简介：目的探讨强化健康宣教护理干预对尿酸性肾病患者疾病认知程度、行为饮食习惯的影响。方法选取我院2016年1月至2017年1月收治的尿酸性肾病患者80例为研究对象，按照随机数字表法将其分为观察组与对照组，每组40例。观察组患者行强化健康宣教护理干预，对照组患者行常规护理干预，比较两组患者干预前后疾病认知程度、行为饮食习惯的变化情况。结果干预后观察组患者的疾病认知程度显著高于对照组，行为饮食习惯显著优于对照组，差异均具有统计学意义（P＜0.05）。结论强化健康宣教可以显著提高尿酸性肾病患者的疾病认知程度，改善自己的行为饮食习惯。

简介：目的：探讨1个凝血因子Ⅹ（FⅩ）缺陷症家系的分子发病机制。方法：对先证者及家系成员凝血、抗凝及纤溶功能筛查以及凝血因子活性及抗原含量检测进行表型诊断;以WesternBlotting检测血浆中FⅩ抗原含量和分子量大小;以中和试验检测FⅩ的抑制物。以PCR方法对F10基因所有外显子及侧翼序列和5’端非翻译区进行扩增,产物纯化后直接测序进行基因诊断;构建F10基因突变表达质粒,瞬时转染HEK293T细胞,测定表达产物的FⅩ促凝活性（FⅩ：C）和FⅩ抗原含量（FⅩ：Ag）。结果：先证者FⅩ：C和FⅩ：Ag分别为〈1%和53.36%,中和试验结果阴性,诊断为交叉反应物质阳性（CRM＋）的FⅩ缺陷症。F10基因分析发现2个杂合突变：IVS5＋1G〉A和Asp368del。Asp368del体外表达显示FⅩ：C和FⅩ：Ag分别为（0.52±0.04）%和（85.9±5.0）%,为CRM＋突变。结论：F10基因双重杂合突变IVS5＋1G〉A和Asp368del导致该家系遗传性FⅩ缺陷症。剪接位点突变IVS5＋1G〉A导致内含子无法正常剪接,影响FⅩ正常表达。Asp368del突变蛋白能够正常表达,但功能降低。

简介：目的观察急性胰腺炎（AP）患者血清高迁移率族蛋白1（highmobilitygroupboxchromosomalprotein-1，HMGBl）的水平，探讨HMGBl水平与AP严重程度的相关性。方法收集62例患者人院即刻及入院后24、8h血标本，应用ELISA方法检测血清HMGBl水平，并分析其与AP病情严重程度的相关性。以20例健康成年人作为对照组。结果62例AP患者人院即刻及人院后24、48h血清HMGBl水平分别为（8．05±1．60）、（8．04±1．39）、（8．25±1．56）ng／ml，均显著高于对照组的（2．20±0．57）mg／ml（P值均〈0．01）。其中重症急性胰腺炎（SAP）35例，轻症急性胰腺炎（MAP）27例。SAP组患者血清HMGBl水平分别为（7．994-1．69）、（8．12±1．40）、（8．134±1．34）ng／ml；MAP组患者为（8．12±1．52）、（7．92±1．40）、（8．394±1．81）ng／ml。两组间差异无统计学意义。结论AP患者的血清HMGBl水平显著高于正常人群，但其与AP的严重程度无平行关系。

简介：目的:探讨N5,N10-亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因C677T位点突变和血浆总同型半胱氨酸(tHcy)水平升高是否增加中国老年人群脑卒中的危险.方法:对1002例经头颅CT确诊的老年(>60岁)脑卒中患者和948例非卒中对照者,采用多聚酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性技术(PCRRFLP)检测MTHFRC667T基因型,用高效液相色谱法测定血浆总同型半胱氨酸水平,同时所有研究对象记录其病史,体检等临床资料及吸烟,饮酒等流行病学资料.结果:脑卒中患者MTHFR基因纯合子突变(TT)和杂合子突变(CT)发生率(69.4%)明显高于对照组(64.3%,P=0.016),卒中组T等位基因频率(45.8%)也高于对照组(42.4%,P=0.032);脑卒中患者血浆总同型半胱氨酸水平及异常检出率和中、重度增高率亦明显高于对照组(P＜0.001),且MTHFR基因TT型＞CT型＞CC型(P＜0.001).Logistic回归分析结果显示:在调整传统危险因素后,升高的tHcy水平和CT和TT基因型仍与脑卒中发病的有关,且血浆同型半胱氨酸水平越高发生脑卒中的危险性越大.结论:高同型半胱氨酸血症是中国老年人脑卒中发病的一个独立危险因素,而MTHFR基因C677T位点突变可能是其发病的重要遗传因素.

简介：近年来，有关细胞因子及基质金属蛋白酶类在重症急性胰腺炎（SAP）发病中的作用已受到重视。目前认为，单核巨噬细胞系统异常激活并产生过多的细胞因子是SAP时局部和全身并发症的主要机制。本文观察白介素-6（IL-6）和基质金属蛋白酶-9（MMP-9）在急性坏死性胰腺炎（ANP）发病机制中的作用及两者的相关性，为SAP发病机制的研究提供更为可靠的理论依据。

简介：目的了解广西柳州市不同年龄男女医护人员10年内发生缺血性心血管疾病（ICVD）的风险。方法应用＂国人ICVD10年发病危险度评估方法＂,对柳州市某医院不同年龄、35~59岁男女医护人员1273名10年内ICVD发病的风险进行评估分析。结果柳州市同一年龄段男性医护人员10年内ICVD发病危险度显著高于女性（P〈0.05）,男女医护人员ICVD发病危险度均随着年龄的增长不断升高;除35~年龄段女性外,柳州市男女医务人员10年内ICVD发病危险度均高于我国人群危险度平均水平（P〈0.05）。极低危人群、低危人群、中危人群、高危人群及极高危人群在柳州市男女医护人员中的分布情况比较差异有统计学意义（P〈0.01）。女性医护人员以极低危和低危人群为主（62.7%）;而男性医护人员以中危、高危和极高危人群为主（78.0%）。不同绝对危险度医护人员的年龄分布情况比较差异有统计学意义（P〈0.01）。35~、40~年龄段的医护人员主要为ICVD发病低危人群,50~年龄段的医护人员以中高危人群为主,在55~59岁的医护人员中高危人群占91.0%。男性医务人员BMI、收缩压、舒张压、TC、FBG异常和吸烟比例显著高于女性（P〈0.01）。绝对危险程度≥10%的医务人员BMI、收缩压、舒张压、TC、FBG异常和吸烟比例显著高于绝对危险程度〈10%的医务人员（P〈0.01）。结论柳州市男女医护人员10年ICVD的发病风险较高,均高于我国男女人群危险度平均水平,可能与他们的BMI、收缩压、舒张压、TC、FBG异常和吸烟比例较高有关。

简介：发生处:卢旺达目的:为了评价卢旺达的痰涂片阳性耐药性的结核病,在国家结核病规划开始时,在初次治疗及复治之前前赡性地收集了痰标本。为了获得2000年预期的耐药性结核病和多耐药结核病的估算病人数,采纳了Schulzér等人(1992年)对卢旺达的分析资料设计:从1991年1月至1993年6月共收集了298份标本(236例随机选择的新病人和62例复治病人),用1%的氯化16烷基吡啶处理后送到比利时,应用比例法测定耐药性。结果:在236例新病人中有3例(1.3%),在62例复治病人中有4例(6.5%)属多耐药,即至少对利福半和异肼耐药。在新病人中,单独耐H、R和E者,分别为3%,0.4%和4.2%,在复治病人中,分别为14.5%,1.6%和6.5%。根据Schulzer所估计的2000年亚撒哈拉非洲结核病的疫情,至本世纪末,估算这个地区所有复合类型的多耐药的病人数约为15,543～223,417(每10万人口2.3～32.7之间)。

简介：<正>检测52例,其中慢乙肝30例,慢丙肝4例,慢肝(原因不明)18例。结果:血清前白蛋白(PAB)≤200mg/L为分界点鉴别轻、重度肝脏炎症,其灵敏度、特异度和准确度分别为71.43％、66.67％和67.31％,其阳性和阴性预测值分别为25.00％和93.75％。血清PAB对病理分期无鉴别价值;以血清白蛋白≤41g/L为分界点鉴别轻度与重度肝纤维化,其

简介：目的研究精索静脉曲张程度对精子DNA完整性和精液中α-1，4-葡糖苷酶含量的影响。方法选取就诊于广西医科大学第一附属医院生殖医学研究中心、男性科门诊并确诊为精索静脉曲张患者84例，并按精索静脉曲张程度分为3组，B组：1级精索静脉曲张，共26例；C组：2级精索静脉曲张，共28例；D组：3级精索静脉曲张，共30例；另外选取27例确认有生育能力的健康男性的精液样本作为对照组（A组）。采用单向凝胶电泳技术（SCGE）对精子DNA完整性进行分析，硝基酚法检测精液中α-1，4-葡糖苷酶含量。结果（1）3组精索静脉曲张患者的精子DNA完整性和精液中α-1，4-葡糖苷酶含量均低于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）。（2）1级和2级，3级精索静脉曲张患者的精子DNA完整性比较，差异有统计学意义（P〈0．05），2级和3级精索静脉曲张患者的精子DNA完整性无统计学差异（P〉0．05）。（3）1级和2级，3级精索静脉曲张患者精液中的α-1，4-葡糖苷酶含量比较，差异有统计学意义（P〈0．05），2级和3级精索静脉曲张患者精液中的α-1，4．葡糖苷酶含量差异有统计学意义（P〈0．05）。结论精索静脉曲张可导致男性患者精子DNA完整性下降及精液中的α-1，4-葡糖苷酶含量降低，进而影响到精子质量，且精索静脉曲张程度越重，影响越大。

简介：目的大动脉炎（Takayasuarteritis）是累及主动脉及其主要分支的慢性进行性血管炎性疾病,肿瘤坏死因子α（Tumornecrosisfactorα,TNF-α）是体内重要的细胞因子,本研究通过分析其在血浆中的水平探讨其与大动脉炎的相关性。方法采用病例对照研究方法,入选大动脉炎患者45例,对照组为与病例组年龄、性别相匹配的60例健康者。应用酶联免疫吸附法（Enzymelinkedimmunosorbentassay,ELISA）测定患者及正常对照组血浆中TNF-α水平。结果活动期大动脉炎患者血浆TNF-α水平较正常对照组及非活动期大动脉炎患者显著升高。中重型、难治性大动脉炎患者血浆TNF-α也明显升高。结论血浆TNF-α水平可作为判断大动脉炎活动性、监测病情的血清学标志。

简介：目的探讨气道高反应性对重度吸烟者慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病的影响.方法1996年,对456名慢性呼吸症状和重度心脑血管病的重度吸烟者(FVC≥15包/年)进行调查,询问吸烟史,测量气道反应性、第一秒用力呼气量(FEV1)、用力肺活量(FVC).2002年对其中259人再次进行呼吸功能测量,以及COPD发病情况.结果调整年龄、性别、身高、吸烟包/年、吸烟种类(无过滤嘴、有过滤嘴、混吸)、戒烟和基线FEV1后,气道高反应性(AHR,PC20FEV1＜8mg/ml)加快了FEV1(β=19.2ml/yr,P=0.003),FVC(β=20.6ml/yr,P=0.012)和FEV1/FVC(β=0.4%/yr,P=0.008)的1996-2002年间的下降速度.对基线无COPD者进行亚组分析发现,气道高反应性者6年后COPD发病危险显著增加,调整调整年龄、性别、身高、吸烟包/年、吸烟种类(无过滤嘴、有过滤嘴、混吸)、戒烟和基线FEV1后,OR值为5.6(95%可信区间:1.1～28.2).结论气道高反应性在吸烟引起的COPD发病过程中起着重要作用,气道反应性测定有助于吸烟易感者的早期发现.

简介：目的探讨血管紧张素转换酶基因（ACE）16内含子的插入／缺失（I／D）、血管紧张素Ⅱ受体1型基因（AGTR1）1166A／C、醛固酮合成酶基因（CYP11B2）-344C／T、心脏糜蛋白酶A基因（CMA）-1903A／G、肿瘤坏死因子α基因（TNFα）-308G／A和G蛋白B3亚单位基因（GNB3）825C／T等多态对HCM临床表型的影响。对象和方法研究对象为在中国医学科学院阜外心血管病医院就诊的93例无血缘关系的HCM病人，82例性别、年龄匹配的健康人作为正常研究对照。设计特异引物，PCR扩增包含ACEI／D、AGTR11166A／C、CYP11B2—344C／T、CMA-1903A／G、GNB3825C／T、TNF-α-308G／A等多态的目的片断，根据PCR产物的长度或PCR产物限制性酶切后的长度来判定上述多态。结果4.3％的HCM患者携带CMA-1903AA基因型，其发病（65．5±7．9岁，n=4）晚于携带AG（37，3±12，5岁，n=36，P〈0．01）和GG（40.1±15．3岁，n=53，P〈0．01）基因型的HCM患者。ACEI／D、AGTRI1166A／C、CYP11B2—344C／T、GNB3825C／T、TNF—α-308G／A等多态不影响HCM表型。结论携带CMA-1903AA基因型的HCM患者发病明显晚于AG和GG基因型的患者，可能AA基因型具有保护作用。

简介：目的：探讨脂联素、瘦素和肿瘤坏死因子（TNF）-α与酒精性脂肪肝严重程度的相关性。方法：45只Wistar大鼠分为对照、饮酒和甜菜碱组。酶比色法检测肝脏三酰甘油（TG）含量。酶联免疫吸附测定脂联素、瘦素和TNF-α。相关性采用Pearson相关和多元线性回归分析。结果：饮酒导致肝脏TG含量增高，血清和肝脏脂联素降低、瘦素增高。与饮酒组相比，甜菜碱组肝脏TG减少，血清、肝脏脂联素增高，血清、肝脏瘦素无差异。肝脏TNF-α水平存3组问无差异。血清脂联素与肝脏TG含量呈负相关（r=-0．605，P=0．000）。血清瘦素、肝脏脂联素和瘦素不是肝脏TG含量的独立影响因子。结论：血清脂联素是预测酒精性脂肪肝严重程度的重要指标．提高血清脂联素可降低肝脏TG含量．瘦素和TNF-α与酒精性脂肪肝无独立相关性．

简介：目的评价肾功能损伤不同阶段高尿酸血症[SUA男性〉417μmol／L（7．0mg／m1），女性〉357μmol／L（6．0mg／m1）1与冠状动脉狭窄程度的相关性。方法随机入选北京航天中心医院心脏中心收治的214例经选择性冠状动脉造影检查确诊的冠心病患者，根据eGFR值对慢性肾脏病（CKD）患者进行分组，分析患者的血尿酸值、临床特点、血清肌酐、炎症因子和其他一些代谢相关变量；根据简化的MDRD公式计算估算肾小球滤过率；慢性肾脏疾病定义为eGFR〈60ml／（min·1．73m2）3个月以上，有或无肾脏损伤；根据冠状动脉造影结果计算Gensini评分评价冠状动脉狭窄程度。结果CKD患者占38.3％（82例）。eGFR与冠脉狭窄程度负相关（r=-0．536，P〈0．001）；而CKD患者中血尿酸值与冠状动脉狭窄程度正相关（r=0．26，P=0．001）。CKD的独立危险因素包括：SUA水平（OR=1．22，95％CI1．09～1．37，P〈0．001）、年龄（OR=1．11，95％CI1．10～1．14，P〈0．001）、冠状动脉狭窄程度（OR=0．83，95％C10．79～0．85，P〈0．001）与高血压病史（OR=1．90，95％CI1．40～2．60，P〈0．001）。结论CKD患者中高尿酸血症是促进冠状动脉血管病变加重的重要因素，且在肾脏病的不同阶段均起作用。

简介：目的探讨硫化氢(hydrogensulfide,H2S)在载脂蛋白E(apolipoproteinE,ApoE)基因敲除小鼠颈动脉部分结扎术(PartialLigationofleftcarotidartery,PLA)结合高脂喂养致动脉粥样硬化模型中对血管紧张素转换酶2(angiotensinconvertingenzyme2,ACE2)的调节作用。方法8周龄雄性ApoE-/-小鼠随机分为假手术组,PLA+生理盐水组,PLA+NaHS(硫化氢供体药物,1mg/kg/day)组,PLA+PAG(DL-propargylglycine,10mg/kg/day)组,PLA+NaHS+MLN-4760(selectiveACE2inhibitor,0.5mg/kg/day)组。采用左侧颈动脉部分结扎术结合高脂饲料喂养复制小鼠动脉粥样硬化模型,1周或4周后处死小鼠,收集外周血,分离结扎侧颈动脉,检测血浆H2S活性,HE染色、Masoon染色观察颈动脉病变程度,免疫组化、westernblot检测颈动脉组织中ACE2、CSE的表达,Elisa检测颈动脉组织中Angiotensin1-7(Ang(1-7)、AngiotensinⅡ(AngⅡ)的表达水平结果PLA术后4周,小鼠动脉粥样硬化形成:与生理盐水组相比,NaHS干预组ACE2、Ang(1-7)表达水平明显上调,AngⅡ表达水平下降(P<0.05),颈动脉粥样硬化面积明显缩小,内膜增生程度减轻,应用MLN-4760后,NaHS的抗动脉粥样硬化作用被逆转。PAG干预组ACE2、Ang(1-7)表达水平下降,AngⅡ表达水平明显上升(P<0.05),颈动脉内膜增生程度加重,管腔明显狭窄甚至闭塞。结论在颈动脉结扎结合高脂饮食诱导的动脉粥样硬化模型中,硫化氢可通过调控ACE2的表达水平延缓动脉粥样硬化的进展。

简介：目的研究评估血小板体积分布宽度（PDW）与行经皮冠状动脉介入（PCI）治疗的急性冠状动脉综合征（ACS）患者严重冠状动脉病变的相关性。方法连续纳入自2013年1月至12月于中国医学科学院阜外医院行PCI治疗的6431例ACS患者,急诊室采血或空腹12h后采血检测PDW,使用三分位法将PDW值分为3组,组1：PDW≤11.4%（2113例）;组2：PDW11.4-12.9%（2150例）;组3：PDW〉12.9%（2168例）。严重冠状动脉病变定义为左主干和/或三支病变。同时计算SYNTAX积分评估冠状动脉病变严重程度。无再流定义为术后TIMI血流0或1级。采用多因素logistic回归分析PDW与严重冠状动脉病变的关系。结果PDW不同组之间,严重冠状动脉病变（p=0.899）、冠脉病变SYNTAX积分（p=0.923）、术后无再流发生率（p=0.377）均无显著差异。多变量Logistic回归分析表明,PDW与ACS患者严重冠状动脉病变无明显相关[OR（95%CI）=1.003（0.978-1.029）,p=0.821]。结论PDW与接受PCI治疗的ACS患者严重冠状动脉病变无明显相关。

简介：目的：探讨血清同型半胱氨酸水平与糖尿病合并冠心病患者冠状动脉病变程度的相关性。方法：选择2014年6月1日—12月31日糖尿病合并冠心病患者91例,记录其冠状动脉病变情况,根据不同血清同型半胱氨酸水平以及不同冠状动脉病变情况分别分组,分析血清同型半胱氨酸水平与冠状动脉病变程度的相关性。结果：高同型半胱氨酸血症组患者冠状动脉病变Gensini评分显著高于正常同型半胱氨酸水平组患者[（34.54±31.81）分比（18.37±19.38）分,P=0.006）]。根据冠状动脉病变情况分组,单支病变患者血清同型半胱氨酸水平为（13.68±2.99）μmol/L,双支病变患者为（16.75±4.41）μmol/L,多支病变患者为（27.40±10.78）μmol/L,不同冠状动脉病变支数患者血清同型半胱氨酸水平存在显著差异（P〈0.01）,冠状动脉病变支数与血清同型半胱氨酸水平呈显著正相关（r=0.655,P〈0.05）。结论：糖尿病合并冠心病患者血清同型半胱氨酸水平与冠状动脉病变程度呈显著正相关,血清同型半胱氨酸水平可以作为患者冠状动脉病变情况的判断标准之一。

简介：目的探讨心脏型肌球蛋白结合蛋白C基因(Cardiacmyosinbindingproteinc,MYBPC3)18443A/G多态对肥厚型心肌病(Hypertrophiccardiomyopathy,HCM)临床表型的影响.方法研究对象为在中国医学科学院阜外心血管病医院就诊的100例无血缘关系的HCM病人,120例性别、年龄匹配的健康人作为正常研究对照.设计特异引物,采用PCR扩增和直接测序法对MYB-PC318443A/G进行基因分型.结果携带MYBPC318443GG基因型的HCM患者肥厚心肌的厚度(24.3±7.3)mm大于携带AG基因型(20.0±5.3)mm(P<0.01)和AA基因型(17.4±2.8)mm(P<0.01)的HCM患者.未发现该多态与发病年龄、晕厥、心电图变化、左室舒张末平均内径、左房舒张末平均内径、收缩期二尖瓣叶前向运动等其他临床表型相关.结论MYBPC3不仅是HCM的主要致病基因,而且可能是影响心肌肥厚程度的修饰基因.

简介：血管性帕金森综合征（vascularParkinsonism,VP）又称动脉硬化性假性帕金森综合征（arterioscleroticpseudo-Parkinsonism）,主要是基底节的多发性腔隙梗死引起的一组类似帕金森症状和体征的疾病。自Critchley等1929年首先描述＂动脉粥样硬化性帕金森综合征＂的概念迄今,