简介：心房纤颤是临床上最常见的心律失常之一，因其可引发血栓栓塞，是缺血性卒中最强烈的独立危险因素。非瓣膜性房颤者发生脑栓塞的危险性是没有心房纤颤患者的5～7倍，临床常用华法令抗凝治疗预防脑栓塞一般均按国际标准化比值（INR）2．0—3．0^[1]。本文观察小剂量低强度华法令的抗凝疗效（INR1．5—2．0），并与标准剂量强度（INR2．0-3．0）进行对比，报告如下。

简介：你在电影中可能见过这样的情境：想干什么的时候，只需要想一下．机械就会替你完成你想做的事情。在不久的将来，这些可能会成真．因为已经有研究者成功地让猴子学会用脑电波控制机械手臂，并替自己完成简单的动作。

简介：微小核糖核酸（microRNA）作为一类内源性、进化上高保守、由20～22个核苷酸构成的单链非编码RNA[1],广泛分布于真核生物中,人类身体上已有超过2500个microRNA被确认[2].人类基因组中有20％～30％的基因受microRNA调控,一个microRNA可调控多个靶标,一个基因可被多个microRNA共同调控[3,4].

简介：目的探讨不同亚型紧张型头痛的心理因素及中枢调控机制异常及其相互关系。方法选择紧张型头痛患者90例，根据分型标准分为偶发性紧张型头痛组30例，频发性紧张型头痛组30例，慢性紧张型头痛组30例，另选健康体检者30例为对照组。进行外感受抑制试验及神经心理评估，测定第一、第二外感受抑制期（ESP）的潜伏期、时程及焦虑评分、抑郁评分。结果偶发性紧张型头痛组ESP2潜伏期、时限及焦虑评分与对照组比较，差异无统计学意义（P〉0．05）；慢性紧张型头痛组ESP2潜伏期较对照组明显延长，时限较对照组明显缩短，焦虑评分较对照组明显增高（P〈0．05，P〈0．01）；频发性紧张型头痛组ESP2潜伏期较对照组明显延长，时限较对照组明显缩短，但改变不及慢性紧张型头痛组显著（P〈0．05）。结论偶发性紧张型头痛患者无明显心理障碍及中枢调控异常存在；慢性紧张型头痛患者存在中枢性疼痛调节机制异常及焦虑状态；频发性紧张型头痛患者存在相对轻微的中枢调控异常；心理因素或参与紧张型头痛中枢调控机制，促进中枢调控机制的异常。

简介：长链非编码RNA（lncRNA）是一种新的调控基因表达的非编码RNA。它本身不编码蛋白质,其长度在200-100000nt之间[1]。与其他的非编码RNA相比,lncRNA的特点表现为：类型多、作用模式多和数量多。lncRNA的功能特性在某种程度上取决于它在染色体上的位置。

简介：目的探索超声检测心肌存活的有效定量和半定量指标。方法对24例临床确诊的亚急性及陈旧性心肌梗死病人,经食道超声进行小剂量多巴酚丁胺负荷,用IBS、CK及AQ等指标检测存活心肌。结果①负荷后2D运动记分减少与CK记分增加的变化,相关系数r=0.98。②负荷后AQ值变化无统计意义。③IBS曲线形态、PPI值、SD值在梗死区、正常区及梗死周围区间差别明显。负荷后梗死周围区上述值差异显著。AⅡ值在三个区域间及负荷后均无明显差异。结论负荷后室壁节段CK记分增加≥1;该区PPI=5～10,负荷后增加12～16以上;IBS曲线由平直变成周期性峰—谷幅度明显的曲线,即应考虑此段心肌存活。

简介：目的旨在阐明蛋白酪氨酸磷酸酶非受体型6(tyrosineproteinphosphatasenon-receptortype6,PTPN6)是否对心脏HERG钾通道电流具有调控的作用。方法聚合酶链反应(polymerasechainreaction,PCR)技术构建pcDNA3.1-PTPN6-EGFP质粒;应用脂质体Lipofectamine2000将各种质粒转染进入HEK293细胞;应用膜片钳技术分别检测对照组(pcDNA3.0-HERG单独转染HEK293细胞)、PTPN6过度表达组(pcDNA3.0-HERG和pcDNA3.1-PTPN6-EGFP共转染HEK293细胞)以及抑制剂组(pcDNA3.0-HERG和pcDNA3.1-PTPN6-EGFP共转染HEK293细胞,并加入蛋白酪氨酸磷酸酶抑制剂正钒酸钠)的HERG钾通道的脉冲电流最大电流密度、尾电流最大电流密度以及去激活时间常数Tau等。结果成功构建了pcDNA3.1-PTPN6-EGFP质粒,测序结果表明基因序列正确,荧光显微镜下可观察到HEK293细胞中绿色荧光蛋白表达;全细胞膜片钳电生理检测发现,PTPN6过度表达组的脉冲电流最大电流密度[(36.42±2.76)pA/pF]、尾电流最大电流密[(84.73±7.18)pA/pF]均较对照组[(45.92±3.18)pA/pF、(108.43±7.98)pA/pF]显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);而抑制剂组脉冲电流最大电流密度、尾电流最大电流密度[(47.10±2.96)pA/pF、(110.52±7.87)pA/pF]均较PTPN6过度表达组明显增大,差异有统计学意义(P<0.05);PTPN6过度表达组失活时间常数Tau[(785.59±90.05)ms]较对照组[(440.7±49.49)ms]明显延长,差异有统计学意义(P<0.05)。结论PTPN6过度表达能使HERG钾通道的电流密度降低,且这一作用能被酪氨酸磷酸酶抑制剂逆转,提示PTPN6能通过催化HERG钾通道去磷酸化而发挥负性调控HERG钾通道电流的作用。

简介：目的对影响华法林代谢及作用的多个相关基因进行测定,探讨其对中国人群低强度华法林抗凝稳定剂量的影响程度.方法共纳入170名拟采取低强度华法林抗凝治疗患者,对其与华法林代谢及作用相关的3个基因CYP2C9（rs1057910）、VKORC1（rs9923231）、CYP4F2（rs2108622）位点的基因多态性（SNP）进行检测,随后给予华法林治疗,目标国际标准化比值（INR）1.8-2.5,观察90天,同时记录患者的临床因素、INR值及华法林稳定剂量,分别判断临床及基因因素对华法林稳定剂量水平的影响作用.结果CYP2C9、VKORC1、CYP4F2的5个SNP位点的SNP对华法林稳定剂量存在显著影响（P＜0.05）.经多元回归分析,年龄、体表面积、抗凝第4天INR值以及CYP2C9、VKORC1、CYP4F2的SNP是华法林抗凝稳定剂量的独立影响因素;其中SNP可以独立解释18.6%的华法林稳定剂量的差异.结论在目标强度为INR1.8-2.5的低强度华法林抗凝治疗中,CYP2C9（rs1057910）、VKORC1（rs9923231）、CYP4F2（rs2108622）多态性对稳定剂量存在显著影响,可在临床工作中对上述3个SNP位点进行检测,对抗凝初期华法林的剂量进行预先调整.

简介：目的：探讨银杏叶片调控转化生长因子β1（TGF-β1）对高血压病心室重构的影响。方法：高血压病患者60例随机分为治疗对照组20例（C组）、血管紧张素转换酶抑制剂组20例（A组）和银杏叶片组20例（G组）；C组：常规服钙离子拮抗剂＋B受体阻滞剂或利尿药，A组在C组基础上加血管紧张素转换酶抑制剂，G组在C组基础上加银杏叶片，选择同期20名健康体格检查者为正常对照组（N组），N组常规服谷维素。各组治疗疗程1年。治疗前后各组均抽血清测TGF-β1浓度，超声心动图测量治疗前后左室舒张末期内径（LVEDd），左室收缩末期内径（LVESd），室间隔厚度（IVST），左室后壁厚度（LVPWT），并计算左心室质量指数（LVMI）和左心室质量（LVM）。结果：G组TGF-β1浓度、左心室质量指数和左心室质量均低于C组（P均〈0．01），TGF-β1浓度与LVMI和LVM均呈正相关（r=0．63，P〈0．05）。结论：银杏叶片下调TGF-β1浓度，抑制高血压病患者心室重构。

简介：在现代社会,脑血管疾病的高发病率和高病死率严重威胁人类的健康。作为脑血管壁的主要成分,血管平滑肌细胞广泛地参与到血管粥样硬化、脑血管狭窄、颅内动脉瘤等疾病中。Wnt蛋白是一种保守的分泌蛋白,Wnt信号通路在调节平滑肌细胞的增生、迁移、凋亡和分化的过程中发挥着重要作用,成为促进脑血管疾病发生的重要一环。该综述聚焦于Wnt信号通路与血管平滑肌细胞的关系,探讨Wnt信号通路在脑血管病变中的关键作用。

简介：心肌梗死后浸润于缺血坏死区域的单核／巨噬细胞，在炎症早期通过酶解作用分解梗死组织，在炎症中晚期通过旁分泌作用加速细胞外基质重塑和血管新生过程，从而促进心肌梗死后组织修复进程。然而，心梗后早期炎症反应过度，会导致原有细胞外基质的过度降解，引发梗死区膨展、心室壁变薄、心室腔扩张、乃至室壁瘤和心室破裂等严重并发症。

简介：目的探讨支架涂层复合物紫杉醇水蛭素对脂多糖（LPS）诱导人冠状动脉平滑肌细胞（HCASMC）炎性活化过程中核转录因子NF-κBp65及其下游炎症因子表达的影响.方法选用4~6代的HCASMC,将细胞分为空白对照组（正常HCASMC,未做任何处理）、LPS模型组（LPS干预）、紫杉醇水蛭素高浓度组（1μmol/L紫杉醇＋0.2mg/ml水蛭素＋LPS干预）、紫杉醇水蛭素低浓度组（1μmol/L紫杉醇＋0.0125mg/ml水蛭素＋LPS干预）.每组设置3个复孔.ELISA法检测细胞上清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）和白介素-1β（IL-1β）的表达水平,用Q-PCR法对各组细胞NF-κBp65、TNF-α、IL-6和IL-1βmRNA进行检测,用WesternBlotting检测NF-κBp65蛋白表达水平.结果与空白对照组比较,LPS模型组NF-κBp65、TNF-α、IL-6和IL-1β的mRNA表达水平明显升高,差异有统计学意义（P均〈0.05）;HCASMC经高、低浓度紫杉醇水蛭素复合物预处理,LPS刺激后,上述指标低于LPS模型组,差异有统计学意义（P均〈0.05）.LPS模型组NF-κBp65蛋白表达水平明显高于空白对照组,而紫杉醇水蛭素预处理组NF-κBp65蛋白表达水平较LPS模型组明显降低,其中高浓度处理组降低更为显著.与空白对照组比较,LPS模型组TNF-α、IL-1β和IL-6表达水平升高,差异有统计学意义（P均〈0.05）.与LPS模型组比较,紫杉醇水蛭素低浓度与高浓度组TNF-α、IL-1β和IL-6水平明显降低,差异有统计学意义（P均〈0.05）.其中高浓度紫杉醇水蛭素干预后IL-1β表达下降较低浓度更为显著,差异有统计学意义（P〈0.05）.结论紫杉醇水蛭素支架涂层复合物对LPS诱导的HCASMC炎性活化过程中NF-κBp65的激活具有明显的抑制作用,有效下调核转录因子NF-κBp65的转录活性,显著抑制下游炎症因子TNF-α、IL-6和IL-1β的表达.