简介：摘要目的以上皮细胞-间充质细胞转换(epithelial-mesenchymal transition，EMT)在胆道闭锁(biliary atresia，BA)肝外胆管纤维化中的作用及其调节机制为切入点，探讨转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1，TGF-β1)对肝外胆管EMT的诱导作用，以及肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor，HGF)通过调控EMT来改善肝外胆管纤维化的作用机制。方法提取和培养BALb/c小鼠肝外胆管肝外胆管上皮细胞，按照研究目的不同，将第3次传代后的肝外胆管上皮细胞分为不添加生长因子的正常对照组、添加TGF-β1诱导EMT的TGF-β1组、添加HGF＋TGF-β1的HGF干预组、仅添加HGF的HGF对照组和添加TGF-β1＋HGF＋SU11274的HGF抑制组。用蛋白免疫印记实验检测各组上皮细胞标志物CK19、E-cad和间质细胞标志物α-SMA和S100A4的表达情况。结果蛋白印迹实验显示，对照组CK19、E-cad、α-SMA和S100A4的表达量分别为1.31±0.02、0.90±0.05、0.70±0.07和0.81±0.04。与对照组比较，TGF-β1组上皮细胞标志物CK19 (0.75±0.05)和E-cad (0.66±0.06)蛋白表达水平下降，同时间质细胞标志物α-SMA(1.47±0.05)和S100A4 (1.49±0.06)蛋白表达水平上升，组间比较，各项细胞因子间差异均有统计学意义(P<0.05)。与TGF-β1组比较，HGF干预组CK19(1.20±0.05)和E-cad (1.12±0.06)蛋白表达水平上升，同时α-SMA (0.71±0.04)和S100A4 (0.82±0.07)蛋白表达水平下降，组间比较，各项细胞因子间差异均有统计学意义(P<0.05)。与HGF干预组比较，应用HGF抑制剂SU11274后，HGF抑制组CK1 (0.81±0.05)和E-cad (0.99±0.06)蛋白表达水平下降，同时α-SMA(1.25±0.05)和S100A4(1.03±0.07)蛋白表达水平上升，组间比较，各项细胞因子间，除E-cad外，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论TGF-β1可诱导肝外胆管上皮细胞发生EMT，HGF可通过调控TGF-β1诱导的EMT来改善肝外胆管纤维化。

简介：摘要目的临床评价含异体角质形成细胞(KC)和成纤维细胞(Fb)的细胞膜片治疗Ⅱ度烧伤创面的效果与安全性。方法以聚氨酯生物膜为载体构建含人异体KC和Fb的细胞膜片，行大体和组织学观察。2016年4月—2017年12月，海军军医大学附属长海医院对符合入选标准的急性Ⅱ度烧伤创面的患者进行前瞻性、阳性自身对照的临床试验。拟入组40个急性Ⅱ度烧伤创面，选择的单个创面≥10 cm×10 cm且≤5%体表总面积(TBSA)，将创面均分为2个区，采用随机数字表法分别纳入细胞膜片组和常规治疗组。细胞膜片组创面内层覆盖细胞膜片、外覆无菌植皮纱布，视创面愈合及渗出情况于治疗开始后每1～3天更换外层纱布，每7天更换1次细胞膜片(即该组换药)。常规治疗组创面内层覆盖混合磺胺嘧啶银霜的纱布、外覆无菌植皮纱布，视创面渗出情况每2～3天更换内外层纱布。分别于治疗5、7、10、14 d，计算2组创面愈合率；记录创面完全愈合时间、换药总次数、治疗期间创面感染情况；首次换药时采用视觉模拟评分法进行疼痛评分；伤后6～12个月，随访创面瘢痕形成情况。观察安全性指标包括治疗期间生命体征和实验室检查指标及不良反应。对数据行Wilcoxon秩和检验及Bonferroni校正。结果(1)制备的细胞膜片直径约8 cm，每片面积约49 cm2，含2层或3层KC和Fb。(2)共入选43例患者，其中3例脱落。完成治疗的患者中，男22例、女18例，年龄1～57岁，烧伤总面积为2%～26%TBSA。(3)治疗5、7、10、14 d，细胞膜片组创面愈合率均明显高于常规治疗组(Z＝4.205、4.258、3.495、2.521，P<0.05或P<0.01)。细胞膜片组创面完全愈合时间为7(6，8)d，明显短于常规治疗组的11(7，14)d(Z＝4.219，P<0.01)。细胞膜片组创面换药总次数为1(1，2)次，明显少于常规治疗组的6(4，7)次(Z＝5.464，P<0.01)。(4)31例患者细胞膜片组创面在首次换药前即已愈合，9例患者细胞膜片组创面首次换药疼痛评分为1(0，1)分；40例患者常规治疗组创面首次换药疼痛评分为2(1，3)分。40例患者2组创面完全愈合前均未见有明显感染发生。试验结束后，9例患者完成随访，其中6例患者细胞膜片组创面与常规治疗组创面均未见瘢痕形成，细胞膜片组创面颜色与正常肤色一致，仅见常规治疗组创面少量色素沉积；3例患者细胞膜片组创面仅有色素沉积，而常规治疗组创面瘢痕形成明显。(5)所有患者治疗期间体温、血压、心率、呼吸频率等各项生命体征指标及实验室检查指标异常波动主要随烧伤病程演进及创面愈合自行缓解，未见明显与治疗相关的不良反应与异常表现。结论含异体KC和Fb的细胞膜片可减少Ⅱ度烧伤创面换药次数、加速创面上皮化、缩短愈合时间、减轻换药疼痛；由于其加速创面上皮化进程，可能有利于减轻创面愈合后的瘢痕增生；临床应用简便、安全、有效。

简介：无

简介：摘要就近年中国细胞学的发展情况进行简要概述。从宫颈细胞学、细针穿刺细胞学、浆膜腔积液等多方面的发展情况进行综合阐述，对细胞学中出现的新技术的应用进行简要概括。该文对现阶段的中国细胞学的发展进行一个相对系统的回顾，总结细胞学中出现的问题以及所发现的新进展，为细胞学进一步发展提供一定的理论基础。

简介：摘要白癜风发病机制复杂，黑素细胞缺失是核心。目前认为除黑素细胞自身缺陷外，表皮和真皮细胞群的功能异常及其与黑素细胞的交互作用对白癜风的发病同样重要，充分而准确地了解不同病期白癜风皮肤全层细胞、组织的病理生理状态，对认识和治疗白癜风有重要作用。本文旨在综述黑素细胞及相关细胞群在白癜风发病中作用的研究进展。

简介：摘要目的评价脓毒症大鼠肠损伤时CD4＋CD25＋调节性T细胞(Treg细胞)/辅助性T细胞17(Th17细胞)的变化。方法清洁级健康成年雄性SD大鼠48只，3月龄，体重200～300 g，采用随机数字表法分为对照组(C组)和脓毒症组(Sep组)，每组24只。采用改良盲肠穿孔结扎的方法制备大鼠脓毒症模型。2组术后均以生理盐水进行液体复苏，右颈静脉留置静脉营养管进行肠外营养支持。于术后12、24、48和72 h(T1-4)时每组随机取6只大鼠处死取肠系膜淋巴结和结肠。采用流式细胞术检测肠系膜淋巴结Treg细胞及Th17细胞百分比，ELISA法测定结肠IL-17、IL-23、TGF-β和IL-10的含量。结果与C组比较，Sep组T1时Treg细胞百分比降低，T3，4时Treg细胞百分比和T2-4时Th17细胞百分比升高，T1-4时结肠IL-17和IL-23含量、T3，4时TGF-β含量和T2-4时IL-10含量升高，T2时TGF-β含量降低(P<0.05)。结论脓毒症大鼠肠损伤的机制与Treg细胞和Th17细胞比例失衡有关。

简介：摘要目的探讨受照脑胶质瘤细胞U251是否可通过在未受照神经干细胞(NSCs)中产生旁效应从而影响神经干细胞的增殖、干性及分化等特性。方法将细胞分为NSCs组、NSCs＋U251组(与U251共培养的NSCs)和NSCs＋受照U251组(与10 Gy X射线照射后的U251共培养的NSCs)。采用插入式小室共培养U251和NSCs。通过细胞计数、测量神经球直径等方法评估NSCs增殖、成球能力的变化；采用免疫荧光实验检测Nestin蛋白的表达评估NSCs干性维持能力的变化；检测Tuj1、GFAP蛋白的表达、测量分化后神经元细胞的树突数目、轴突长度以及胶质细胞突起终端数、突起长度等评估神经干细胞分化能力的变化情况。结果NSCs＋受照U251组的细胞数量明显低于NSCs＋U251组(t＝2.52, P<0.05)；NSCs＋受照U251组的Nestin阳性率和成球能力明显低于NSCs＋U251组(t＝-3.50, P<0.05)；NSCs＋受照U251组向神经元和胶质细胞(t＝6.09, P<0.05)分化的比例和程度也明显低于NSCs＋U251组。结论受照胶质瘤细胞可通过电离辐射旁效应显著抑制未受照神经干细胞的增殖、干性和分化能力。

简介：摘要目的探讨双氢青蒿素(DHA)通过氯离子通道抑制前列腺癌LNCaP细胞增殖的作用及其机制。方法采用噻唑蓝(MTT)法检测DHA抑制LNCaP细胞增殖，并确定其半抑制浓度(IC50值)：分别配制的浓度梯度为0.625、1.250、2.500、5.000、10.000、20.000、40.000、80.000、160.000 μmol/L DHA溶液，并按实验设计加入含有LNCaP细胞的96孔板中，在酶联免疫检测仪490 nm处测量各孔的吸光度(A)值；全细胞膜片钳：检测DHA激活LNCaP细胞氯电流以及氯通道抑制剂4，4’-二异硫氰酸基-2，2’-二苯乙烯磺酸二钠(DIDS)和5-硝基-2-(3-苯丙胺)苯甲酸(NPPB)抑制LNCaP细胞氯离子电流。依次用0、±40 mV、±80 mV电脉冲刺激细胞，每个刺激间隔时间为200 ms，每个周期间隔为4 s。开始刺激后的10 ms收集和测量电流。通过将电流归一化到膜电容来确定电流密度。组间比较使用独立样本t检验。结果DHA能够抑制LNCaP细胞增殖，其抑制效果具有时间依赖性，DHA抑制LNCaP细胞增殖的IC50值随时间延长逐渐降低。在用DHA处理LNCaP细胞24、48、72 h后，其IC50值分别为(51.34±1.49)、(24.98±2.07)、(22.79±1.38) μmol/L[n＝3，t＝17.901(24 h比48 h)，t＝24.349(24 h比72 h)，P<0.01]。此外，DHA也能激活LNCaP细胞氯通道产生氯电流，在80 mV电压钳制下，LNCaP细胞的电流密度增加至(48.30±7.52) pA/pF，被激活的电流可被氯通道抑制剂抑制至(6.35±2.47) pA/pF(DIDS)和(9.25±2.09) pA/pF(NPPB)[n＝3，t＝9.180(DHA比DIDS)，t＝8.666(DHA比NPPB)，P<0.01]。结论DHA能够抑制前列腺癌LNCaP细胞增殖，其抑制效果具有时间依赖性；DHA也能够激活LNCaP细胞氯离子通道产生氯离子电流，且激活的氯电流能够被氯通道抑制剂所抑制。

简介：摘要脑损伤与神经炎症密切相关，小胶质细胞是这一过程中的关键因素。小胶质细胞可以获得促炎或抗炎的特性，但这如何影响神经干细胞（NSCs）仍有争议。小胶质细胞在不同的条件下，可以极化为M1型小胶质细胞和M2型小胶质细胞。不同类型的小胶质细胞对NSCs的调控作用不同。但目前关于这方面的研究并未详细阐明具体的作用机制。本文就不同分化类型的小胶质细胞对NSCs调控机制的研究进展进行综述。

简介：摘要目的探讨面部基底细胞癌(基癌)和鳞状细胞癌(鳞癌)切除后缺损的修复方法，分析影响术后美容效果的主要因素。方法2013年1月至2019年5月，于解放军总医院第一医学中心整形修复科行手术扩大切除并一期美容修复的90例面部基底细胞癌和鳞状细胞癌患者，男46例，女44例，年龄19～97(64.5±15.3)岁。探讨肿瘤部位、手术切除范围、修复方式等。由其他医师和患者分别对出院时的美容效果(包括对称性、器官牵拉变形、局部平整度、色泽、质地)进行评分。结果局部皮瓣是基底细胞癌修复常用方法，其次为游离植皮、直接缝合。游离植皮是鳞状细胞癌修复常用方法，其次是局部皮瓣，直接缝合、游离皮瓣。70%患者(基癌患者40例、鳞癌患者23例)修复后美容效果评价为优，20%(基癌患者15例，鳞癌患者3例)为良，10%(基癌患者4例，鳞癌患者5例)为差，两组肿瘤的美容效果比较，差异无统计学意义(P>0.05)。直接缝合的美容效果显著高于其他几种修复方式。结论面部基底细胞癌和鳞状细胞癌通过扩大切除和选择适当的修复方法，均可达到较好的肿瘤学和美容效果。

简介：摘要近年来，肝细胞肝癌的免疫治疗逐渐成为临床研究的热点，其免疫治疗的特点在于激发特异性免疫反应，增强机体对肿瘤的免疫排斥能力，抑制和杀伤肿瘤细胞，从而降低肿瘤复发和转移能力。前期大量的实验研究成果显示，在原发性肝癌的各个治疗阶段，免疫治疗均存在单药疗法或联合疗法的潜在优势。正如我们所知，无论是短期内杀伤肿瘤细胞，还是长期达到控制肿瘤复发的目的，免疫药物起效的必要条件都是健康的免疫环境。本文对肝癌患者体内免疫微环境及各类手术或治疗后肿瘤免疫微环境的改变进行综述，为探索互相增效的肝癌联合治疗方案提供参考，望有助于改善该类患者的预后。

简介：摘要目的观察猪脱细胞真皮基质(pADM)对小鼠创面的修复作用及皮肤细胞迁移的影响。方法2018年9月至2019年10月，对20只C57BL/6鼠(购自中国湖北省实验动物研究中心)背部用8 mm的皮肤活检器制作直径8 mm的全层皮肤缺损创面，直径8 mm、高3 mm一侧下端剪开45度，高1 mm窗口的柱状硅胶支撑架缝合于创面处形成创面窗。完全随机分成两组，一组创面窗中敷入pADM为pADM组，一组以纱布覆盖创面窗为对照组，给予及时护理。观察创面愈合情况，并对4周愈合创面组织进行苏木精-伊红(HE)染色。分离培养出生后2～3 d的乳鼠背部全皮层细胞，采用Transwell小室迁移实验检测pADM对皮肤细胞迁移的影响。4周创面组织进行毛囊干细胞标志物LGR5和角质形成细胞标志物角蛋白(K17)的免疫荧光染色。应用统计软件GraphPad Prism6分析，组间比较采用t检验。结果建模4周后，pADM组创面愈合率为(76.94±2.93)%，对照组创面愈合率为(57.59±4.08)%，与对照组比较，pADM可促进创面愈合(t＝6.666，P<0.05)。4周创面组织HE染色结果显示pADM组在创面窗近窗口处有新生的毛囊生成，而对照组未见新生毛囊。Transwell结果显示对照组迁移细胞数为(52.67±1.45)个，pADM组迁移细胞数为(73.67±2.03)个，pADM可促进分离培养的皮肤细胞迁移(t＝8.419，P<0.05)。4周创面组织免疫荧光染色结果显示pADM组创面窗组织中有毛囊干细胞的激活和角蛋白K17的表达。结论pADM可促进创面愈合，并通过激活毛囊干细胞和角质形成细胞促进皮肤细胞迁移修复创面。

简介：【摘要】目的：探讨血细胞单采术治疗高白细胞白血病的护理。方法：将我院 80例血细胞单采术治疗高白细胞白血病患者，数字表随机法分二组。对照组给予常规护理，实验组实施针对性护理。比较两组满意度、不良情绪出现率。结果：实验组满意度高于对照组，不良情绪出现率低于对照组，存在显著差异， P＜ 0.05。结论：血细胞单采术治疗高白细胞白血病患者实施针对性护理效果确切，可减轻患者不良情绪的发生，提高满意度。

简介：摘要目的提高对T细胞大颗粒淋巴细胞白血病（T-LGLL）合并纯红细胞再生障碍性贫血（PRCA）的认识。方法回顾性分析2010年8月至2019年10月就诊于蚌埠医学院附属连云港市第二人民医院和江苏省人民医院的14例初诊T-LGLL合并PRCA患者的临床特征、外周血及骨髓相关实验室检查指标。结果14例患者男性和女性各7例，中位年龄58.5岁（33~75岁）；初诊时中位白细胞计数5.02×109/L[（1.45~8.49）×109/L]，中位中性粒细胞绝对值1.35×109/L[（0.43~7.16）×109/L]，中位淋巴细胞比例0.49（0.13~0.77），中位血红蛋白58 g/L（42~106 g/L），中位红细胞计数2.01×1012/L[（0.99~3.20）×1012/L]，中位网织红细胞比例0.52（0.14~3.02），中位血小板计数96×109/L[（38~281）×109/L]，中位大颗粒淋巴细胞占淋巴细胞比例71%（32%~81%）；骨髓穿刺结果示：中位大颗粒淋巴细胞占有核细胞比例0.16（0.08~0.41）；中位血清β2微球蛋白4.85 mg/L（2.81~7.22 mg/L）；2例患者ASXL1和TET2基因突变阳性，其中1例同时有STAT3、EP300、FAM46C基因突变阳性；6例患者T细胞受体（TCR）β、γ阳性，1例TCR β阳性，4例TCR γ阳性，1例TCR δ阳性，1例TCRβ、γ、δ均阳性，1例均阴性。8例接受环孢素治疗，6例有效；6例接受甲氨蝶呤联合激素治疗，3例有效；初始诱导有效9例，5例初始治疗无效患者行挽救治疗，2例有效。结论T-LGLL合并PRCA患者的实验室特征与单纯T-LGLL相似，以贫血为突出表现，伴有中性粒细胞或血小板减少亦常见；外周血和骨髓中易见大颗粒淋巴细胞，T淋巴细胞单克隆重排是重要特征，对免疫抑制治疗反应良好。

简介：摘要目的探讨术前外周血中性粒细胞与淋巴细胞比(neutrophil-lymphocyte radio，NLR)与单核细胞计数/淋巴细胞计数比(monocyte-tolymphocyte ratio，MLR)对不同级别胶质瘤患者预后的评估价值。方法本研究纳入2010年1月至2018年3月期间在哈尔滨医科大学附属第三医院神经外科接受手术的635名胶质瘤患者，其中低级别胶质瘤296例，高级别胶质瘤344例，收集其临床病历资料以及随访资料。通过R统计分析软件确定NLR、MLR对胶质瘤预后作用的最佳分界点，并以最佳分界点为界值对纳入研究对象进行分组。采用Kaplan-Meier生存分析、单因素和多因素Cox回归分析，评估术前外周血NLR、MLR对不同级别胶质瘤患者的预后的影响。结果高级别与低级别胶质瘤患者的术前NLR、MLR水平不同。NLR、MLR对胶质瘤预后影响的最佳分界点分别为1.83和0.16。在低级别与高级别胶质瘤中，NLR<1.83患者的中位生存期均大于NLR≥1.83患者，MLR<0.16患者的中位生存期均大于MLR≥0.16患者。在低级别胶质瘤中，NLR，MLR均是预后影响因素，其中高NLR是低级别胶质瘤预后的独立危险因素[OR＝1.92(1.14～3.23), P<0.05]；在高级别胶质瘤中，仅高NLR是胶质瘤患者预后的危险因素，且为独立危险因素[OR＝1.42(1.05～1.93)，P<0.05]。结论NLR、MLR可以作为低级别胶质瘤患者预后的临床评估指标，仅NLR可作为高级别胶质瘤患者预后的临床评估指标。相比较MLR，NLR是更有效的胶质瘤患者预后的临床评估指标。

简介：无

简介：摘要目的探究给予慢性阻塞性肺疾病（COPD）稳定期患者金水宝胶囊辅助治疗，对其辅助性T细胞17（Th17细胞）、Th17细胞/调节性T细胞（Treg细胞）的影响。方法选取2017年4月至2019年8月接受治疗的72例COPD稳定期患者，行随机数表法分为对照组（36例，常规治疗）和观察组（36例，常规治疗+金水宝胶囊辅助治疗），比较两组患者临床疗效、Th17细胞、Th17细胞/Treg细胞水平及不良反应。结果观察组患者治疗总有效率为88.89%（32/36），高于对照组的69.44%（25/36），差异有统计学意义（χ2 =4.126，P=0.042）；治疗后，观察组Th17细胞值高于对照组[（1.52±0.52）%比（1.25±0.47）%]，Th17细胞/Treg细胞值高于对照组[（0.58±0.13）比（0.49±0.15）]，差异均有统计学意义（t=2.311、2.721，P=0.024、0.008）；观察组不良反应发生率为2.78%（1/36），对照组不良反应发生率为8.33%（3/36），组间比较差异无统计学意义（χ2 =0.265，P=0.304）。结论金水宝胶囊辅助治疗可提升COPD稳定期临床疗效，提高Th17细胞、Th17细胞/Treg细胞值，同时控制不良反应发生。

简介：摘要B细胞在固有免疫及适应性免疫中发挥重要作用，其功能异常参与多种自身免疫病的发生发展。间充质干细胞（MSCs）对B细胞的增殖、分化及分泌功能均有明显影响，且治疗RA、SLE等自身免疫病有效。MSCs可能是通过细胞外囊泡（EVs）的介导来影响B细胞，MSC-EVs可能成为治疗自身免疫病的新策略。本文对MSCs及MSC-EVs对自身免疫病B细胞功能的影响及其可能机制进行综述。

简介：摘要目的研究白细胞介素1β（IL-1β）作用下人牙周膜干细胞（PDLSC）和骨髓间充质干细胞（BMSC）骨向分化的差异。方法应用茜素红染色、碱性磷酸酶（ALP）活性检测、细胞增殖能力（MTT）法和实时荧光聚合酶链反应（PCR）对PDLSC和BMSC在IL-1β作用下的骨向分化能力进行检测，并比较两者之间的差异。实验组为含有IL-1β的各处理组，对照组内未加IL-1β。采用单因素方差分析和t检验对数据进行统计分析。结果随IL-1β浓度的增高，PDLSC形成矿化结节减少，茜素红染色逐渐变浅；而BMSC骨向分化能力未见明显减弱；ALP活性实验结果表明，在7 d时PDLSC各实验组与对照组相比差异具有统计学意义（F = 2361.11，P<0.001），BMSC各实验组与对照组相比ALP活性差异具有统计学意义（F = 240.68，P<0.001）；在14 d时PDLSC随炎症因子浓度增高，ALP活性显著降低，差异具有统计学意义（F = 1519.89，P<0.001），BMSC在IL-1β浓度为0.001、0.01、1 ng/mL的实验组与对照组相比ALP活性差异具有统计学意义（F = 22.52，P<0.001），两种干细胞在IL-1β最大浓度时（1 ng/mL）ALP活性最低；MTT结果表明，IL-1β能抑制干细胞的增殖能力，与PDLSC相比，BMSC增殖能力较低。实时荧光PCR结果显示，与对照组相比，两种干细胞实验组内ALP、Col-1、OCN和Runx2 mRNA表达水平均降低，BMSC内实验组中骨向分化基因表达与PDLSC内实验组相比，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论在IL-1β作用下，BMSC的成骨能力较PDLSC高。

简介：摘要探索核内胞质性自噬体的结构和性能，从肝组织内选择17例肝细胞癌和患有其他疾病的肝细胞。核内胞质会被核膜隔离和降解，被破坏的胞质会损伤自身胞膜和除核膜以外的周围核组织，导致特殊性核溶解和细胞死亡。