简介：对于不少投资资金来说，P2P网贷平台公司无疑是当前极受追捧的对象。但如同所有新兴行业一样，缺乏经验、操作违规、监管缺失等问题，必定相伴而生。

简介：一边是火焰，一边是海水，大批P2P企业上演着一个个红楼梦中人：眼看他起高楼，眼看他宴宾客，眼看他楼塌了

简介：点对点下载是近几年新兴起来的一种下载方式。使用P2P下载的用户．不再只是作为一个客户端。同时也是服务器端，供其他用户下载．让软件下载更加顺畅。

简介：<正>后起之秀来势凶猛,一向以创新闻名的广东派岂甘示弱广东虽不是国内第一家P2P网贷平台的发起地,但是在这里,从英美复制而来的P2P模式得以真正落地并迅速本土化。由于广东网贷平台的一系列创新,让P2P行业在国内的信用环境尚不成熟的情况下,规模得以扩大,并渐渐成为诸多小微企业融资和白领投资的新宠。但与此同时,这些创新也为P2P模

简介：与开发和许多的应用程序流行对等(P2P)系统象eMule和BitTorrent那样，蠕虫可能采用这些P2P网络的特征置他们于危险地位。一些特征例如本地路由表格和申请路由机制，是有用的快速散布P2P蠕虫进网络。这篇论文试图给P2P蠕虫的全面调查。定义和P2P蠕虫的分类第一被讨论。然后，包括试验性的分析，当模特儿的繁殖，和防御途径，P2P蠕虫的研究和发展详细被探讨并且分析。

简介：摘要目的探讨术前检测前列腺癌患者血清miR-148a-3p及miR-139-5p表达水平对预测术后复发转移的价值。方法选择2016年10月至2019年10月平煤神马医疗集团总医院收治的120例前列腺癌患者作为研究对象。按照在随访期内是否出现复发转移分为复发转移组(47例)与术后未复发转移组(73例)。比较两组患者血清miR-148a-3p及miR-139-5p表达水平；分析术后复发转移患者血清miR-148a-3p及miR-139-5p的表达水平与临床病理学特征之间的关系；分析血清miR-148a-3p及miR-139-5p水平在预测前列腺癌术后复发转移的受试者工作特征曲线图。结果术后复发转移组血清miR-148a-3p及miR-139-5p相对表达水平均高于术后未复发转移组(P均<0.05)。术后复发转移患者血清miR-148a-3p及miR-139-5p表达水平与肿瘤TNM分期、Gleason评分均具有显著的相关性(P均<0.05)。miR-148a-3p及miR-139-5p两项指标绘制受试者工作特征曲线分析结果表明，两项指标曲线下面积差异均有统计学意义(P均<0.01)。miR-148a-3p表达水平取4.45 ng/ml时的敏感度为91.5%，特异度为83.2%；miR-139-5p表达水平取7.34 ng/ml时的敏感度为73.5%，特异度为79.2%。结论术后复发转移前列腺癌患者术前血清miR-148a-3p及miR-139-5p相对表达水平显著上升，且与TNM分期、Gleason评分呈正相关，二者在预测前列腺癌术后复发转移中的敏感度及特异度均较好，对临床评估前列腺癌患者预后状况具有一定的价值。

简介：摘要目的探讨胃癌组织中肿瘤相关性成纤维细胞分泌胞外体中微小RNA(miR)-374a-5p的表达及其临床意义。方法新鲜胃癌组织分离肿瘤相关成纤维细胞，提取胞外体，实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测胞外体中miR-374a-5p的表达水平，分析miR-374a-5p的表达水平与胃癌患者临床病理特征和预后的关系。数据分析采用t检验、χ2检验，Kaplan-Meier生存曲线法及Cox比例风险模型。结果胃癌胞外体中miR-374a-5p的表达水平高于正常人(2.571±0.213比1.244±0.125，t＝7.663，P＝0.011)，其高表达与胃壁浸润深度(T1，T2/T3，T4高表达，25/45，P＝0.019)、淋巴结转移(无/有淋巴结转移高表达，19/51，P＝0.045)、肿瘤部位(近端/远端胃癌高表达，28/42，P＝0.008)、远处转移(无/有远处转移高表达，47/23，P＝0.022)、临床分期(早期/进展期高表达，9/61，P＝0.023)及生存时间(高/低表达平均生存时间，37.8个月/48.1个月，P＝ 0.001)等均相关，是影响胃癌预后独立因素(P＝0.000)。结论胃癌胞外体中miR-374a-5p表达升高可促进胃癌的发展并影响预后。

简介：摘要目的探索微小RNA(miRNA，miR)-345-5p对成骨细胞的调控机制。方法利用miRNA芯片寻找差异表达miRNA。pLVX-IRES-ZsGreen1质粒构建miR-345-5p过表达载体，建立过表达miR-345-5p大鼠成骨细胞、过表达变异miR-345-5p大鼠成骨细胞和空白对照组。通过细胞计数试剂盒(CCK-8)及生长曲线实验对比3组细胞增殖能力，双荧光素酶报告基因实验验证miR-345-5p与Smad1基因相互作用。构建miR-345-5p+空质粒、对照RNA+空质粒、对照RNA+Smad1质粒和miR-345-5p+Smad1质粒组，在大鼠成骨细胞内验证miR-345-5p与Smad1基因的相互作用。采用Student-t检验和ANOVA分析。结果生信分析提示miR-345-5p在骨折中的高表达，Smad1为其调控分子。将miR-345-5p质粒导入大鼠成骨细胞，CCK-8提示miR-345-5p质粒较miR-345-5p变异体质粒(48 h：q＝7.453，P<0.01，72 h：q＝15.34，P<0.01)及空白质粒(48 h：q＝6.963，P<0.01，72 h：t＝12.68，P<0.01)成骨细胞的活性显著增强。生长曲线显示转入miR-345-5p质粒的成骨细胞48 h时细胞数量显著低于空白对照组(q＝3.814，P<0.05)，72 h时细胞数量显著低于miR-345-5p变异(q＝11.010，P<0.01)和对照组(q＝10.410，P<0.01)。双荧光素酶报告基因实验显示miR-345-5p可降低野生型Smad1-3’端非编码区(3’UTR)质粒组荧光素酶的活性，细胞实验证实miR-345-5p显著降低大鼠成骨细胞的活性和生长曲线，过表达Smad1后成骨细胞的活动和生长曲线得到恢复。结论miR-345-5p通过调控Smad1分子调控大鼠成骨细胞的增殖参与骨折的愈合。

简介：AbstractBackground:MicroRNA-20a (miR-20a) is dysregulated in many types of malignancies, including human hepatocellular carcinoma (HCC), but its expression level and functional significance in HCC are still disputed. We aimed to study the role of miR-20a-5p in HCC and its downstream molecular mechanisms.Methods:We used real-time polymerase chain reaction to detect the expression of miR-20a-5p and runt-related transcription factor 3 (RUNX3) in HCC and paraneoplastic tissue, transfected Huh7 and highly metastatic human hepatocellular carcinoma (MHCC97H) cells. A live cell workstation was used to observe the proliferation and migration of transfected cells. The invasiveness of transfected cells was verified by Transwell assay. Cell apoptosis was detected by flow cytometry. The expression levels of proteins after transfection were measured using simple western immunoblot measurements. Gene expression profiles between HCC and normal samples were obtained from The Cancer Genome Atlas. Gene Ontology and Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes enrichment results were processed by the database for annotation, visualization and integrated discovery. Potential target genes of miR-20a-5p were predicted to further investigate how miR-20a-5p regulates epithelial-mesenchymal transition (EMT) in HCC.Results:MiR-20a-5p was significantly highly expressed in HCC tissues, and overexpression of miR-20a-5p significantly promoted HCC cell proliferation, migration, and invasion and inhibited apoptosis in vitro. The protein expression of E-cadherin was decreased and that of vimentin was increased after overexpression of miR-20a-5p in HCC cells. We discovered the intersection of genes from miRDB, miR TarBase, and TargetScan, obtained 397 target genes and finally focused on RUNX3. RUNX3 was not only reduced in HCC specimens but also drastically reduced in HCC cells overexpressing miR-20a-5p. RUNX3 expression decreased with elevated miR-20a-5p, which activated downstream EMT signaling and promoted cell proliferation, migration, and invasion.Conclusions:Since RUNX3 is involved in EMT in HCC, as proven by previous research, our findings provide further evidence for a novel regulatory pathway comprising the miR-20a/RUNX3/EMT axis that upregulates EMT signaling and enhances the migration of HCC cells.

简介：摘要目的探讨微小RNA(miR)-135b-5p在食管鳞癌发生发展中的调节作用和机制。方法通过收集食管鳞癌患者的组织标本28例，检测miR-135b-5p在食管鳞癌组织中的表达水平，分析比较高表达与低表达组的差异，采用细胞计数试剂盒(CCK-8)、划痕实验、Transwell实验及蛋白质印迹法(Western blot)实验探究miR-135b-5p在食管鳞癌细胞中的调节作用，利用生物信息学技术从数据库中寻找miR-135b-5p的下游信号通路。组间比较采用T检验或卡方检验。结果miR-135b-5p在食管鳞癌患者中低表达(0.004比0.014，Z＝－2.89，P<0.01)且与T分期相关(χ2＝5.82，P<0.05)。此外，划痕实验发现24 h后对照组划痕空白面积低于高表达组(ECA109：0.22±0.02比0.26±0.01，t＝2.21，P<0.05；KYSE150：0.33±0.01比0.54±0.02，t＝9.77，P<0.01)，Transwell实验说明24 h后高表达组细胞迁移数量低于对照组(ECA109：47.17±4.98比136.00±7.78，t＝9.62，P<0.01；KYSE150：25.83±2.10比153.00±7.49，t＝16.34，P<0.01)，48 h后高表达组细胞侵袭数量低于对照组(ECA109：171.00±24.02比382.30±15.34，t＝7.42，P<0.01；KYSE150：244.00±27.33比493.70±53.23，t＝4.17，P<0.01)，高表达组p-smad2/3蛋白表达低于对照组(ECA109：0.82±0.02比1.10±0.03，t＝7.70，P<0.01；KYSE150：0.28±0.02比0.73±0.02，t＝14.12，P<0.01)。结论miR-135b-5p可能通过下调smad2/3磷酸化水平抑制食管鳞癌细胞的迁移与侵袭。

简介：调查5-Aza-2-deoxycytidine(5-Aza-Cdr)和trichostatinA(TSA)的效果的目的在vivo并且在vitro在Hep-2房间线上与表示p53侵入人体气管粘膜的病菌(Ad-p53)结合了，以便在laryngocarcinoma的生物治疗探索它的可能性。

简介：摘要目的分析人微小RNA-6832-5p(hsa-miR-6832-5p)在膀胱肿瘤组织、膀胱肿瘤细胞中的表达，探讨其对富含脯氨酸11(PRR11)基因表达的干扰作用及对细胞增殖和迁移的影响。方法实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)检测膀胱肿瘤组织、癌旁组织、膀胱肿瘤细胞株和正常膀胱上皮细胞中hsa-miR-6832-5p的表达水平。生物信息学预测并采用双荧光素酶报告基因验证hsa-miR-6832-5p的下游靶基因。分别转染hsa-miR-6832-5p模拟物和miR-NC至hsa-miR-6832-5p表达水平最低的膀胱肿瘤细胞株，命名为miR-6832-5p组和miR-NC组。qPCR检测转染后细胞中hsa-miR-6832-5p和靶基因mRNA的表达水平。Western blot检测靶基因蛋白的表达水平。四甲基偶氮唑蓝(MTT)实验和Transwell实验分别检测细胞增殖和迁移能力。结果膀胱肿瘤组织中hsa-miR-6832-5p的表达低于癌旁组织(P<0.01)，膀胱肿瘤细胞株中hsa-miR-6832-5p的表达均低于正常膀胱上皮(P<0.05)，其中T24细胞表达水平最低(P<0.01)。生物信息学和双荧光素酶报告基因显示hsa-miR-6832-5p可直接作用于富含脯氨酸11基因(PRR11)的3′-非翻译区(P<0.01)。miR-6832-5p组细胞中hsa-miR-6832-5p的表达量明显高于miR-NC组(P<0.01)。miR-6832-5p组细胞中PRR11的表达量明显低于miR-NC组(P<0.01)。Western blot结果与qPCR结果一致。与miR-NC组比较，转染hsa-miR-6832-5p后膀胱肿瘤细胞增殖能力明显下降(P<0.05)，细胞的迁移能力明显下降(P<0.01)。结论Hsa-miR-6832-5p在膀胱肿瘤组织和细胞株中表达明显降低，hsa-miR-6832-5p可通过下调PRR11基因的表达抑制膀胱肿瘤细胞的增殖和迁移。

简介：摘要目的探讨微小RNA191-5p（miR-191-5p）对胃癌细胞迁移、克隆形成和增殖的影响。方法采用实时定量-聚合酶链反应（Real-time PCR）检测分析了来自山西省肿瘤医院的60例胃癌患者的胃癌组织（C组）及其癌旁正常组织（N组）中miR-191-5p的表达水平；应用pcDNA3.1载体构建过表达miR-191-5p的重组质粒（pcDNA-mRNA-191-5p），实现miR-191-5p在胃癌细胞中的过表达，用miRNA-191-5p inhibitor实现miR-191-5p在胃癌细胞中的低表达；分别用划痕愈合实验、克隆形成实验和CCK-8法检测细胞迁移、克隆形成和增殖能力；Targetscan预测miR-191-5p与周期素依赖性激酶6（CDK6）的结合位点，并通过双荧光报告基因验证；Western印迹检测miR-191-5p对p21和CDK6蛋白表达的影响。结果与N组相比，C组中有53例（88%）胃癌组织中出现miR-191-5p的表达下调；C组miR-191-5p的表达水平为0.43±0.13，显著低于N组的0.88±0.12，P<0.001，过表达miR-191-5p能显著抑制胃癌细胞的迁移、克隆形成和增殖能力，差异有统计学意义（P<0.05）；双荧光报告基因证实miR-191-5p与CDK6的3′UTR结合；Western印迹显示胃癌细胞中pcDNA-miR-191-5p下调了CDK6表达而上调了p21表达。结论miR-191-5p表达下调可能参与胃癌的发生发展，过表达miR-191-5p能下调CDK6并抑制胃癌细胞生长。

简介：摘要目的检测结肠腺癌中微小RNA(microRNA，miR)-134-5p的表达，分析其与细胞增殖的关联性，探讨其与肝转移的关系。方法2013年4月至2014年8月，收集大连大学附属中山医院确诊为结肠腺癌并行手术治疗的患者共69例作为研究对象，选取肿瘤组织作为观察组，选取距肿瘤的边缘>5 cm的正常结肠组织作为对照组。应用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)法检测二组中miR-134-5p的表达。应用免疫组织化学法检测观察组中增殖细胞核抗原(PCNA)的表达，组间比较采用t检验。结果miR-134-5p在观察组中的表达明显低于对照组(1.15±0.38比1.55±0.42，t＝6.670，P<0.01)，差异有统计学意义，miR-134-5p的表达在不同肿物最大径(1.01±0.26比1.35±0.25，χ2＝3.110，P<0.05)、有无脉管累犯(0.85±0.25比1.32±0.27，χ2＝4.990，P<0.05)、不同浸润深度(1.02±0.30比1.35±0.31，χ2＝3.040，P<0.05)、有无淋巴结转移(0.95±0.22比1.28±0.40，χ2＝3.540，P<0.05)和不同TNM分期(0.98±0.29比1.36±0.28，χ2＝3.980，P<0.05)的分组中差异均有统计学意义。相关分析显示miR-134-5p与PCNA呈负相关(r＝-0.560，P<0.05)。随访中肝转移者miR-134-5p的表达低于无肝转移者(0.78±0.11比1.44±0.32，t＝6.950，P<0.05)，随访显示miR-134-5p的表达与生存时间相关(χ2＝4.330，P<0.05)，差异均有统计学意义。结论miR-134-5p在结肠腺癌组织中低表达，对肿瘤的形成和进展有重要作用，miR-134-5p异常表达时可能对细胞增殖有促进作用。miR-134-5p的表达可能与预后有关。

简介：

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简介：摘要目的探究微小RNA-425-5p(miR-425-5p)在大鼠心肌梗死(MI)诱发实验性心肌纤维化中的调控作用及其潜在的作用机制。方法在体水平选用雄性SD大鼠20只，采用随机数字表法分为假手术组、MI模型组。采用冠状动脉左前降支结扎术构建大鼠MI模型，假手术组开胸后只做冠状动脉穿线并不结扎。模型建立4周后，取心肌组织进行Masson染色及胶原含量测定，分析两组大鼠心肌纤维化程度。采用实时荧光定量PCR检测miR-425-5p及转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA的表达，借助Western Blot检测TGF-β1蛋白的表达水平。为验证miR-425-5p是否可以调控TGF-β1的表达，采用氯化钴及低糖培养液处理来源于胚胎期BD1X大鼠心脏组织的亚克隆细胞系H9c2，构建体外细胞模型模拟在体MI模型，并将H9c2细胞分为对照组、模型组、miR-425-5p mimic处理组。采用RT-PCR及Western Blot分别检测上述三组细胞中miR-425-5p和TGF-β1 mRNA及蛋白水平的表达。结果Masson染色及胶原含量测定结果显示，与假手术组比较，MI模型组大鼠心肌组织内胶原纤维粗大，大量胶原堆积，胶原含量显著增加(0.68±0.09比0.34±0.08，t＝0.153, P<0.01)；miR-425-5p水平显著降低，TGF-β1的mRNA及蛋白表达显著增加(均为P<0.01)。体外细胞实验表明，miR-425-5p mimic可以逆转氯化钴诱导H9c2细胞缺氧模型细胞中TGF-β1表达上调(P<0.05)。结论miR-425-5p参与MI诱发的实验性心肌纤维化的调控，其作用可能与调控TGF-β1信号通路密切相关。

简介：摘要成都七中万达学校属于新建学校，为推进学校教学改革，促进教师专业化发展和有效教学风格的形成，实现有效课堂教学，形成新建学校教学特色，2011年学校课题组提出了"3级5步"问题对话教学模式，后经修正改为问题对话教学模式，2012年5月经申报成为成都市教育科研课题。此后，问题对话教学模式在全校初步实施，对改进美育教学，提高学生的审美和人文素养产生了重大影响和作用，但在实践探索过程中也反映出了一些问题需要反思和不断修正提升。

简介：摘要：5E的教学模式是现阶段教育行业中，普遍适用并且备受推崇的教学模式，并且在21世纪初期被我国全面引进，其中5E的教学模式在实际课堂教学过程中，包括：课程吸引、知识探究、问题解释等模式。本文首先讨论了高中地理课堂教学重点，并且以此作为基础，总结出5E的教学模式实际应用。

简介：