简介：摘要目的探讨长链非编码(lnc)RNA HCP5对胶质瘤细胞的辐射敏感性的影响及其机制。方法分别用0、2、4、6、8 Gy射线照射胶质瘤细胞U251和U87，作为不同剂量辐射组；将si-con、si-HCP5、pcDNA、pcDNA-HCP5转染至细胞U251和U87中，分别记为si-con组、si-HCP5组、pcDNA组、pcDNA-HCP5组；将si-con、si-HCP5转染至细胞U251和U87后再用4 Gy射线照射，分别记为IR＋si-con组、IR＋si-HCP5组，仅用4 Gy射线照射的细胞记为IR组；将si-HCP5分别与anti-miR-con、anti-miR-508-3p共转染至细胞U251和U87后再用4 Gy射线照射，分别记为IR＋si-HCP5＋anti-miR-con组、IR＋si-HCP5＋anti-miR-508-3p组，转染均用脂质体法。采用RT-qPCR检测miR-508-3p和HCP5的表达；细胞克隆形成实验检测胶质瘤细胞的放射敏感性；流式细胞术检测细胞凋亡；Western blot检测磷酸化H2AX(γ-H2AX)、裂解半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Cleaved caspase-3)、磷酸化磷脂酰肌醇3激酶(p-PI3K)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)、蛋白激酶B(AKT)蛋白表达；双荧光素酶报告基因检测实验检测荧光活性。结果放射处理的胶质瘤细胞HCP5高表达，miR-508-3p低表达；沉默HCP5后细胞U251和U87放射敏感性增强，细胞凋亡率升高[U251：(16.67±1.68)%，(3.58±0.62)%，t＝21.929，P<0.05；U251：(12.32±1.08)%，(4.48±0.71)%，t＝18.198，P<0.05]，γ-H2AX[U251：(0.45±0.04)，(0.23±0.05)，t＝10.307，P<0.05；U87：(0.38±0.04)，(0.24±0.03)，t＝8.400，P<0.05]、Cleaved caspase-3[U251：(0.37±0.04)，(0.16±0.03)，t＝12.600，P<0.05；U87：(0.38±0.04)，(0.22±0.03)，t＝9.600，P<0.05]表达水平升高。相比单独沉默HCP5或辐射处理，沉默HCP5同时辐射处理U251细胞，细胞凋亡率[(25.34±1.54)%，(16.67±1.68)%，t＝11.413，P<0.05；(25.34±1.54)，(11.13±1.06)，t＝22.802，P<0.05]显著升高，γ-H2AX[(0.69±0.05)，(0.45±0.04)，t＝11.245，P<0.05；(0.69±0.05)，(0.31±0.04)，t＝17.804，P<0.05]、Cleaved caspase-3[(0.52±0.06)，(0.37±0.04)，t＝6.240，P<0.05；(0.52±0.06)，(0.34±0.04)，t＝7.488，P<0.05]表达水平升高。辐射处理后且沉默HCP5后U251和U87细胞中p-PI3K[(0.21±0.02)，(0.52±0.04)，t＝20.795，P<0.05；(0.26±0.23)，(0.67±0.07)，t＝5.116，P<0.05]、p-AKT[(0.22±0.03)，(0.66±0.07)，t＝17.332，P<0.05；(0.23±0.04)，(0.71±0.03)，t＝28.800，P<0.05]表达水平降低。HCP5可靶向调节miR-508-3p表达；干扰miR-508-3p逆转了沉默HCP5和辐射对U251和U87细胞放射的增敏和促进细胞凋亡的作用，降低了γ-H2AX、Cleaved caspase-3表达水平，提高了p-PI3K、p-AKT表达水平。结论沉默lncRNA HCP5可增强胶质瘤细胞的辐射敏感性，促进细胞凋亡，其机制可能与miR-508-3p及PI3K/Akt信号通路有关，可为胶质瘤治疗提供新靶点和新思路。

简介：摘要目的筛选鉴定胶质瘤干细胞新标志物CD98轻链蛋白L型氨基酸转运体1(LAT1)。方法采用流式单色标记法检测U87及U251胶质瘤细胞中CD98重链蛋白CD98hc、CD98轻链蛋白LAT1以及CD133的表达，以选取胶质瘤细胞中可能的、潜在的干细胞标志物。采用流式细胞学技术分选LAT1阳性(LAT1+)和LAT1阴性(LAT1-)胶质瘤细胞，采用细胞免疫荧光检测、成球实验、体外极限稀释实验鉴定细胞干性。诱导分化培养胶质瘤干细胞，采用蛋白质免疫印迹法检测LAT1、分化细胞标志物β-tubulin Ⅲ和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达。通过构建裸鼠皮下荷瘤模型，观察LAT1+和LAT1-胶质瘤细胞在裸鼠皮下的成瘤情况(分别为LAT1+组、LAT1-组)。结果流式细胞学结果显示，U87细胞LAT1(SLC7A5)阳性表达率为(1.99±0.18)%，CD133阳性表达率为(2.18±0.29)%；U251细胞LAT1(SLC7A5)阳性表达率为(6.24±0.69)%，CD133阳性表达率为(4.79±0.64)%。免疫荧光检测结果显示，LAT1+-U251和LAT1+-U87细胞的Sox2、Olig2和CD133阳性表达率均较高；LAT1--U251和LAT1--U87细胞的Sox2、Olig2和CD133阳性表达率均较低。成球实验和极限稀释实验显示，LAT1+-U251细胞成球率优于LAT1+-U87细胞(P＝0.005)；LAT1--U251和LAT1--U87细胞均未成球。蛋白质免疫印迹检测结果显示，LAT1--U251细胞未分化和诱导分化培养时，均较低表达β-tubulin Ⅲ、GFAP；LAT1+-U251细胞分化前低表达β-tubulin Ⅲ、GFAP，而诱导分化后β-tubulin Ⅲ、GFAP表达显著增加(均P<0.05)，LAT1表达显著降低(P＝0.007)。裸鼠成瘤模型结果显示，21 d和28 d LAT1+组肿瘤体积均大于LAT1-组，差异均具有统计学意义(均P<0.05)；28 d时，LAT1+组肿瘤重量大于LAT1-组肿瘤重量，差异具有统计学意义(P＝0.007)。结论CD98轻链蛋白LAT1是潜在的胶质瘤干细胞标志物。

简介：摘要胶质瘤是常见的原发性恶性脑肿瘤，易复发且预后较差，患者的总体生存率不理想。肿瘤电场治疗是一种新兴的低毒性实体肿瘤治疗方法，其技术基础是在特定区域形成抗肿瘤电场，通过抑制细胞有丝分裂、诱导复制应激、诱导自噬及凋亡和抑制DNA损伤修复等方式抑制肿瘤细胞增殖，最终导致其死亡，且对静止期正常细胞没有影响。目前肿瘤电场治疗已被批准用于治疗多种类型的胶质瘤，正逐步成为继手术、化疗、放疗之后的一种新型肿瘤治疗方法。已有多项临床前研究和临床研究证实肿瘤电场治疗对胶质瘤细胞存在抑制作用且明显提高了患者的总生存率，文章对相关研究进展进行介绍。

简介：摘要弥漫性中线胶质瘤是一种具有广泛侵袭性的恶性肿瘤，好发于7～9岁的儿童，偶见于成人。儿童弥漫性中线胶质瘤生长于神经系统的中线结构，其常见的部位包括丘脑、脑干和脊髓，呈弥漫性生长，易出现转移和复发，且预后不良。目前的治疗手段主要为手术切除辅以放射治疗和化疗的综合疗法。

简介：摘要目的探讨儿童脑干胶质瘤(BSG)的临床特点、诊疗措施及预后。方法回顾性分析2015年1月至2020年1月清华大学玉泉医院神经外科中心行手术治疗的32例(年龄<18岁)BSG患儿的临床资料。肿瘤位于中脑9例，脑桥19例，延髓4例。根据肿瘤的发生部位、生长特点以及肿瘤与神经纤维束的关系等分别采用经枕下后正中入路(14例)、经乙状窦后入路(6例)、经小脑水平裂入路(4例)、经枕下小脑幕上入路(2例)、经小脑幕上下联合入路(1例)、经胼胝体-穹窿间入路(3例)和经颞下入路(2例)；术中均行神经电生理监测。术后根据肿瘤的切除程度及病理学分级确定是否行放化疗，并定期行临床及影像学随访。结果32例BSG患儿的男女比例为2.2 ∶1.0，发病年龄为(6.8±3.4)岁(1～17岁)。其中脑神经麻痹19例，脑积水13例，颈部僵硬或斜颈8例，Parinaud综合征3例。肿瘤的生长特点：外生型14例，局灶内生型5例，弥漫内生型11例，特殊类型2例。肿瘤全切除17例，次全切除4例，部分切除11例。术后病理学结果：世界卫生组织(WHO)分级Ⅰ级9例，Ⅱ级5例，Ⅲ级6例，Ⅳ级12例。术后共18例患儿给予辅助放化疗。32例患儿的中位随访时间为25个月(3～60个月)，其中18例在随访期内因颅脑原发病死亡。16例内生型胶质瘤患儿均死亡，其中位生存期为7.5个月；14例外生型患儿死亡2例；2例特殊类型的患儿均存活。14例WHOⅠ～Ⅱ级的患儿死亡2例，其余患儿至末次随访时均存活且无复发；18例WHO Ⅲ～Ⅳ级的患儿死亡16例，其中位生存期为11.5个月。结论儿童BSG患儿的临床表现以脑神经麻痹和脑积水居多，影像及病理学特点多样；治疗方案包括手术及放化疗；外生型、特殊类型及低级别BSG患儿的预后良好，内生型及高级别BSG患儿的预后较差。

简介：摘要目的总结儿童脑干胶质瘤(BSG)的临床特点及预后。方法回顾性分析2013年5月至2020年12月首都医科大学附属北京儿童医院神经外科采用手术治疗的19例BSG患儿的临床资料，其中对肿瘤未全切除者术后行放疗和(或)化疗。根据世界卫生组织(WHO)肿瘤分级将患儿分为低级别BSG组13例(WHOⅠ～Ⅱ级，简称低级别组)和高级别BSG组6例(均为Ⅳ级，简称高级别组)。分析儿童BSG的临床特点及生存情况，比较两组患儿的差异。体能状态评估采用美国东部肿瘤协作组(ECOG)的评分标准。结果19例患儿男、女比例为12/7；中位诊断年龄为4.5岁，中位病程为1.0个月。术前13例患儿出现脑神经功能损害的临床表现。病理学结果显示，高级别组6例均为伴H3K27M突变的弥漫性中线胶质瘤；低级别组13例中，神经节细胞胶质瘤6例，星形细胞瘤7例。高级别组与低级别组比较，患儿的中位诊断年龄(分别为4.5、7.0岁)、肿瘤直径[分别为(3.2±0.8)、(2.2±0.9)mm]、手术全切除比例(分别为0/6、10/13)，以及手术前、后ECOG评分中位数(术前分别为2.0、1.0分，术后分别为4.5、0分)差异均有统计学意义(均P<0.05)。高级别组6例肿瘤均为内生型，低级别组外生型12例，内生型1例，差异有统计学意义(P<0.05)。13例低级别组患者的中位随访时间为8个月，患儿均存活。高级别组5例死亡，存活时间为0.5～8.0个月；1例随访至8个月仍存活。结论脑神经功能损害是儿童BSG最常见的临床表现，与低级BSG患儿比较，高级别BSG患儿的诊断年龄大、肿瘤体积大、以内生型为主、病程短、预后差。

简介：摘要弥漫性中线胶质瘤是一种具有广泛侵袭性的恶性肿瘤，好发于7～9岁的儿童，偶见于成人。儿童弥漫性中线胶质瘤生长于神经系统的中线结构，其常见的部位包括丘脑、脑干和脊髓，呈弥漫性生长，易出现转移和复发，且预后不良。目前的治疗手段主要为手术切除辅以放射治疗和化疗的综合疗法。

简介：摘要目的探讨儿童脑干胶质瘤(BSG)的临床特点、诊疗措施及预后。方法回顾性分析2015年1月至2020年1月清华大学玉泉医院神经外科中心行手术治疗的32例(年龄<18岁)BSG患儿的临床资料。肿瘤位于中脑9例，脑桥19例，延髓4例。根据肿瘤的发生部位、生长特点以及肿瘤与神经纤维束的关系等分别采用经枕下后正中入路(14例)、经乙状窦后入路(6例)、经小脑水平裂入路(4例)、经枕下小脑幕上入路(2例)、经小脑幕上下联合入路(1例)、经胼胝体-穹窿间入路(3例)和经颞下入路(2例)；术中均行神经电生理监测。术后根据肿瘤的切除程度及病理学分级确定是否行放化疗，并定期行临床及影像学随访。结果32例BSG患儿的男女比例为2.2 ∶1.0，发病年龄为(6.8±3.4)岁(1～17岁)。其中脑神经麻痹19例，脑积水13例，颈部僵硬或斜颈8例，Parinaud综合征3例。肿瘤的生长特点：外生型14例，局灶内生型5例，弥漫内生型11例，特殊类型2例。肿瘤全切除17例，次全切除4例，部分切除11例。术后病理学结果：世界卫生组织(WHO)分级Ⅰ级9例，Ⅱ级5例，Ⅲ级6例，Ⅳ级12例。术后共18例患儿给予辅助放化疗。32例患儿的中位随访时间为25个月(3～60个月)，其中18例在随访期内因颅脑原发病死亡。16例内生型胶质瘤患儿均死亡，其中位生存期为7.5个月；14例外生型患儿死亡2例；2例特殊类型的患儿均存活。14例WHOⅠ～Ⅱ级的患儿死亡2例，其余患儿至末次随访时均存活且无复发；18例WHO Ⅲ～Ⅳ级的患儿死亡16例，其中位生存期为11.5个月。结论儿童BSG患儿的临床表现以脑神经麻痹和脑积水居多，影像及病理学特点多样；治疗方案包括手术及放化疗；外生型、特殊类型及低级别BSG患儿的预后良好，内生型及高级别BSG患儿的预后较差。

简介：摘要目的总结儿童脑干胶质瘤(BSG)的临床特点及预后。方法回顾性分析2013年5月至2020年12月首都医科大学附属北京儿童医院神经外科采用手术治疗的19例BSG患儿的临床资料，其中对肿瘤未全切除者术后行放疗和(或)化疗。根据世界卫生组织(WHO)肿瘤分级将患儿分为低级别BSG组13例(WHOⅠ～Ⅱ级，简称低级别组)和高级别BSG组6例(均为Ⅳ级，简称高级别组)。分析儿童BSG的临床特点及生存情况，比较两组患儿的差异。体能状态评估采用美国东部肿瘤协作组(ECOG)的评分标准。结果19例患儿男、女比例为12/7；中位诊断年龄为4.5岁，中位病程为1.0个月。术前13例患儿出现脑神经功能损害的临床表现。病理学结果显示，高级别组6例均为伴H3K27M突变的弥漫性中线胶质瘤；低级别组13例中，神经节细胞胶质瘤6例，星形细胞瘤7例。高级别组与低级别组比较，患儿的中位诊断年龄(分别为4.5、7.0岁)、肿瘤直径[分别为(3.2±0.8)、(2.2±0.9)mm]、手术全切除比例(分别为0/6、10/13)，以及手术前、后ECOG评分中位数(术前分别为2.0、1.0分，术后分别为4.5、0分)差异均有统计学意义(均P<0.05)。高级别组6例肿瘤均为内生型，低级别组外生型12例，内生型1例，差异有统计学意义(P<0.05)。13例低级别组患者的中位随访时间为8个月，患儿均存活。高级别组5例死亡，存活时间为0.5～8.0个月；1例随访至8个月仍存活。结论脑神经功能损害是儿童BSG最常见的临床表现，与低级BSG患儿比较，高级别BSG患儿的诊断年龄大、肿瘤体积大、以内生型为主、病程短、预后差。

简介：摘要microRNA-137（miR-137，微小RNA-137）在许多肿瘤中特别是神经胶质瘤中表达异常，其通过靶向调节CDK6、Rac1、MRGBP、Notch1等基因以及PTP4A3、FOXK1基因介导的信号通路参与神经胶质瘤细胞的增殖、代谢、周期调控、侵袭及患者预后。该文章重点讨论miR-137在神经胶质瘤中的几种特殊的作用机制，进一步了解了miR-137的潜在功能，为神经胶质瘤的诊疗提供新思路。

简介：无

简介：摘要胶质瘤是很常见的恶性脑肿瘤，目前主要治疗方法包括手术、放疗与化疗，但患者生存率较低、预后较差。上述方法的一些局限性促使人们寻找更有效、更安全的治疗方法。热疗是一种局部或全身加热，利用高温杀灭肿瘤细胞，从而达到治疗效果的方法。在胶质瘤治疗中有着如创伤性小、精确性高等优点，与放化疗联用可以改善预后。目前已作为一种具有极大潜在优势的胶质瘤治疗手段。本文主要介绍应用于胶质瘤治疗的热疗方法，热疗在胶质瘤治疗中的应用前景与应用现状，以及研究相对成熟且已上市的、可应用于胶质瘤热疗的设备及操作方法。

简介：摘要目的研究分析磁共振扩散加权成像（diffusion-weighted magnetic resonance imaging，DWI）联合氢质子磁共振波谱（hydrogen proton magnetic resonance spectroscopy，MRS）对脑胶质瘤分级诊断的价值。材料与方法选取2017年1月至2018年12月经病理证实的92例脑胶质瘤患者作为研究对象，并根据患者级别高低进行分组，其中Ⅰ至Ⅱ级的45例患者作为低级别胶质瘤组，Ⅲ至Ⅳ级的47例患者作为高级别胶质瘤组，并采用DWI以及MRS进行检查，比较两组患者影像学参数[扩散系数（apparent diffusion coefficient，ADC）值、N-乙醇天门东氨酸(N-ethanol tianmendong ，NAA )、肌酸（creatine，Cr）及含胆碱（choline，Cho）]，并分析DWI联合MRS诊断不同级别脑胶质瘤的诊断价值。结果低级别组患者ADC (11.52±1.0)×10-3 mm2/s、NAA/Cr明显高于高级别组ADC [(8.69±1.11)×10-3 mm2/s，t=12.332，P<0.05]、NAA/Cr (t=18.999，P<0.05)，高级别组患者Cho/Cr、Cho/NAA明显高于低级别组Cho/Cr(t=34.164，P<0.05)、Cho/NAA (t=40.962，P<0.05)。以患者病理诊断结果作为金标准，DWI单项检查灵敏度为77.78%，特异度为76.60%，准确度为77.17%；MRS单项检查灵敏度为86.67%，特异度为80.85%，准确度为83.70%，DWI联合MRS检查灵敏度为93.33%，特异度为95.74%，准确度为94.57%，比较三组诊断方式具有统计学意义(P < 0.05)，DWI单项检查与MRS单项检查诊断价值明显低于DWI联合MRS检查，差异具有统计学意义(P<0.05)。结论DWI联合MRS对脑胶质瘤分级诊断具有很高价值，能够为临床治疗方案的制定以及判断预后提供帮助。

简介：摘要脑胶质瘤是最常见的颅内原发肿瘤，存在基因异质性，仅靠手术后的病理检查，无法准确评估肿瘤基因及微环境的动态演变。外泌体作为细胞分泌的最小胞外囊泡之一，可作为潜在的生物标记物及细胞间信息传递的载体，促进胶质瘤细胞增殖、免疫逃逸、放化疗抵抗及血氧微环境的改善，提高肿瘤细胞侵袭及转移能力。本文现围绕外泌体与胶质瘤发生发展的关系综述如下。

简介：摘要视神经胶质瘤（ONG）是一种好发于儿童和青少年且相对罕见的中枢神经系统肿瘤，主要病理类型为低级别的毛细胞型星形细胞瘤。其分为散发和1型神经纤维瘤病（NF-1）相关的ONG。由于ONG与视神经的紧密关系，在诊疗上存在其特殊性，其诊断主要依靠病史、症状和体征，以及磁共振成像和CT等影像检查。ONG应与神经鞘脑膜瘤、视神经炎、视神经转移瘤等疾病相鉴别。患者初诊时，可以暂行随诊观察治疗，密切关注患者视力、视野改变；当病情进展时，才需干预。化学药物治疗（化疗）是ONG的首选手段，近年来新发现的分子靶向治疗和抗血管内皮生长因子药物是ONG药物治疗的有力补充。当化疗不敏感或出现耐药时，可考虑放射治疗（放疗），但仅推荐对7岁以上患者进行。当患者视力损伤严重、突眼明显影响外观或发生暴露性角膜时，可考虑手术治疗。此外，由于NF-1患者存在肿瘤易患性，因此NF-1相关ONG患者的化疗方案和放疗时机与散发ONG患者存在不同，其化疗方案应考虑到药物引起继发性白血病的风险，放疗时机应在10岁以后。期待进一步的ONG临床研究能为今后的临床工作带来更多参考。

简介：摘要目的探讨老年高级别胶质瘤患者的临床特点和治疗方案。方法回顾性分析2012年4月至2017年8月中国医学科学院，北京协和医院神经外科连续收治的32例老年高级别胶质瘤患者的临床资料，总结其临床表现、术前Karnofsky功能状态评分(KPS)、合并症情况(查尔森合并症指数)、肿瘤病理学分型、治疗方法以及患者的总生存期。所有患者均行手术切除肿瘤或活组织检查术，术后辅以放化疗、单纯化疗或靶向治疗。采用Kaplan-Meier法探讨手术方式、合并症情况以及术前KPS对患者总生存期的影响。结果32例患者中，男21例，女11例；年龄为(71.9±6.9)岁(65～79岁)；其中世界卫生组织(WHO)Ⅳ级(胶母细胞瘤)22例(68.7%)，Ⅲ级10例(31.3%)；术前中位KPS(范围)为78.1分(40～90分)；中位查尔森合并症指数(范围)为5.7(4～8)。32例患者中，行病灶切除术21例(65.6%)，行活组织检查术11例(34.4%)。术后行标准Stupp方案治疗7例，行替莫唑胺辅助化疗9例，行靶向治疗1例，未行进一步治疗11例。失访4例。32例患者的总生存期为1.2～73.3个月，中位值为15.8个月。生存分析结果表明，手术方式、术前KPS以及查尔森合并症指数并非患者总生存期的影响因素(均P>0.05)。结论老年高级别胶质瘤患者的一般情况较差，合并症多，通过采用手术、放化疗等综合治疗后生存期仍较短。在进行治疗方案的选择时，应根据患者的具体情况选择相对有利的治疗方案。

简介：摘要目的分析复发脑胶质瘤行再程放疗的远期疗效及不良反应。方法收集2009－2019年间行再程放疗的52例复发脑胶质瘤患者的资料，再程放疗中位计划靶区体积(PTV)73.5cm3(49.9～102.7cm3)，中位剂量45.0Gy (43.0～48.8Gy)。Kaplan-Meier法计算总生存(OS)和无进展生存(PFS)期并Log-rank检验，Cox模型多因素预后分析。结果中位随访32.6个月，全组患者中位OS和中位PFS期分别为16.1个月(95%CI为4.1～28.1)和8.0个月(95%CI为4.0～12.0)，1、2、3年OS率分别为67%、43%、29%，6个月、1年、2年PFS率分别为67%、40%、26%。多因素分析KPS评分、复发时间显著影响OS (P＝0.012、P＝0.001)；KPS评分、两次放疗间隔时间显著影响PFS (P＝0.003、P＝0.018)。分层分析提示再放疗时KPS评分为初始病理WHOⅡ级和复发后再次手术患者OS及PFS的影响因素(P<0.001，P＝0.012)；复发时临床表现为初始病理WHOⅢ、Ⅳ级患者OS及PFS的影响因素(P＝0.006、P＝0.044)。不良反应总发生率为30.8%，1级占25.0%，2级占5.8%。结论再程放疗复发脑胶质瘤具有较好的远期疗效，不良反应可耐受。

简介：摘要微小RNA(microRNA，miRNA)是一类长约22个核苷酸的内源性非编码RNA，参与调控细胞增殖、分化、代谢、凋亡的各个方面。小胶质细胞是中枢神经系统的固有免疫细胞，参与介导免疫炎症反应，在众多神经系统疾病的发生、发展及康复过程中扮演重要角色。激活的小胶质细胞能够极化为M1和M2两种类型。M1型主要促进炎症反应的发生，M2型则具有抗炎和促进神经修复的功能。近年来研究发现，miRNA可以调控小胶质细胞的激活极化过程，影响多种神经系统疾病的进程。该文对miRNA的生物学作用及对小胶质细胞激活极化的调控进行综述。

简介：摘要炎症反应是造成缺血性脑卒中继发性神经损伤的重要机制，是现阶段神经科学领域的研究热点。星形胶质细胞具有脑内分布广泛、缺氧耐受力强、能与神经血管单元的几乎所有细胞相互作用等特点，成为缓解缺血性损伤的潜在治疗靶点。缺血性卒中后，星形胶质细胞迅速激活成为反应性星形胶质细胞，释放大量炎症因子，促进其他炎性细胞的激活与侵润，触发级联炎症反应，加重缺血性神经损伤。大量基础研究表明，抑制星形胶质细胞的激活和反应性胶质化，可显著减轻神经炎症反应和梗死体积，并明显改善大脑中动脉闭塞动物模型的神经功能缺损情况。文章从星形胶质细胞激活与极化、炎症因子的释放、炎性细胞交互作用及相应的治疗策略等方面，对星形胶质细胞在缺血性脑卒中后炎症反应的研究进展做一综述。

简介：摘要目的评价外泌体在M2型小胶质细胞减轻星形胶质细胞氧糖剥夺-复糖复氧损伤中的作用。方法体外培养原代星形胶质细胞至对数生长期，采用随机数字表法分为5组(n＝14)：对照组(C组)、氧糖剥夺-复糖复氧组(O组)、氧糖剥夺-复糖复氧＋M2型小胶质细胞组(O＋M2组)、氧糖剥夺-复糖复氧＋M2型小胶质细胞＋GW4869组(O＋M2＋G组)和氧糖剥夺-复糖复氧＋M2型小胶质细胞源性外泌体组(O＋M2-E组)。C组在正常条件下培养，O组氧糖剥夺4 h，复糖复氧24 h；O＋M2组氧糖剥夺4 h，复糖复氧时加入M2型小胶质细胞的上清液2 ml培养24 h；O＋M2＋G组氧糖剥夺4 h，复糖复氧时加入经外泌体抑制剂GW4869 10 μmol/L处理后的M2型小胶质细胞上清液2 ml培养24 h；O＋M2-E组氧糖剥夺4 h，复糖复氧时加入M2型小胶质细胞源性外泌体10 μg/ml培养24 h。光镜下观察细胞形态变化，采用CCK-8法检测细胞活力，qRT-PCR法检测水通道蛋白4(AQP4)mRNA表达水平，Western blot法检测AQP4及胀亡蛋白porimin的表达水平。结果与C组相比，其余4组细胞活力下降，AQP4及其mRNA、porimin表达上调(P<0.05)，细胞发生水肿；与O组相比，O＋M2组和O＋M2-E组细胞活力升高、AQP4及其mRNA和porimin表达下调，O＋M2＋G组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)，细胞水肿程度减轻；与O＋M2组相比，O＋M2＋G组细胞活力下降，AQP4及其mRNA和porimin表达上调(P<0.05)，O＋M2-E组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)，细胞水肿程度增强。结论M2型小胶质细胞可通过外泌体减轻星形胶质细胞氧糖剥夺-复糖复氧损伤。