检测位于chr5-13809290的DNAH5基因出现c.7615T>C(p.W2539R)突变,故确诊为PCD。该患儿突变位置为新发突变位点。结论PCD是儿童的罕见疾病,电镜检查及基因检查等有助于PCD的诊断,对于反复呼吸道感染及湿性咳嗽患儿需警惕PCD可能。

  • 标签: 儿童 原发性纤毛运动障碍 基因
  • 简介:摘要新型便携式消化内镜系统采用拉杆箱结构,由储运箱、内镜、注水注气、吸引、能源、图像管理6个模块组成,不仅能进行常规消化道疾病的诊断,并且带有活检通道,具备与普通消化内镜相当的诊疗功能。该系统体积小巧,展收方便,可单人携带,适用于战时战场、平时偏远地区、现场急救等特殊环境。

  • 标签: 便携式 消化内镜 研制 诊断 治疗
  • 简介:摘要目的分析1例精神发育迟滞患儿的临床表型及遗传学特点,明确其致病原因。方法应用二代测序对患儿进行遗传学检测并对变异位点进行生物信息学软件分析。结果全外显子组高通量测序显示患儿携带新发的ARID1B基因c.4035G>C (p.Gln1345His)杂合变异,该变异国内外尚无报道。生物信息学软件分析该位点变异导致蛋白结构不稳定,致病性高。结论ARID1B基因错义变异可能导致患儿精神发育迟滞,变异的检出可以为家系的遗传咨询及产前诊断提供依据。

  • 标签: ARID1B基因 精神发育迟滞 错义变异 高通量测序
  • 简介:摘要回顾性分析2020年4月在昆明市儿童医院诊断的间变性淋巴瘤激酶阳性的组织细胞增生症(ALK+H)患儿1例的临床资料。该患儿为4个月29天龄男童,自出生1周起出现全身多发结节,皮肤结节病检提示非朗格汉斯细胞组织细胞增生症,免疫组织化学提示ALK(+)、CD1a(-)、CD163(+),诊断为ALK+H,该病临床十分罕见。既往报道的病例多以软组织结节或以血小板减少伴贫血为主。该患儿除全身多发结节外,还伴血小板升高、中性粒细胞减少及肝功能异常等表现,与既往报道有所不同,可作为该疾病数据库的补充。

  • 标签: 组织细胞增生症 间变性淋巴瘤激酶 儿童
  • 简介:摘要目的探讨生物钟基因brain and muscle arnt-like 1(Bmal1)对急性高糖诱导的胰岛素瘤细胞-1(insulinoma cell lines-1,INS-1)细胞凋亡的作用。方法将INS-1细胞分为6组:正常糖浓度对照组(NG)、高糖组(HG)、NG+空载体组(NG+pcDNA3.1)、NG+Bmal1基因过表达组(NG+pcDNA3.1-Bmal1)、HG+空载体组(HG+pcDNA3.1)、HG+Bmal1基因过表达组(HG+pcDNA3.1-Bmal1)。NG组和HG组分别含5.5 mmol/L和33.3 mmol/L葡萄糖。噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞增殖率,TUNEL法检测细胞凋亡率。实时荧光定量PCR (RT-qPCR)测Bcl-2、Bax和Caspase-3 mRNA表达,蛋白印迹法(Western-blot)检测Bcl2、Bax和Caspase-3蛋白表达。计量资料多组间比较采用单因素方差分析,各组均数两两比较用SNK-q检验。结果HG组较NG组细胞增殖率下降[(44.17±1.25)% vs(100±1.48)%,P<0.01],凋亡率增加[(1.86±0.28)% vs (0.56±0.04)%,P<0.01],Bcl2 mRNA和蛋白表达下降(P<0.01),Bax、Caspase-3 mRNA和蛋白表达增加(P<0.01);HG+pcDNA3.1-Bmal1组较HG+pcDNA3.1组细胞增殖率升高[(64.40±1.98)% vs(43.82±1.07)%,P<0.01],凋亡率下降[(0.95±0.26)% vs (1.66±0.15)%,P<0.05],Bcl2 mRNA和蛋白表达增加(P<0.01),Bax、Caspase-3 mRNA和蛋白表达下降(P<0.01)。与NG+pcDNA3.1组比较,NG+pcDNA3.1-Bmal1组增殖率、凋亡率、Bcl2、Bax和Caspase-3表达均无明显变化(P>0.05)。结论Bmal1可能通过调控Bcl-2/Bax/Caspase-3信号通路减轻急性高糖导致的胰岛β细胞凋亡,对β细胞起保护作用。

  • 标签: 生物钟基因Brain and muscle arnt-like 1 急性高糖 细胞凋亡 Bcl-2/Bax/ Caspase-3信号通路 胰岛素瘤细胞-1
  • 简介:摘要患儿 女,18月龄,因“新型冠状病毒核酸筛查异常2 d”入上海交通大学医学院附属仁济医院(南部院区)定点医院隔离病房。患儿表现为特殊面容,发育迟缓,且因先天性胆道闭锁及腭裂先后行肝移植手术及腭裂修复术,为进一步明确病因,故行全外显子基因检测提示KMT2D基因杂合变异,变异位点为exon39:c.11965C>T(p.Q3989X),结合患儿临床表现和基因结果确诊为歌舞伎综合征。

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  • 作者: 时艳艳 卢燕鸣 闫钢风 郑章乾 张美 张莹 俞蕙 张婷 陈轶维 王立波 周建国 周文浩
  • 学科: 医药卫生 >
  • 创建时间:2022-12-13
  • 出处:《中华儿科杂志》 2022年第06期
  • 机构:国家儿童医学中心 复旦大学附属儿科医院呼吸科,上海 201102,上海交通大学医学院附属仁济医院儿科,上海 201112,国家儿童医学中心 复旦大学附属儿科医院重症医学科,上海 201102,国家儿童医学中心 复旦大学附属儿科医院内分泌遗传代谢科,上海 201102,国家儿童医学中心 复旦大学附属儿科医院感染传染科,上海201102,上海交通大学医学院附属儿童医院消化感染科,上海 200062,国家儿童医学中心 上海交通大学医学院附属上海儿童医学中心心内科,上海 200127,国家儿童医学中心 复旦大学附属儿科医院新生儿科,上海 201102
  • 简介:摘要患儿 男,3岁10月龄,因“间歇发热2周伴咳嗽、气促”入上海交通大学医学院附属仁济医院(南部院区)定点医院隔离病房。患儿病初发热,确诊为新型冠状病毒肺炎(简称新冠肺炎),热退2 d再次持续高热>3 d伴气促、吸气性凹陷,胸部CT示右肺下叶片状密度影,诊断“重型新冠肺炎”,行支气管镜肺泡灌洗,宏基因组病原检测确诊为混合肺炎支原体感染,治疗好转出院。提示临床医生诊治重型新冠肺炎时需警惕混合感染。

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  • 简介:摘要目的研究胎龄<32周的极低/超低出生体重早产儿矫正年龄1岁时神经发育状况。方法选择2015年1月至2018年12月在广州市妇女儿童医疗中心出生后收治新生儿科,并在出院后定期至高危儿门诊随访满1年的早产儿作为研究对象,按出生体重分为极低/超低出生体重组(出生体重<1 500 g)、低出生体重组(1 500 g≤出生体重<2 500 g)、正常出生体重组(2 500 g≤出生体重<4 000 g)。比较三组早产儿矫正年龄1岁时神经发育状况及差异,并分析极低/超低出生体重儿的围生期高危因素对神经发育的影响。结果纳入研究的早产儿共270例,极低/超低出生体重组95例、低出生体重组124例、正常出生体重组51例。极低/超低出生体重组在矫正年龄1岁时适应性、大运动、精细运动、语言、个人社交和发育商均落后于其他两组,差异有统计学意义(P<0.05)。在95例患儿中,矫正年龄1岁时,神经发育异常发生率为42.1%(40/95);神经发育异常(发育商<85)者生后合并颅内出血的发生率高于神经发育正常者[85.0%(34/40)比29.1%(16/55),P<0.05]。结论极低/超低出生体重早产儿是1岁时神经发育异常的高危人群,生后颅内出血可能为神经发育异常的潜在高危因素,应重视围生期随访保健及早期干预,加强神经发育监测。

  • 标签: 早产儿 极低/超低出生体重 神经发育 高危因素 随访
  • 简介:摘要目的研究胎龄<32周的极低/超低出生体重早产儿矫正年龄1岁时神经发育状况。方法选择2015年1月至2018年12月在广州市妇女儿童医疗中心出生后收治新生儿科,并在出院后定期至高危儿门诊随访满1年的早产儿作为研究对象,按出生体重分为极低/超低出生体重组(出生体重<1 500 g)、低出生体重组(1 500 g≤出生体重<2 500 g)、正常出生体重组(2 500 g≤出生体重<4 000 g)。比较三组早产儿矫正年龄1岁时神经发育状况及差异,并分析极低/超低出生体重儿的围生期高危因素对神经发育的影响。结果纳入研究的早产儿共270例,极低/超低出生体重组95例、低出生体重组124例、正常出生体重组51例。极低/超低出生体重组在矫正年龄1岁时适应性、大运动、精细运动、语言、个人社交和发育商均落后于其他两组,差异有统计学意义(P<0.05)。在95例患儿中,矫正年龄1岁时,神经发育异常发生率为42.1%(40/95);神经发育异常(发育商<85)者生后合并颅内出血的发生率高于神经发育正常者[85.0%(34/40)比29.1%(16/55),P<0.05]。结论极低/超低出生体重早产儿是1岁时神经发育异常的高危人群,生后颅内出血可能为神经发育异常的潜在高危因素,应重视围生期随访保健及早期干预,加强神经发育监测。

  • 标签: 早产儿 极低/超低出生体重 神经发育 高危因素 随访
  • 简介:摘要目的观察结直肠癌患者中缺氧诱导基因结构域家族构件1A(HIGD1A)的表达及对于肿瘤预后的影响。方法免疫组织化学分析江南大学附属医院2008年1月至2011年12月行结直肠癌根治术的157例患者中HIGD1A的表达,收集年龄、性别、肿瘤浸润深度、肿瘤部位(结肠或直肠)、淋巴结转移、神经侵犯、脉管内癌栓、TNM分期等临床病理参数,随访总生存期(overall survival,OS),组间比较采用。结果HIGD1A在结直肠癌中低表达组为93例(59.2%),高表达组为64例(40.8%)。HIGD1A高表达组在Ⅰ~Ⅱ期的表达率为50.6%,明显高于在Ⅲ~Ⅳ期中的表达率(49.4%,χ2=6.115,P<0.05)。在不同TNM分期的患者中的表达差异有统计学意义(P<0.05),与年龄、性别、肿瘤浸润深度、肿瘤部位(结肠或直肠)、淋巴结转移、神经侵犯、脉管内癌栓等临床病理参数无明显相关(P>0.05)。HIGD1A低表达组的OS为(73.6±3.5)个月;HIGD1A高表达组的OS为(89.5±3.0)个月,明显高于HIGD1A低表达组(χ2=11.183,P<0.05)。多因素风险比例模型显示,HIGD1A[风险比(HR)=0.315,95%可信区间(CI)=0.135~0.738,P<0.05]可作为评估预后的独立危险因素。结论HIGD1A的表达有助于评判结直肠癌的预后。

  • 标签: 缺氧诱导基因结构域家族构件1A 结直肠癌 预后
  • 简介:摘要目的研究Sprouty在寻常型银屑病患者皮损组织中的表达及其与病情严重度的相关性。方法2018年5 - 11月于南方医科大学皮肤病医院收集15例寻常型银屑病皮损及10例正常对照皮肤标本,采用免疫组化检测银屑病皮损与对照皮肤组织中Sprouty1、2和4蛋白的分布,Western印迹检测Sprouty1、2和4蛋白的表达,逆转录PCR(RT-PCR)检测Sprouty1、2和4 mRNA的表达。采用Pearson相关分析检验Sprouty蛋白表达量与银屑病皮损面积和严重程度指数(PASI)相关性。结果免疫组化显示,银屑病皮损和对照皮肤均有Sprouty1、2和4表达,Sprouty1在对照皮肤颗粒层细胞的细胞膜和细胞质呈强表达,在银屑病皮损颗粒层的细胞膜少量表达,Sprouty4在银屑病组中的表达强于对照组,Sprouty2在两组中均少量表达。RT-PCR和Western印迹显示,银屑病组和对照组皮肤中均有Sprouty1 mRNA和蛋白的表达,银屑病组Sprouty1 mRNA(0.844 ± 0.169)和蛋白(0.148 ± 0.141)的表达均明显低于对照组(分别为0.972 ± 0.105和0.413 ± 0.108),两组比较,均P < 0.05;且银屑病组Sprouty1蛋白表达量与PASI评分呈负相关(r = -0.628,P = 0.012)。银屑病组Sprouty4蛋白和mRNA表达量分别为1.306 ± 0.283、1.727 ± 1.017,均明显高于对照组(0.584 ± 0.304和0.714 ± 0.615),差异均有统计意义(t值分别为6.063和2.814,均P<0.05),且银屑病组Sprouty4蛋白表达量与PASI评分呈正相关(r = 0.812,P < 0.001);两组均少量表达Sprouty2蛋白和mRNA,组间差异无统计学意义(均P>0.05),且蛋白表达量与PASI评分无显著相关性(r = 0.436,P = 0.104)。结论银屑病皮损中Sprouty1、4蛋白表达水平与PASI评分存在相关性,提示二者与银屑病的发病相关。

  • 标签: 银屑病 细胞外信号调节MAP激酶类 Sprouty 疾病严重度
  • 简介:摘要目的制备一新的靶向CD19的三特异性T细胞衔接器融合蛋白(19TriTE),研究其对CD19阳性血液肿瘤的免疫治疗作用。方法通过分子克隆技术构建19TriTE表达质粒,并通过真核蛋白表达系统成功表达该融合蛋白。体外实验验证19TriTE对T细胞的活化与增殖作用及介导T细胞发挥对CD19阳性肿瘤细胞的特异性细胞毒作用。结果①成功构建19TriTE融合蛋白表达质粒,并通过真核蛋白表达系统成功表达。②19TriTE可以特异性结合T细胞和Nalm6细胞,与T细胞的平衡解离常数为19.21 nmol/L,与Nalm6细胞的平衡解离常数为11.67 nmol/L。③2 nmol/L浓度的19TriTE与T细胞及Nalm6细胞共培养时,T细胞中CD69阳性表达率为35.4%,CD25阳性表达率为49.8%,较对照组显著升高。④19TriTE在浓度为1 nmol/L时即可显著促进T细胞增殖,第12天时,T细胞绝对计数由初始1×106扩增至7.4×107,增殖74倍。⑤19TriTE融合蛋白能明显介导T细胞杀伤CD19阳性靶细胞且与剂量呈正相关,浓度为10 nmol/L时,靶细胞裂解率达50%。⑥脱颗粒实验验证,CD19阳性靶细胞存在时,19TriTE可以显著激活T细胞且与剂量呈正相关。⑦将19TriTE融合蛋白分别与过表达RFP及Luciferase基因的靶细胞及T细胞共培养,19TriTE能够介导T细胞杀伤CD19阳性的靶细胞。结论本研究成功构建及表达19TriTE融合蛋白,体外实验验证其可以有效活化T细胞,并促进T细胞增殖。同时,能够结合CD19阳性靶细胞和T细胞,促进T细胞发挥体外抗白血病作用,为进一步临床研究奠定基础。

  • 标签: 急性淋巴细胞白血病 CD19 三特异性T细胞衔接器 融合蛋白 免疫治疗
  • 简介:摘要目的制备一新的靶向CD19的三特异性T细胞衔接器融合蛋白(19TriTE),研究其对CD19阳性血液肿瘤的免疫治疗作用。方法通过分子克隆技术构建19TriTE表达质粒,并通过真核蛋白表达系统成功表达该融合蛋白。体外实验验证19TriTE对T细胞的活化与增殖作用及介导T细胞发挥对CD19阳性肿瘤细胞的特异性细胞毒作用。结果①成功构建19TriTE融合蛋白表达质粒,并通过真核蛋白表达系统成功表达。②19TriTE可以特异性结合T细胞和Nalm6细胞,与T细胞的平衡解离常数为19.21 nmol/L,与Nalm6细胞的平衡解离常数为11.67 nmol/L。③2 nmol/L浓度的19TriTE与T细胞及Nalm6细胞共培养时,T细胞中CD69阳性表达率为35.4%,CD25阳性表达率为49.8%,较对照组显著升高。④19TriTE在浓度为1 nmol/L时即可显著促进T细胞增殖,第12天时,T细胞绝对计数由初始1×106扩增至7.4×107,增殖74倍。⑤19TriTE融合蛋白能明显介导T细胞杀伤CD19阳性靶细胞且与剂量呈正相关,浓度为10 nmol/L时,靶细胞裂解率达50%。⑥脱颗粒实验验证,CD19阳性靶细胞存在时,19TriTE可以显著激活T细胞且与剂量呈正相关。⑦将19TriTE融合蛋白分别与过表达RFP及Luciferase基因的靶细胞及T细胞共培养,19TriTE能够介导T细胞杀伤CD19阳性的靶细胞。结论本研究成功构建及表达19TriTE融合蛋白,体外实验验证其可以有效活化T细胞,并促进T细胞增殖。同时,能够结合CD19阳性靶细胞和T细胞,促进T细胞发挥体外抗白血病作用,为进一步临床研究奠定基础。

  • 标签: 急性淋巴细胞白血病 CD19 三特异性T细胞衔接器 融合蛋白 免疫治疗
  • 简介:摘要目的遗传因素可增加抑郁症的发病风险,本研究通过分析13个候选基因与抑郁症的关联,探讨中国汉族人群抑郁症的遗传风险因子。方法采用病例对照研究。选择2020年2月至2021年9月在广州医科大学附属脑科医院情感障碍科、成人精神科和老年科住院的439例抑郁症患者作为病例组,男性158例、女性281例,年龄为(29.84±14.91)岁;464名体检健康者作为对照组,男性196名、女性268名,年龄为(30.65±12.63)岁。应用基质辅助激光解吸电离飞行时间(Matrix-Assisted Laser Desorption/Ionization Time of Flight,MALDI-TOF)质谱仪分析所有受检对象的13个候选基因20个位点。性别比较采用Pearson卡方检验,年龄和基因型分布的比较采用独立样本t检验。采用PLINK软件中“哈迪-温伯格”和“等位基因频率”程序用于分析哈迪-温伯格平衡与基因频率,采用PLINK软件中“标准病例/对照关联测试”、“Max(T)置换”和“Bonferroni多次测试校正”程序用于分析基因与疾病的关联。结果PLINK分析显示,Bonferroni校正前SCN2A rs17183814、ABCB1 rs1045642与CYP2C19*3 rs4986893、NAT2*5A rs1799929与抑郁症有关联(χ2=10.340,P=0.001;χ2=11.010, P=0.001;χ2=9.781,P=0.002;χ2=4.481,P=0.034)。以上位点在对照组中的较小等位基因频率分别为12.07%、43.64%、2.59%和3.88%;病例组中较小等位基因频率分别为17.43%、35.99%、5.47%和6.04%;比值比(odds ratio,OR)分别为1.538、0.726、2.178和1.592。采用Max(T)置换程序经1 000 000次置换测试后上述4个位点的差异仍有统计学意义,经验P值(EMP1)分别为0.002、0.001、0.003和0.042。Bonferroni校正后,只有SCN2A rs17183814、ABCB1 rs1045642与CYP2C19*3 rs4986893位点的差异有统计学意义,校正后P值分别为0.026、0.018和0.035。结论SCN2A rs17183814、ABCB1 rs1045642与CYP2C19*3 rs4986893位点与抑郁症易感性有关,其中SCN2A rs17183814与CYP2C19*3 rs4986893的A等位基因可能是中国汉族人群抑郁症的危险因素,而ABCB1 rs1045642的T等位基因可能为中国汉族人群抑郁症的保护因素。

  • 标签: 抑郁症 等位基因 风险因子 遗传学 易感性
  • 简介:摘要目的了解血清补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白-3(CTRP-3)、D-二聚体与脑梗死溶栓后超急性期出血转化及脑损伤的相关性。方法回顾性分析2016年8月至2019年8月六盘水市人民医院神经内、外科及重症监护病房行溶栓治疗的160例脑梗死患者临床资料。其中静脉溶栓后发生超急性期出血转化者29例(发生组)、无出血转化者131例(未发生组);前循环脑梗死者132例,后循环脑梗死者28例。采用logistic回归分析法分析溶栓后超急性期发生出血转化的相关因素;绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析溶栓后次日晨血清CTRP-3、D-二聚体对溶栓后超急性期发生出血转化的预测价值;采用Pearson相关系数法分析血清CTRP-3、D-二聚体水平与患者脑损伤的相关性。结果发生组溶栓前美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、梗死灶直径≥5 cm占比、心房颤动占比、血清D-二聚体水平均高于未发生组[(18.6±2.2)比(14.0±2.1)分,69.0%(20/29)比39.7%(52/131),72.4%(21/29)比44.3%(58/131),(3.02±0.31)比(2.24±0.23)mg/L],血清CTRP-3水平低于未发生组[(251.3±26.9)比(285.7±29.2)μg/L],发病至治疗时间长于未发生组[(4.61±0.43)比(2.96±0.52)h],差异均有统计学意义(t=10.62,P<0.01;χ2=8.22,P<0.01;χ2=7.52,P<0.01;t=15.44,P<0.01;t=5.82,P<0.01;t=15.91,P<0.01)。logistic回归分析显示溶栓前NIHSS评分(OR=1.69,95%CI:1.02~2.15,P<0.01)、梗死灶直径>5 cm占比(OR=3.73,95%CI:1.96~5.10,P<0.01)、心房颤动(OR=2.14,95%CI:1.25~2.96,P<0.01)、发病至治疗时间(OR=3.44,95%CI:1.85~5.02,P<0.01)、血清D-二聚体(OR=2.37,95%CI:1.56~3.30,P<0.01)、血清CTRP-3(OR=2.90,95%CI:1.91~4.25,P<0.01)均为脑梗死溶栓后超急性期发生脑出血转化的危险因素。以CTRP-3为262.58 μg/L、D-二聚体为2.96 mg/L为界值,对脑梗死溶栓后超急性期发生出血转化预测的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.723、0.796,两者联合的AUC为0.823。28例前循环脑梗死患者的NIHSS评分为(18.7±2.1)分,Rankin修订量表(mRS)评分为(3.8±0.5)分,132例后循环脑梗死患者分别为(14.0±1.9)分和(3.2±0.6)分,前、后循环脑梗死患者CTRP3水平分别为(253.7±28.5)μg/L、(284.9±32.4)μg/L,D-二聚体水平分别为(3.1±0.4)mg/L、(2.2±0.3)mg/L,经Pearson相关性分析,血清CTRP-3水平与前循环脑梗死患者脑损伤NIHSS评分呈强负相关(r=-0.72,P<0.01),与后循环脑梗死患者脑损伤NIHSS评分呈弱负相关(r=-0.35,P<0.01),与脑损伤mRS评分呈强正相关(r=0.80,P<0.01);血清D-二聚体水平与前循环脑梗死患者脑损伤NIHSS评分呈强正相关(r=0.88,P<0.01),与后循环脑梗死患者脑损伤NIHSS评分呈弱正相关(r=0.24,P<0.01),与脑损伤mRS评分呈强负相关(r=-0.76,P<0.01)。结论血清CTRP-3、D-二聚体联合检测对脑梗死溶栓后超急性期发生脑出血转化有较高的预测价值,并与患者脑损伤程度具有一定相关性。

  • 标签: 梗塞 脑损伤 肿瘤坏死因子受体相关肽和相关蛋白质类 D-二聚体