进展性脑梗死患者溶血磷脂酸的检测及临床意义

(整期优先)网络出版时间:2019-10-22
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进展性脑梗死患者溶血磷脂酸的检测及临床意义

付蓉陈泽雯赵晶王璐闫晓卿

(贵阳市第二人民医院神经内科贵州贵阳550088)

【摘要】目的:探讨溶血磷脂酸(LPA)测定在进展性脑梗死发病过程中的临床意义。方法:100例急性脑梗死患者,分为进展性脑梗死组35例,稳定性脑梗死组65例,同期选取50例健康体检者作为对照组,检测各组受试者血浆LPA浓度,采用Pullicino公式确定梗死体积。结果:进展性脑梗死患者血浆LPA浓度显著高于对照组和稳定性脑梗死患者(P<0.01)。血浆LPA水平与梗死体积呈正相关,血浆LPA浓度随梗死体积的增大而增加(P<0.01)。结论:LPA可能在急性脑梗死的发生发展中发挥重要作用,血浆LPA浓度的增加可能与与脑梗死患者病情进展密切相关。

【关键词】溶血磷脂酸(LPA);急性脑梗死;进展性脑梗死

【中图分类号】R446【文献标识码】A【文章编号】2095-1752(2019)26-0053-02

缺血性脑血管疾病具有较高的发病率、致残率及死亡率,其中进展性脑梗死更为突出,早期是否能及时识别进展性脑梗死显得尤为重要。据研究溶血磷脂酸(LPA)可作为血栓形成预警的标记物,与缺血性脑血管病的发生、进展存在相关性;因此,如能通过早期检测LPA水平预测疾病发展、评估病情将对临床用药指导及疾病控制、改善预后具有重要意义。为此我们检测了100例脑梗死(35例进展性脑梗死及65例稳定性脑梗死)患者的血浆LPA浓度,分析其与急性脑梗死及病情发展的相关性。

1.资料与方法

1.1一般资料

选取我院神经内科收治的100例确诊为急性脑梗死的患者作为对象,纳入标准:均经头颅CT/MRI证实确诊,诊断标准依据全国第四届脑血管病学术会议修订的诊断标准[1];排除标准:近期心绞痛发作者,急性心肌梗死者,肿瘤患者,炎症患者,不能配合完成者。并均在发病24h内住院,年龄45~78岁,平均68.5岁。进展性脑梗死35例,梗死面积计算采用公式Pullicino,大梗死灶组(梗死灶>10cm3,12例),中梗死灶组(4cm3≤梗死灶≤10cm3,12例),小梗死灶组(梗死灶<4cm3,11例),稳定性脑梗死组65例。对照组选取50例同期我院健康体检的健康人群,年龄42~70岁,平均63.1岁。各组一般资料无统计学差异(P>0.05),有可比性。

1.2方法

1.2.1LPA测定试剂盒购自北京泰福仕科技开发公司,严格按试剂说明书进行操作。脑梗死组在发病24h,3d,7d,14d均于清晨空腹采肘静脉血4ml,置于抗凝管中,30min内进行离心(8000r/min,离心10min),吸取上清液1ml,抽取磷脂成分,浓缩分离,最后加显色剂90℃水浴5min,室温放置35min,分析测定。

1.2.2治疗脑梗死组予二级预防,必要时脱水等对症支持治疗。

1.3统计学处理

采用SPSS13.0进行数据分析,计数资料采用χ2检验,计量资料采用t检验,P<0.05为差异有统计学意义。

2.结果

2.1各组LPA浓度比较

进展性脑梗死组与稳定性脑梗死组各时间点血浆LPA水平均显著高于对照组(P<0.05),且各时间点进展性脑梗死组血浆LPA水平显著高于稳定性脑梗死组(P<0.05),见表1。

表1不同梗死组与对照组LPA浓度比较(x-±s,μmol/L)

注:#表示与小梗死灶组相比,P<0.05;*表示与中梗死灶组相比,P<0.05。

3.讨论

进展性脑梗死,亦名恶化性脑梗死,指任何原因导致的神经功能进展性恶化的脑梗死,其致残率和病死率较一般脑梗死高。因此,早期检测和预测脑梗死的进展,对防治进展性脑梗死有重要的临床意义。LPA在正常人的血浆中水平很低,甚至检测不到。我们对急性脑梗死患者血浆LPA进行动态观察,以便了解LPA在急性缺血性脑血管疾病进程中所起的作用。结果显示:急性脑梗死患者(包括进展性脑梗死和稳定性脑梗死)血浆中LPA水平显著高于正常对照组(P<0.05),与文献[2]报道一致。血浆LPA水平比较发现,脑梗死患者进展期显著高于稳定期,差异显著(P<0.05)。梗死体积与LPA水平呈正相关。患者入院后即得到抗栓药物的及时治疗,由此可推测在急性脑梗死的自然病程中,不进行药物干预,血浆LPA持续的高水平可能导致病情更加严重。

LPA是一种血液凝集的早期产物,其在血栓形成早期所起的作用日益受到国内外关注,而这方面临床研究较少。LPA是一种小分子脂类物质,属于细胞膜脂类衍生物[3],目前认为LPA可能主要来源于血小板。LPA在细胞中可充当“磷脂信使”启动血小板活化,活化途径为激活内皮分化基因家族特异性G蛋白受体,进而血小板开始聚集[4],并进一步形成逐级放大效应。LPA所介导的促血小板聚集的逐级放大效应在血栓形成进程中发挥的作用要远大于TXA2介导的血小板聚集[5]。

综上所述,LPA与体内凝血和血栓形成相关,其水平随血小板活化数量的增加而增加,能够更加敏感、全面的反应对血小板活化情况及血栓形成情况,可作为反应体内凝血和血栓形成启动的分子标记物,血小板活化程度越高,形成新的血栓或引起梗死范围扩大的可能性越大,临床上应注意抗栓治疗的应用。因此LPA水平的监测可作为脑梗死二级预防的临床指标。

【参考文献】

[1]中华神经科学会中华神经外科学会.各类脑血管疾病诊断要点[J].中华神经科杂志,1996,42(29):379-380.

[2]孙玉衡,伍期专,姚存姗,等.缺血性脑卒中患者血浆溶血磷脂酸水平的初步研究[J].中华医学杂志,2002,82(4):229-631.

[3]YeX,IshiiI,KingsburyMA,etal.Lysophosphatidicacidasnovelcellsurvival/apoptoticfactor[J].BiochimBiophysActa,2002,1585(2-3):108-113.

[4]GerrardJM,RobinsonP.Identificationofthemolecularspeciesoflysophosphatidicacidproducedwhenplateletsarestimulatedbythrombin[J].BiochimBiophysActa,1989,1001(3):282-285.

[5]SiessW,ZanglKJ,EslerM,etal.Lysophosphatidicacidmediatestherapidactivationofplateletsandendothelialcellsbymildlyoxidizedlowdensitylipoproteinandaccumulatesinhumanatheroscleroticlesion[J].ProcNatlAcadSci,1999,96(12):6931-6936.