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  • 简介:目的对正常胰腺、胰腺癌及胰腺良性肿瘤患者的3.0TMR快速三维动态增强扫描序列进行半定量分析,为临床提供胰腺肿瘤病变区域的灌注特点及判断潜在病变的半定量指标。方法对40例胰腺疾病患者(对照组)、43例经病理证实的胰腺癌患者(胰腺癌组)、26例胰腺良性肿瘤患者(胰腺良性肿瘤组)行全胰腺T1权重LA-VA9期动态增强扫描,将所得数据传至ADW4.2工作站处理,分别测量对照组胰腺的头、体、尾的30s强化率(SER30)、90s强化率(SER90)、达峰时间(TTP)、正增强积分(PEI)、最大强化斜率(MSI),胰腺癌组及胰腺良性肿瘤组的病变区域的SER30、SER90、TTP,对所得数据进行统计学分析。结果对照组胰腺头、体、尾的SER30、SER90、PEI、TTP及MSI差异无统计学意义(P〉0.05)。胰腺良性肿瘤组病变区域与对照组任意区域的各项参数差异均无统计学意义(P〉0.05);胰腺癌组病变区与对照组任意区域及胰腺良性肿瘤组病变区的SER90及TTP均有显著性差异(P〈0.05)。结论正常胰腺的不同部位间无灌注差异;胰腺癌的病变区域存在潜在病变浸润。

  • 标签: 胰腺 胰腺肿瘤 胰腺癌 磁共振成像
  • 简介:长链编码RNALINC00152与人类多种肿瘤,尤其是消化系统恶性肿瘤的发生、发展密切相关,其可通过多种机制影响肿瘤的生长、转移及对化疗药物的敏感度,调控肿瘤细胞的增殖、侵袭及信号转导等生物学过程。随着研究的不断深入,LINC00152有望成为一种新型肿瘤生物标志物或潜在治疗靶点,用于肿瘤的特异诊断、靶向治疗以及预后评估等。本文对近年来关于LINC00152的相关研究进行分析,就LINC00152与胃癌、肝癌、结肠癌、胆囊癌等消化系统恶性肿瘤的关系作一综述。

  • 标签: 长链非编码RNA LINC00152 消化系统恶性肿瘤
  • 简介:背景和目的目前研究已表明索拉尼、肝动脉栓塞化疗术(TACE)与射频消融(RFA)联用对不可切除的肝癌患者有效。由此,本项多中心回顾性队列研究旨在比较联用索拉尼和RFA及单用RFA对BCLC0-B1期肝癌的疗效,为临床联用索拉尼及RFA提供证据。方法研究最终纳入了来自中国多个地区12个中心的128名肝癌患者,其中64名患者接受索拉尼+RFA治疗,与之配对的余下64名患者仅接受RFA治疗。入选标准包括:18~75岁、病理确诊或至少两项影像学研究同时证实诊断、肿瘤数目≤3个、最大肿瘤直径≤7cm、肿瘤为BCLC0-B1期、不愿行肝切除或肝移植术、肝功能储备良好、ECOG状态评分≤2分。剔除标准为:主要血管癌栓形成和/或肝外转移、既往或现在有难以控制的腹水、肝性脑病或食管胃底静脉曲张出血、有其他恶性肿瘤史、心、肾或其他器官严重功能不全、除外病毒性肝炎的感染活动期。索拉尼的剂量为400mgBid,并在RFA治疗前后60天内开始应用。在毒副反应较大的患者中,减少索拉尼剂量至200mgBid,如还无缓解则停药。研究人员定期对患者进行随访,主要包括临床评估、肝功能、AFP、超声检查、动态CT扫描等。随访至2013年10月31日。结果两组的主要治疗并发症均包括消化道出血、胸腔积液、发热等。索拉尼+RFA组总并发症发生率为9.38%,RFA组为4.69%,无统计学差异。RFA组中位肿瘤复发时间为41.1周,1年、2年、3年的累积复发率分别为62.8%、85.4%和92.7%。索拉尼+RFA组患者中位肿瘤复发时间为65.1周,1年、2年、3年的累积复发率分别为40.5%、62.9%和74.5%。RFA组中位生存时间为118.6周,1年、2年、3年、4年的累积生存率分别为80.7%、47.2%、30.9%和30.9%。索拉尼+RFA组中位生存时间为161.8周,1年、2年、3年、4年的累积生存率分别为85.6%、64.0%、58.7%和50.3%。统计学分析�

  • 标签: 索拉非尼 BCLC 0-B1 射频消融 肿瘤数目 复发率
  • 简介:目的:观察国产注射用重组改构人肿瘤坏死因子(rmhTNF-α)联合化疗与单纯化疗治疗小细胞肺癌(NSCLC)的临床疗效和不良反应。方法:随机将47例NSCLC患者分为试验组和对照组。对照组仅给予NP方案(长春瑞滨+顺铂)化疗,而试验组在给予NP化疗的同时,分别在第1~7天和第11~17天肌肉注射rmhTNF-α4MU/m^2,两组均21天为1周期,化疗2周期后评价有效率、KPS评分和不良反应。结果:试验组1例因病情进展放弃治疗,余28例均完成2周期治疗。试验组有效率为57.14%,对照组有效率为22.22%,两者之间有显著性差异(P〈0.01)。试验组治疗后KPS评分显著高于对照组(P〈0.05)。不良反应方面,试验组出现轻中度发热、感冒样症状、注射局部疼痛的例数较对照组增加(P〈0.01),但症状均可耐受,并在给予对症治疗后消失。结论:rmhTNF-α具有良好的抗肿瘤和与NP方案化疗协同作用,可显著改善患者的生活质量,是一种安全有效,可以使晚期NSCLC患者获益的药物。

  • 标签: 非小细胞肺癌 重组改构人肿瘤坏死因子 化学治疗 毒性
  • 简介:目的:探讨肿块型乳腺钙化病变在动态增强MR(dynamiccontrastenhancedMRimages,DCE-MRI)图像上的表现及DCE-MRI联合乳腺X线摄影术(mammography,MG)对该类病变的诊断价值。方法:回顾性分析102例肿块型单纯钙化的乳腺病变在MG及MRI上的影像学特征,并以病理结果为金标准,比较MG及DCE-MRI的诊断结果差异。结果:102例病变中,良性病变43例,恶性病变59例。良恶性病变的钙化形态及分布之间的差异具有统计学意义(P<0.001)。良性病变以单发点状钙化为主(13/43,30.23%),恶性病变则以成簇分布的点状钙化为主(22/59,37.29%)。DCE-MRI图像上,可疑良性钙化病变多表现为无强化,可疑恶性钙化病变以肿块样强化多见,TIC曲线以平台型为主(P<0.001)。DCE-MRI检查对肿块型乳腺钙化病变的诊断准确率高于MG,并且差异具有统计学意义(P<0.001)。另外,DCE-MRI检查的灵敏度明显优于MG(P=0.012)且具有较高特异度(P=0.5)。与单用MG检查相比,MG与DCE-MRI检查相结合可显著提高灵敏度(P=0.001)。结论:不同钙化形态及分布的病变在MRI上的表现不同。对于MG检出的肿块型乳腺钙化病变,结合DCE-MRI能够显著提高临床诊断的效能。

  • 标签: 乳腺病变 钙化 乳腺X线摄影术 磁共振成像
  • 简介:目的探讨p73基因异常甲基化在霍奇金淋巴瘤(non—Hodgkin’slymphomas,NHL)中的分布,去甲基化p73基因的再表达。方法采用甲基化特异性PCR(Methylationspecificpolymerasechainreaction,MSP)方法检测22例霍奇金淋巴瘤p73基因CpG岛甲基化状态。使用反转录PCR(Reversetransoriptionpolymerasechainreaction,RT-PCR)方法检测CdR药物作用前后P73基因mRNA的表达情况。结果霍奇金淋巴瘤p73基因甲基化的发生率为27.3%(6/22),高度恶性比低度恶性更易发生甲基化,其发生率分别为42.8%和0%,5-杂氮-2’.脱氧胞嘧啶(5-aza-2’-deoxycytidine,CdR)在4.0~8.0μmol/L时可诱导霍奇金淋巴瘤细胞p73去甲基化。结论p73基因甲基化可能是非霍奇金淋巴瘤发病的原因之一,去甲基化治疗是可行的。

  • 标签: P73基因 甲基化 去甲基化 MSP RT-PCR
  • 简介:目的:应用品管圈活动降低肿瘤科腹水患者腹腔引流管计划性拔管率。方法开展以“降低肿瘤科腹水患者腹腔引流管计划性拔管率”为主题的品管圈活动,运用品质管理循环即Plan-Do-Check-Action(PDCA)的方法,对肿瘤科腹水患者腹腔引流管拔管情况进行统计,分析计划性拔管的原因,设定改进目标,制定对策并组织实施,比较分析改进的效果。结果计划性拔管率由改善前的25.5%降低至改善后的7.4%。结论品管圈活动在降低肿瘤科腹水患者腹腔引流管计划性拔管率中效果显著,并且提高了科室内护理工作的质量。

  • 标签: 品管圈 腹腔引流管 非计划性拔管
  • 简介:目的:运用Meta分析来评价Ki67高表达与霍奇金淋巴瘤部分亚型临床病理特征的关系。方法:计算机检索CochraneCentralRegisterofControlledTrials(CENTRAL)、PubMed、EMbase、中国知网(CNKI)、维普数据库(VIP)、万方数据库中关于Ki67高表达与霍奇金淋巴瘤如弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)和NK/T细胞淋巴瘤患者某些特定的临床病理参数关系的临床研究,同时追索纳入文献的参考文献。检索时限均为从建库至2016年5月。统计学分析采用RevMan5.2软件。结果:按照分组研究结果显示,DLBCL患者随着Ki67表达增高,肿瘤的AnnArbor分期越高;对于NK/T细胞淋巴瘤患者,Ki67高表达可显著影响患者的AnnArbor分期、LDH的血清水平以及肿瘤细胞的恶性程度。由于纳入研究数量限制,还不能得出Ki67的表达水平与临床疗效及肿瘤细胞来源的正相关性。结论:Ki67高表达的霍奇金淋巴瘤患者,细胞的恶性程度更高,生存状态差,预后不良。

  • 标签: KI67 非霍奇金淋巴瘤 META分析
  • 简介:目的:探讨米司酮对异位子宫内膜腺上皮细胞中多种凋亡基因、侵袭基因表达的影响。方法:本研究为双盲随机对照研究,选取78例子宫内膜异位症患者作为研究对象,随机分为米司酮组与对照组,各39例。米司酮组采用米司酮+手术治疗,对照组仅行手术治疗,术后采用酶联免疫法检测两组侵袭基因、凋亡基因的蛋白表达量。结果:米司酮组细胞凋亡率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);异位子宫内膜腺上皮细胞中β-catenin、GSK3β、uPA、NF-κBp65、OPN等侵袭基因的蛋白表达量均明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);PTEN、Smac、Bax、Fas等促凋亡基因的蛋白表达量均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);Ki-67、c-IAP1、Bcl-2、Livin、Id-1等凋亡抑制基因的蛋白表达量均明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:米司酮能够影响异位子宫内膜腺上皮细胞中多种侵袭、凋亡基因的表达,可下调侵袭基因的表达,抑制侵袭;上调促凋亡基因的表达以及下调凋亡抑制基因的表达,促进细胞凋亡。

  • 标签: 米非司酮 子宫内膜异位症 腺上皮细胞 凋亡基因 侵袭基因
  • 简介:肺癌患者治疗前的预后评估对制定合理的治疗方案至关重要。^18F-FDGPET/CT作为分子影像检查手段,能有效地反映患者的肿瘤代谢负荷,其中全身肿瘤代谢体积(whole-bodymetabolictumorvolume,MTVwb)及全身病灶总糖酵解值(whole-bodytotallesionglycolysis,TLGwb)作为全身肿瘤代谢负荷参数,在评价预后方面有很好的应用前景。

  • 标签: 肺癌 正电子发射断层成像 肿瘤代谢体积 病灶总糖酵解值 预后评估
  • 简介:目的检测survivin和SIRTlmRNA在小细胞肺癌中的表达,探讨其相互关系。方法用实时定量PCR的方法检测江苏省肿瘤医院42组小细胞肺癌组织和对应的癌旁组织中survivin和SIRT1mRNA的表达,统计survivin与SIRT1的相关性。观察EGFR酪氨酸酶抑制剂吉替尼处理小细胞肺癌细胞系HCC827后survivin和SIRT1的表达改变。结果85.7%(36/42)肿瘤组织survivinmRNA表达明显高于对应的癌旁组织。61.9%(26/42)肿瘤组织SIRT1mRNA的表达低于其癌旁组织,33.3%(14/42)肿瘤组织SIRT1mRNA表达高于其癌旁组织。Survivin表达与SIRT1表达有统计学意义的相关性(P〈0.05)。吉替尼能增加HCC827细胞中的SIRT1表达,降低survivin的表达水平,呈时间和剂量依赖性。结论Survivin在小细胞肺癌组织中高表达,而大部分SIRT1基因呈低表达状态。survivin与SIRT1表达呈负相关。在细胞水平上,吉替尼能增加SIRT1的表达从而降低survivin的水平。提示两者在小细胞肺癌的发生发展中可能发挥重要作用。

  • 标签: 非小细胞肺癌 SURVIVIN SIRT1 实时定量PCR
  • 简介:目的探讨小剂量米司酮配伍甲基睾丸素治疗围绝经期子宫肌瘤的疗效和安全性。方法51例确诊为子宫肌瘤患者进行药物治疗,口服米司酮10mg,甲基睾丸素5mg,1次/d,连服3mo为一疗程。治疗前后及停药6mo均行彩超监测子宫及肌瘤大小,同时实验室检测血清性激素水平。结果51例患者在治疗期间均出现闭经,下腹部胀痛及贫血等得以纠正。治疗后血清雌、孕激素平均水平明显低于治疗前(P<0.01);子宫及肌瘤体积较前明显缩小(P<0.01)。停药后随访6mo无复发,其中43例绝经,8例月经稀少。不良反应主要是更年期综合征表现,但均不严重,不需处理。结论米司酮治疗围绝经期子宫肌瘤易诱发绝经,效果好,复发率低,不良反应少。是一种理想的药物治疗方法,值得推广。

  • 标签: 小剂量 米非司酮 甲基睾丸素 治疗 围绝经期 子宫肌瘤
  • 简介:目的:观察国产吉西他滨联合顺铂(GP组)与长春瑞滨联合顺铂(NP组)治疗进展期小细胞肺癌的疗效及毒副反应。方法:经病理组织学或细胞学证实的不能手术的80例小细胞肺癌患者,随机分为两组各40例,以吉西他滨1200mg/m^2静滴,第1,8天;长春瑞滨25mg/m^2静滴,第1,8天,分别联合顺铂80mg/m^2第1天或分2-3天静滴,21天为1周期,3周期以上评价疗效。结果:两组的有效率分别为47.5%(19/40)、45.0%(18/40),无显著性差异;中位疾病进展时间分别为4.9个月和4.1个月,组间有显著性差异(P〈0.05);1年生存率GP组为42.5%(17/40),NP组为40.0%(16/40),组间无显著性差异。GP组III-IV度血小板减少高于NP组,而III-IV度白细胞减少及脱发、静脉炎明显低于NP组。结论:两种方案治疗晚期NSCLC均安全、有效,在有效率、中位生存期及1年生存率方面均较接近,毒副反应均可耐受,但中位疾病进展时间GP组稍有优势。

  • 标签: 吉西他滨 长春瑞滨 晚期非小细胞肺癌
  • 简介:目的建立何杰金氏淋巴瘤来源的NK92细胞杀伤异种细胞的细胞模型。方法常规培养NK92细胞和猪内皮细胞(PEC),利用MTT法检测NK92细胞对PEC细胞的杀伤效应,通过β-hexosaminidase释放实验显示杀伤过程中,NK92细胞的胞吐量。结果效靶比为10:1时作用时间6h,NK92细胞的胞吐量最大,对PEC的杀伤率为100%。结论NK92细胞杀伤异种细胞的细胞模型建立成功。

  • 标签: 非何杰金氏淋巴瘤 NK92 细胞模型 异种细胞 细胞杀伤 MTT法检测
  • 简介:目的探讨微小RNA-769-5p(miR-769-5p)在小细胞肺癌(NSCLC)细胞株中的表达及其对细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法采用实时荧光定量PCR(QPCR)技术检测miR-769-5p在5种NSCLC细胞(A549、NCI-H1299、NCI-H157、ANIP-973和GLC-82)中的相对表达量,选择相对表达量最低和最高的细胞株分别转染miR-769-5pmimics/miR-769-5pinhibitor,另设miRNAmimicscontrol/inhibitorcontrol对照组;采用MTS实验、克隆形成实验及Transwell小室实验检测miR-769-5p对NSCLC细胞增殖、克隆形成、侵袭和迁移能力的影响。结果miR-769-5p在A549、NCI-H1299、NCI-H157、Anip-973及GLC-82细胞中的相对表达量分别为0.06、0.40、0.09、1.04和2.31。在miR-769-5p表达水平最低的A549细胞中瞬时转染miR-769-5pmimics,在miR-769-5p表达水平最高的GLC-82细胞中瞬时转染miR-769-5pinhibitor。MTS结果显示,与对照组比较,miR-769-5pmimics能够抑制A549细胞的增殖(P〈0.05),而miR-769-5pinhibitor能够促进GLC-82细胞的增殖(P〈0.05)。平板克隆实验结果显示,与对照组比较,miR-769-5pmimics能够抑制A549细胞的平板克隆形成数(124.7±14.7绑.399.4±46.0,P〈0.05);而miR-769-5pinhibitor能够促进GLC-82细胞的平板克隆形成数(555.74-29.7%366.3±28.7,P〈0.05)。Transwell实验结果显示,与对照组迁移和侵袭跨膜细胞数比较,miR-769-5pmimics能够抑制A549细胞的迁移和侵袭(94.4±18.1VS.157.8±22.9,84.4±15.1vs.135.6±16.7,P〈0.05);miR-769-5pinhibitor能够促进GLC-82细胞的迁移和侵袭(226.7±40.3VS.153.3±38.7,196.7±39.1伽.138.9±40.4,P〈0.05)。结论miR-769-5p可以抑制NSCLC细胞的增殖、侵袭和迁移,可能成为NSCLC的潜在靶点。

  • 标签: 非小细胞肺癌(NSCLC) 微小RNA-769-5p(miR-769-5p) 侵袭 迁移
  • 简介:目的比较小细胞肺癌(NSCLC)调强放射治疗(IMRT)计划中采用6MV-X和10MV-X射线治疗的剂量学差异。方法应用ADACPinnacle8治疗计划系统提供的卷积/迭加法对两种能量条件下相同靶区的IMRT计划进行剂量计算,通过剂量-体积直方图(DVH)参数(最大剂量、平均剂量和处方剂量)、均匀性指数(HI)以及适形指数(CI),比较8例肺癌患者的6MV-X和10MV-X射线的IMRT计划的物理学参数。结果两者靶区的平均剂量、HI和CI之间差异比较无明显统计学差异,但6MV计划中高剂量覆盖靶区的程度优于10MV计划;正常肺组织、心脏、脊髓等危及器官(OAR)的受量基本相同。结论对于肺癌的放射治疗建议选用6MV-X射线。

  • 标签: 调强放射治疗 非小细胞肺癌 剂量均匀性 适形指数
  • 简介:目的观察和比较重组人血管内皮抑素(恩度)联合培美曲塞与单药培美曲塞治疗晚期复治的小细胞肺癌(NSCLC)的近期疗效及毒副反应。方法32例均已确诊并有远处转移的复治的晚期NSCLC患者,其中恩度联合培美曲塞组12例,培美曲塞单药组20例,按照RESIST标准每周期评价化疗疗效和WHO标准每周期评价毒性。结果恩度联合培美曲塞组共完成35个周期,平均2.9个周期。RR3例(25.0%),CBR9例(75.0%)。培美曲塞单药组共完成55个周期,平均2.7个周期。RR4例(20.0%),CBR12例(60.0%)。两组比较,RR率差异无统计学意义(P〉0.05),CBR率差异有统计学意义(P〈0.05)。毒副反应主要为骨髓抑制、胃肠道反应,均未达到3级及以上,可以耐受。结论恩度联合培美曲塞治疗复治晚期NSCLC具有较好的近期疗效,且毒性反应轻,耐受性好,值得临床进一步应用。

  • 标签: 非小细胞肺癌 重组人血管内皮抑素/恩度 培美曲塞
  • 简介:目的:探讨清髓性异基因造血干细胞移植(non-myeloablativeallogeneicstemcelltransplantation,NAST)联合供者淋巴细胞输注(DLI)治疗恶性血液病的疗效和并发症。方法:采用FBCA方案[氟达拉宾30mg/(m^2·d),用5d;马利兰4mg(kg·d),用2d;环磷酰胺0.6~0.8g/d,用2天;Ara-C2g/(m^2·d),用5d]对12例恶性血液病患者预处理,行异基因造血干细胞移植,移植后第30d开始予DLI,并动态观察造血恢复指标、嵌合状态、GVHD及疗效指标。结果:12例患者造血顺利恢复,中性粒细胞(ANC)〉0.5×10^9/L平均为13d,血小板计数(PLT)〉20×10^9/L平均为14.5d,移植后第30d时经短串重复系列(STR—PCR)检测12例植活患者中10例为完全嵌合状态(CDC),2例为混合嵌合体,第90d时又有1例患者转为CDC,发生Ⅲ~Ⅳ度急性GVHD3例(25%),Ⅱ度急性GVHD1例(8.3%),发生慢性GVHD5例(41.7%),死亡3例,2例死于移植相关合并症,1例死于复发,9例存活,中位随访时间为321d(75~1143d),3例持续CR,2年总生存率、无病生存率及复发率分别为66.7%、58.3%及8.3%。结论:NAST联合DLI治疗恶性血液病安全可靠,造血功能恢复迅速且持久稳定,长期无病生存率高,急性GVHD发病率、严重程度低,而白血病复发率并未增加。

  • 标签: 非清髓性预处理 造血干细胞移植 供者淋巴细胞输注 恶性血液病
  • 简介:目的:比较易瑞沙和二线化疗治疗一线化疗失败的晚期小细胞肺癌(non-smallcelllungcancer,NSCLC)的疗效和毒性反应。方法:计算机检索pubmed、EMBASE、维普数据库、中国期刊全文数据库、中国生物医学文献数据库、万方数据库等中外文数据库,检索时间至2010年12月30日;同时辅助其它检索,纳入易瑞沙和二线化疗治疗一线化疗失败的晚期NSCLC的随机对照试验(randomizedcontrolledtrials,RCTs),两名评价者独立评价纳入研究的质量并提取资料,用RevMan5.0软件进行统计分析。结果:共纳入4篇RCTs,meta分析结果显示:与二线化疗组相比,易瑞沙组治疗有效率(OR=0.99,95%CI:0.51-1.92,P=0.98)和1年生存率(OR=1.06,95%CI:0.53-2.09,P=0.87)无明显差别,但化疗后骨髓抑制率(OR=0.07,95%CI:0.03-0.77,P〈0.00001)明显低于二线化疗组。结论:对于一线化疗失败的晚期NSCLC患者,可以根据患者治疗意愿和经济能力选取易瑞沙治疗或者二线化疗,但对于体质较差或化疗药物耐受性较差的患者,选用易瑞沙治疗不良反应较小。

  • 标签: 易瑞沙 二线化疗 非小细胞肺癌 meta分析
  • 简介:目的:研究国产吉西他滨联合长春瑞滨(GN方案)治疗紫杉醇耐药的老年进展期小细胞肺癌(NSCLC)的临床应用价值。方法:32例Ⅲ期和Ⅳ期NSCLC老年患者经过紫杉醇联合顺铂治疗3周期以上无效,改为接受GN方案治疗,吉西他滨1250mg/m^2,静脉滴入,d1、d8;长春瑞滨25mg/m^2,静脉滴入,d1、d8,21~28d为1周期。所有病例均接受3周期以上治疗,按照WHO标准评价疗效和毒性。结果:32例紫杉醇耐药的Ⅲ期和Ⅳ期老年患者经本方案化疗3~6个周期后,有效率分别为38.9%和21.4%,总有效率为31.2%;中位生存期为9个月,1年生存率为44.4%和14.3%,总的1年生存率为31.3%。毒副反应主要为Ⅱ-Ⅳ度的骨髓抑制和Ⅰ-Ⅱ度的?肖化道反应。结论:国产吉西他滨联合长春瑞滨(GN方案)对紫杉醇耐药的进展期NSCLC老年患者有效,患者耐受性好,并能延长患者生存期,改善生活质量。

  • 标签: 吉西他滨 长春瑞滨 进展期非小细胞肺癌 紫杉醇耐药