目的探讨氯沙坦对血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,AngⅡ）诱导的内皮单核细胞黏附的影响及可能分子机制。方法AngⅡ（10-6mol.L-1）培养人脐静脉内皮细胞4h或24h,并加入不同浓度的氯沙坦（1、3、10μmol.L-1）预处理1h。检测细胞内活性氧（reactiveoxygenspecies,ROS）水平、内皮单核细胞黏附、上清液中白介素-8（interleukin-8,IL-8）水平、IL-8受体CXCR2mRNA表达以及核转录因子（nuclearfactorkappaB,NF-κB）活性。结果AngⅡ（10-6mol.L-1）培养内皮细胞后显著增加细胞内ROS水平,上清液中IL-8水平,激活NF-κB,增加内皮单核细胞间黏附,上调IL-8受体CXCR2mRNA表达。氯沙坦呈剂量依赖性地抑制AngⅡ诱导的ROS水平的增加,抑制NF-κB的激活,减少IL-8的释放,下调CXCR2mRNA表达,从而抑制内皮单核细胞黏附。结论氯沙坦可能通过抑制氧化应激-NF-κB-IL-8/CXCR2通路抑制AngⅡ诱导的内皮单核细胞黏附。
