简介：近年来,老年人结肠息肉、结肠癌等肠道疾病发病率有增高的趋势,需要进行电子肠镜检查的老年患者越来越多。南京军区南京总医院以往常用蕃泻叶＋洗肠散作为肠道清洁剂,口感欠佳,服用总液体量过大,经常出现老年患者不能耐受肠道准备的情况。

简介：目的探讨磷酸肌酸钠及丹参酮ⅡA磺酸钠对阿霉素心肌病大鼠心肌细胞内质网应激凋亡作用。方法40只wister雄性大鼠分为磷酸肌酸钠＋阿霉素组干预组（n=10）,丹参酮ⅡA磺酸钠＋阿霉素干预组（n=10）,阿霉素组（n=10）和正常对照组（n=10）。观察大鼠的一般情况,14d处死取心脏标本,用TUNEL法检测各组大鼠心肌细胞凋亡,RT-PCR检测各组大鼠心肌细胞内质网伴侣蛋白GRP78和GRP94的mRNA表达水平。结果1TUNEL染色显示与正常对照组相比,阿霉素组大鼠心肌细胞凋亡明显增多（P〈0.01）;与阿霉素组大鼠相比,磷酸肌酸钠组大鼠心肌细胞凋亡显著减少（P〈0.01）;与阿霉素组大鼠相比,丹参酮ⅡA磺酸钠组大鼠心肌细胞凋亡减少有统计学意义（P〈0.05）.2与正常对照组相比,阿霉素组大鼠内质网伴侣蛋白GRP78和GRP94的mRNA表达水平均明显增高（P〈0.01）,并且其变化趋势与心肌细胞凋亡数相似;与阿霉素组大鼠相比,磷酸肌酸钠组及丹参酮ⅡA磺酸钠组大鼠内质网伴侣蛋白GRP78表达水平明显下降（P〈0.01）;与阿霉素组大鼠相比,磷酸肌酸钠组大鼠内质网伴侣蛋白GRP94的mRNA表达水平显著下降（P〈0.01）,而丹参酮ⅡA磺酸钠组大鼠内质网伴侣蛋白GRP94的mRNA表达水平下降有统计学意义（P〈0.05）。结论磷酸肌酸钠及丹参酮ⅡA磺酸钠均对阿霉素心肌病大鼠内质网应激介导的心肌细胞凋亡有保护作用。

简介：目的探讨唑来膦酸钠治疗老年严重骨质疏松症的临床效果。方法临床收集老年严重骨质疏松症患者120例，随机分为治疗组（60例，平均67．6岁），给予钙尔奇＋阿法D3＋唑来膦酸钠；对照组（60例，平均66．4岁），给予钙尔奇＋阿法D3。对两组患者治疗前与治疗2周以后疼痛程度进行评判；测定治疗前和治疗12个月后两组患者髋部及腰椎骨密度；检测治疗前后血钙、磷、碱性磷酸酶（AKP）水平；治疗过程中观察药物不良反应情况。结果排除治疗中3例脱落患者后，治疗组（57例）骨痛缓解快，骨密度改善程度也明显优于对照组（53例）（P〈0．05）。治疗组AKP较治疗前明显下降【（95．2±11．2）VS（147．3±16．1）IU／L；P〈0．05]。两组血钙、血磷及对照组AKP治疗前后无明显改变（P〉0．05）。结论唑来膦酸钠能显著缓解严重骨质疏松症患者骨痛，提高骨密度。

简介：<正>对照组30例用甘露醇脱水降颅压,改善脑循环,防止感染及预防并发症,纠正水电解质紊乱等综合治疗。治疗组30例在上述治疗基础上加用HGF-200亚低温治疗仪治疗:温度控制在32～34℃,持续降温5～7天。2组在治疗2周后复查CT。据1995年全国第4届全国脑血管病会议疗效标准评定,治疗组基本治愈11

简介：基因芯片技术是高通量的差异基因表达研究手段。通过杂交后的生物信息学分析有助于全面了解复杂基因和信号转导通路在急性坏死性胰腺炎（ANP）中的作用。因此，利用全基因组表达谱方法分析ANP基因的变化较单个基因的研究具有理论上的优势。李磊等曾报道，腹腔注射雨蛙肽诱导的急性水肿性胰腺炎（AEP）基因表达谱的变化，但尚未见类似临床重症急性胰腺炎（SAP）的ANP模型的胰腺组织基因表达谱的报道。故本实验观察ANP大鼠胰腺组织基因表达谱的变化。

简介：<正>肝硬化患者30例,男20例,女10例,年龄17～77岁(平均年龄59.7岁±9.6岁)。乙型肝炎后肝硬化21例(其中2例合并肝癌),混合性肝硬化4例(酒精+乙型肝炎或丙型肝炎),酒精性肝硬化3例,原发性胆汁性肝硬化1例,Wilson病1例。肝功能按Child-Pugh分级,A级6例,B级21例,C级3例。将精神状态无异常、无扑翼样震颐、无听力障碍,静

简介：目的探讨磷酸肌酸钠与卡维地洛联合治疗扩张性心肌病心力衰竭的临床效果。方法选取2016年3月至2016年10月于我院收治的扩张性心肌病心力衰竭患者76例作为研究对象,采用随机数字表法分为观察组与对照组,每组38例。对照组患者采用卡维地洛治疗,观察组患者在对照组治疗的基础上联合使用磷酸肌酸钠治疗。比较两组患者的临床治疗效果,检测比较两组患者治疗前后的心功能指标、6min步行步数变化情况以及不良反应发生情况。结果治疗2周后,观察组患者的治疗总有效率（94.74%）显著高于对照组,临床疗效优于对照组,差异均有统计学意义（P〈0.05）;观察组患者心率、左室舒张末期内径、左室收缩末期内径小于对照组,左室射血分数大于对照组,差异均有统计学意义（P〈0.05）;观察组患者6min步行步数显著多于对照组,差异有统计学意义（P〈0.01）。治疗期间观察组患者的不良反应发生率（2.63%）显著低于对照组（21.05%）,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论磷酸肌酸钠联合卡维地洛治疗扩张性心肌病心力衰竭患者效果显著,可明显改善患者心率、左室收缩末期内径、左室舒张末期内径以及左室射血分数,提高运动耐受性,值得在临床推广应用。

简介：目的探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂丁酸钠（sodiumbutyrate）和DNA甲基化抑制剂5-aza对骨髓间充质干细胞（BMSCs）向心肌细胞分化的影响。方法常规培养大鼠BMSCs，细胞分为4组：依次加入丁酸钠0mM，0.5mM，1.0raM，2.0mM。MTT和流式细胞仪检测不同浓度丁酸钠对细胞增殖和凋亡的影响。4周后利用westernblot和免疫荧光检测4组细胞的心肌细胞特异性蛋白的表达。从上述4组中选出诱导能力最强的丁酸钠组与5-aza组成4个实验组：阴性对照组，5-aza组，丁酸钠组，5-aza.L丁酸钠组。作用4周后检测心肌细胞特异性蛋白的表达。结果丁酸钠抑制细胞增殖，具有浓度依赖性，而对细胞凋亡没有明显影响。检测发现丁酸钠和5-a．za均能有效诱导BMSCs分化为心肌细胞，丁酸钠诱导分化最适浓度为1.0mM。同时1．0mM丁酸钠诱导分化效率高于5-aza。除此，5-aza和丁酸钠共同作用于BMSCs，其诱导分化能力明显高于其它组。结论丁酸钠能够有效诱导BMSCs向心肌细胞分化，丁酸钠浓度为1．0mM时诱导能力最强，同时诱导分化率高于5-aza。5-aza和丁酸钠一起作用诱导BMSCs向心肌细胞分化的能力明显高于其它组，间接证明DNA去甲基化和组蛋白乙酰化具有协同作用。丁酸钠在有效作用浓度范围内，虽然抑制BMSCs增殖，但是不影响细胞凋亡，表明丁酸钠具有低毒的特性，为以后丁酸钠应用于临床打下实验基础。

简介：目的探讨丙戊酸钠（VPA）对人胰腺癌PaTu8988细胞增殖和细胞周期的影响。方法应用0．2、1．0、5．0mmol／L的VPA干预人胰腺癌PaTu8988细胞24、48h，采用WST-8法检测细胞存活率，流式细胞仪检测细胞周期。以培养基中单加二甲基亚砜为空白对照组，单加PBS为PBS组。结果VPA干预24h后，VPA5．0mmol／L组的细胞生长抑制率为18．9％，显著高于对照组、PBS组及VPA0．2、1．0mmol／L组（0、4．4％、6．8％、6．i％，P值均〈0．05）；干预48h后，VPA1．0、5．0mmol／L组的细胞生长抑制率分别为12．9％、25．9％，显著高于对照组、PBS组、VPA0．2mmol／L组（0、6．2％、4．6％，P值均〈0．01）。VPA干预24h后，VPA1．0、5．0mmol／L组G2期细胞比例分别为（26．57±1．88）％、（34．11±4．74）％，显著高于PBS组、对照组、VPA0．2mmol／L组[（10．724±2．02）％、（13．53±2．28）％、（13．81±2．40）％，P值均〈0．01]；VPA干预48h后的细胞周期变化与24h一致。结论VPA呈时间及剂量依赖性抑制人胰腺癌PaTu8988细胞的增殖，诱导细胞阻滞在G2期。

简介：目的本研究旨在分析1例儿童疑似Liddle综合征的上皮细胞钠通道编码基因SCNN1B及SCNN1G的基因突变及其与临床表型的关系。方法收集1个临床疑似Liddle综合征的临床资料,提取外周血基因组DNA,采用直接测序的方法进行SCNN1B及SCNN1G基因突变的检测。同时对其父母进行相关基因检测。对确诊患者给予限盐和口服钠通道拮抗剂治疗并对其进行随访。结果对该儿童患者的SCNN1B基因检测发现了一个杂合错义突变P618L。患者父母的血压均正常,未发现携带这一突变。对SCNN1G基因的检测没有发现突变。对先证者给予限盐和口服钠通道拮抗剂治疗,治疗1个月后随访发现疗效显著且稳定。结论基因检测不仅为儿童高血压患者提供明确诊断,并且有助于患者个体化靶向治疗,疗效显著。

简介：目的利用过氧亚硝基阴离子（ONOO^-）分解催化剂FeTMPyP探讨衰老大鼠血管舒张功能障碍的可能机制。方法选取雄性SD大鼠，随机分为成年组（3-4月，n=8）、衰老组（18-20月，n=8）及给予FeTMPyP的衰老组（n=6）；制备离体胸主动脉环，观察血管舒张功能；采用免疫组织化学法和Westernblot法测定血管组织中可代表ONOO^-生成的标记物3-硝基酪氨酸（3-NT）的表达。结果与成年组大鼠比较，衰老组大鼠胸主动脉环对10^-9-10^-5mol／L累积浓度的内皮依赖性舒张剂乙酰胆碱（ACh）的最大舒张程度显著下降[（29．74％±8．28％）vs（69．52％±5．51％），P〈0．001]；对10^-9-10^-5mol/L累积浓度的非内皮依赖性舒张剂硝普钠（SNP）的最大舒张程度也显著下降[（92．01％±3．19％）vs（99．26％±1．33％），P〈0．001]。与成年组大鼠比较，衰老组大鼠血管组织中3-NT蛋白表达增加（P〈0．05）。给予FeTMPyP后，衰老大鼠血管组织中3-NT蛋白表达下降（P〈0．01）；抑制ONOO^-的生成后，衰老大鼠胸主动脉环对累积浓度ACh的最大舒张程度显著升高[（65．96％±11．36％）vs（29．74％±8．28％），P〈0．001]，对累积浓度SNP的最大舒张程度也显著升高[（98．15％±2．79％）vs（92．01％±3．19％），P〈0．001]。结论FeTMPyP改善了衰老大鼠血管舒张功能，提示ONOO^-可能在衰老大鼠血管功能障碍中起重要作用。

简介：35例经临床及实验室检查证实的亚临床甲状腺功能低下（亚甲低）患者进行彩色多普勒血流显像（CDFI）检查。同时检测健康正常组30例及单纯性甲亢组20例作为对照。结果：亚甲低组高频超声图像表现为甲状腺容积增大、光点粗，

简介：发生处:卢旺达目的:为了评价卢旺达的痰涂片阳性耐药性的结核病,在国家结核病规划开始时,在初次治疗及复治之前前赡性地收集了痰标本。为了获得2000年预期的耐药性结核病和多耐药结核病的估算病人数,采纳了Schulzér等人(1992年)对卢旺达的分析资料设计:从1991年1月至1993年6月共收集了298份标本(236例随机选择的新病人和62例复治病人),用1%的氯化16烷基吡啶处理后送到比利时,应用比例法测定耐药性。结果:在236例新病人中有3例(1.3%),在62例复治病人中有4例(6.5%)属多耐药,即至少对利福半和异肼耐药。在新病人中,单独耐H、R和E者,分别为3%,0.4%和4.2%,在复治病人中,分别为14.5%,1.6%和6.5%。根据Schulzer所估计的2000年亚撒哈拉非洲结核病的疫情,至本世纪末,估算这个地区所有复合类型的多耐药的病人数约为15,543～223,417(每10万人口2.3～32.7之间)。

简介：目的观察亚砷酸治疗复发的或顽固的急性早幼粒自血病（APL）的疗效。方法20例APL患者，其中难治16例，复发4例。0．1％As2O3注射液10ml加入50g，L葡萄糖溶液500毫升中，静脉点滴，持续4～6h；最长不超过50d。结果可评价疗效的患者共18例，其中难治14例，复发4例。17例患者取得CR，CR率94．4％。结论亚砷酸对难治和复发APL有较好的治疗作用。

简介：目的研究低剂量阿托伐他汀对动脉粥样硬化患者高密度脂蛋白（HDL）和低密度脂蛋白（LDL）亚组分的影响。方法入选37例动脉粥样硬化患者,随机分为两组：阿托伐他汀10mg治疗组（n=17例）和阿托伐他汀20mg治疗组（n=20）,分别给予10mg/d和20mg/d阿托伐他汀治疗8周。另入选15名健康受试者作为对照组。Lipoprint脂蛋白分类检测仪对HDL和LDL颗粒进行分类。治疗8周后比较三组治疗前后血脂指标、HDL和LDL颗粒的变化,分析10mg/d阿托伐他汀和20mg/d阿托伐他汀治疗对LDL和HDL颗粒的影响。结果动脉粥样硬化患者经阿托伐他汀（10mg/d和20mg/d）治疗8周后,血浆LDL-C浓度、LDL各亚组分胆固醇浓度及百分比均显著降低。动脉粥样硬化患者经20mg/d的阿托伐他汀治疗8周后,大颗粒HDL-C浓度及百分比显著升高,小颗粒HDL-C浓度及百分比显著降低。结论低剂量阿托伐他汀短期治疗即可显著改善LDL和HDL的亚组分分布,使其向动脉粥样硬化逆转的有益表型转变。

简介：目的探讨亚临床甲状腺功能减退（甲减）症对老年2型糖尿病患者大血管并发症的影响。方法从2013年6月至2015年6月在黑龙江省医院南岗院区内分泌科就诊的368例老年2型糖尿病患者中≥60岁的老年2型糖尿病合并亚临床甲减患者35例作为观察组；按照配对原则选择同期甲状腺功能正常的糖尿病患者35例为对照组。比较两组患者空腹血糖（FPG）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、左心室舒张功能（E／A）、左心室射血分数（LVEF）、踝肱指数（ABI）差异，初步探讨亚临床甲减对糖尿病大血管并发症的影响。结果两组比较，血清促甲状腺激素（TSH）水平偏高（P〈0．001），总胆固醇（TC）水平亦偏高（P=0．002），而左心室射血分数（LVEF）偏低（P=0．043）。两组间E／A、ABI比较，差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论亚临床甲减可能引起老年左心室收缩功能减退，对大血管并发症的其他影响需进行深入研究。

简介：目的探讨稳定型冠心病(CAD)患者血浆脂蛋白磷脂酶A2(Lp-PLA2)与脂蛋白亚组分的相关性。方法连续入选未服用降脂药物治疗的受试人群324例(其中CAD患者253例,非CAD71例),收集临床资料,采用ELISA方法检测血浆Lp-PLA2水平、Lipoprint脂蛋白分类检测仪分析低密度脂蛋白(LDL)和高密度脂蛋白(HDL)亚组分。结果与非CAD相比,CAD患者血浆LpPLA2水平较高(153.61±78.73vs131.41±65.49ng/ml,P=0.028)。单因素变量分析表明,CAD患者血浆Lp-PLA2水平与大颗粒、中等颗粒及小颗粒LDL-C浓度均呈正相关(r=0.213,P=0.001;r=0.353,P<0.001;r=0.187,P=0.003),与LDL颗粒大小呈负相关(r=0.140,P=0.026);血浆Lp-PLA2水平与小颗粒HDL-C浓度呈正相关(r=0.180,P=0.004),而与大颗粒和中等颗粒HDL-C浓度呈负相关(r=0.133,P=0.034;r=0.154,P=0.014),然而在非CAD人群并无相关性。经多因素回归分析调整传统危险因素后,CAD患者血浆Lp-PLA2水平与各大小颗粒的LDL-C浓度以及小颗粒HDL-C浓度仍呈独立正相关(β=0.263,P<0.001;β=0.327,P<0.001;β=0.135,P=0.033;β=0.133,P=0.034)。结论稳定型冠心病患者血浆Lp-PLA2水平不仅与LDL-C浓度及LDL-C各亚组分相关,且与小颗粒HDL-C具有相关性,提示Lp-PLA2与脂蛋白亚组分表型分布可能存在潜在相互作用。

简介：目的探讨临床颈部淋巴阴性(cervicallymphnode-negative,cN0)的单侧甲状腺乳头状癌(unilateralpapillarythyroidcarcinoma,uPTC)患侧中央区各亚区淋巴结转移(subgroupsofcentrallymphnodemetastasis,sCLNM)与患侧侧区淋巴结转移(laterallymphnodemetastasis,LNM)间的关系。方法回顾性分析2016年1月至2016年12月于重庆医科大学附属第一医院内分泌乳腺外科行甲状腺全切+中央区淋巴结清扫+患侧侧区淋巴结清扫的161例cN0-uPTC患者的临床病理资料。探讨患侧中央区各亚区淋巴结转移与患侧侧区淋巴结转移之间关系。结果二元logistic回归分析cN0-uPTC患侧中央区各亚区,喉前淋巴结转移、气管前淋巴结转移、患侧气管旁淋巴结转移为患侧侧区淋巴结转移的独立危险因素(P值分别为0.008、0.016、0.035)。喉前淋巴结转移为患侧II区淋巴结转移的独立危险因素(P=0.015)。气管前淋巴结转移为患侧III区淋巴结转移的独立危险因素(P=0.004)。气管前、患侧气管旁淋巴结转移为患侧IV区淋巴结转移的独立危险因素(P值分别为:0.035、0.011)。结论甲状腺癌淋巴结的转移途径有一定规律性,喉前淋巴结转移对患侧II区淋巴结转移有预测价值,气管前淋巴结转移对患侧III区淋巴结转移有预测价值,气管前、患侧气管旁淋巴结转移对患侧IV区淋巴结有预测价值。气管前或患侧气管旁淋巴结转移的cN0-uPTC患者,可考虑行患侧III、IV区淋巴结清扫。在此基础上若同时有喉前淋巴结转移时,可考虑行患侧II、III、IV区淋巴结清扫。