简介：【摘要】目的：探讨白细胞介素-17（IL-17）/核因子（NF）-kB p65通路相关因子在诊断急性脑出血病情及预后的价值。方法：选取我院2022年2月~2023年2月期间收治的66例急性脑出血患者作为研究组，选取同期到我院接受检查的60例健康人作为对照组，抽取所有研究对象肘静脉血对其血清IL-17、NF-kB p65浓度进行检测分析，同时对不同病情和不同预后脑出血患者的上述指标变化进行分析。结果：研究组IL-17和NF-kB p65水平均明显高于对照组（P<0.05）；不同病情程度患者IL-17和NF-kB p65水平对比有明显差异（P<0.05），且重度＞中度＞轻度；恶化组IL-17和NF-kB p65水平均明显高于无恶化组（P<0.05）。结论：在急性脑出血患者病情严重程度评估和预后判断中可将IL-17、NF-kB p65作为预测指标。

简介：目的观察p38MAPK通路特异性抑制剂SB203580对生长激素腺瘤GH3细胞增殖和分泌的影响,以探索p38MAPK通路作为生长激素腺瘤潜在治疗靶点的可行性。方法MTT实验检测不同浓度SB203580处理生长激素腺瘤GH3细胞24、48和72h后细胞增殖活力。不同浓度的SB203580处理生长激素腺瘤GH3细胞72h后经AnnexinV-FITC/PI双染,流式细胞仪分析细胞凋亡的情况。ELISA检测不同浓度的SB203580处理生长激素腺瘤GH3细胞72h后细胞上清中生长激素的分泌水平。结果SB203580能够有效抑制生长激素腺瘤GH3细胞的增殖（P〈0.05）,并呈现良好的时间依赖性与浓度依赖性。不同浓度的SB203580能够显著诱导生长激素腺瘤GH3细胞凋亡（P〈0.05）。SB203580处理泌生长激素腺瘤GH3细胞可显著降低生长激素水平（P〈0.05）,呈现良好的浓度依赖性。结论p38MAPK通路特异性抑制剂SB203580可抑制生长激素腺瘤GH3增殖和生长激素分泌,并能促进细胞凋亡。

简介：本文采用细胞计数和中性红摄取法观察了BP－7，8－diol对XEM2（稳定表达了大鼠肝细胞色素4501Al）和V79（未表达P4501A1）细胞生长的作用，目的为建立体外细胞毒模型，结果表明，在1.0、2.5、5.0μmol·L^-1不同浓度下，BP－7，8－diol对XEM2细胞产生很强的毒性，其毒性具有浓度和时间依赖性，在相同的浓度下BP－7，8－diol对V79细胞并没有影响，同时也发现，细胞色素P450酶抑制剂－αNF对BP－7，8－diol引起的细胞毒具有保护作用，这些结果说明，BP－7，8－diol对XEM2细胞毒性是通过细胞色素P4501A1的作用引起的。

简介：[摘要] 目的：从表观遗传学角度出发，深入研究miR-150-5p在银屑病的发病机制中的作用。方法：采用双荧光素酶报告基因实验技术，验证HIF-1α为miR-150-5p的直接靶基因。通过体内转染实验探讨miR-150-5p通过靶向HIF-1α信号通路对Th17细胞的分化和功能影响。结果：下调miR-150-5p可能通过增加HIF-1α基因的表达，促进Th17细胞分化，分泌大量的IL-17、IL-22等细胞因子，促进小鼠银屑病的发生。结论：miR-150-5p可能在银屑病的发病中起作用，为临床探究银屑病新的治疗靶点和策略提供一定的参考依据。

简介：摘要目的探讨1-磷酸鞘氨醇(S1P)在大鼠急性肺损伤中的作用及不同计量辛伐他汀预处理对急性肺损伤大鼠炎症因子的作用。方法本课题将建立吸入脂多糖（LPS）所致ALI大鼠模型，将25支8周龄SD大鼠分为空白组、对照组、低剂量组、中计量组、高剂量组，在空白组和对照组中抗体检测法检测1-磷酸鞘氨醇（S1P），在低剂量组、中计量组、高剂量组中用Deryckere的方法进行检测肺组织中核因子-KB，ELISA法检测肺泡灌洗液中检测TNF-a和IL-1β，观察肺组织的病理变化。结果动物模型符合条件，S1P在空白组浓度为73.82±20.75pg/m；在对照组浓度为40.82±20.75pg/m；两组间比较有统计学差异（P<0.001）建立模型4小时进行检测核因子-KB浓度对照组1354.33±85.48NT/mm2；空白组为572.65±8.40NT/mm2；低剂量组为1032.45±6.40NT/mm2；中剂量组为925.35±7.35NT/mm2；高剂量组为892.65±9.45NT/mm2。对照组TNF-a浓度为73.82±20.75pg/ml；空白组为26.42±0.85pg/ml；低剂量组为67.40±0.75pg/m；中剂量组为62.35±0.65pg/m；高剂量组为53.41±0.45pg/m。对照组IL-1β浓度为53.11±1.87pg/ml；空白组为20.53±2.67pg/ml；低剂量组为50.11±1.67pg/m；中剂量组为46.08±0.87pg/ml；高剂量组为40.17±1.95pg/ml。核因子-KB、TNF-a、IL-1β在模型组与干预组比较均有统计学差异（P<0.001）；各剂量组与对照组比较有统计学差异（P<0.001）。结论1-磷酸鞘氨醇对肺毛细血管内皮细胞通透性有保护作用，阿托伐他汀对核因子-KB、TNF-a、IL-1等炎症因子有抑制作用，为预防和治疗急性肺损伤提供理论依据。

简介：目的：探讨利伐沙班对下肢静脉血栓患者血清缺氧诱导因子1α（hypoxiainduciblefactor-1α,HIF-1α）、P-选择素及肿瘤坏死因子α（tumornecrosisfactors-α,TNF-α）的影响。方法：选取2015年2月—2016年2月汉川市人民医院收治的下肢静脉血栓患者120例,以随机数字表法分为观察组和对照组各60例。对照组患者实施常规治疗,观察组患者在对照组的基础上给予利伐沙班治疗。观察2组患者的治疗效果。结果：观察组患者治疗总有效率为91.67%（55/60）,明显高于对照组的65.00%（39/60）;观察组患者HIF-1α、P-选择素、TNF-α表达水平均明显低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：采用利伐沙班治疗下肢静脉血栓,可缓解临床症状,降低HIF-1α、TNF-α、P-选择素表达水平,提高治疗效果。

简介：目的考察P16与Ki67的表达在子宫颈上皮内瘤变（cervicalintraepithelialneoplasia,CIN）组织学诊断与分级中的临床意义.方法针对86例患有宫颈糜烂的育龄期妇女行宫颈组织活检、HE染色常规病理分析及免疫组化SP法检测其P16与Ki67的表达情况.结果HE染色分析：未见上皮内细胞病变及恶性病变的宫颈组织（NILM）18例（阴性对照组）;低级别上皮内瘤变（CINⅠ级）25例,高级别上皮内瘤变（CINⅡ级、CINⅡ~Ⅲ级和CINⅢ级）43例;P16与Ki67免疫组化分析：P16与Ki67在高级别CIN宫颈损伤中的表达明显高于低级别CIN及NILM损伤组织,差异具有统计学意义（P＜0.05）.结论P16与Ki67双阳性标记对于辅助诊断CIN病理分级有益,其可以作为鉴别宫颈癌前病变、指导临床手术治疗及评估预后的生物标识物.

简介：目的探讨冠心病合并糖尿病患者行经皮冠状动脉介入治疗后CD62p与氯吡格雷抵抗的相关性研究。方法选择2013年8月—2016年12月在北京市昌平区医院行经皮冠状动脉介入治疗的冠心病合并糖尿病患者150例,所有患者手术前后接受氯吡格雷治疗,比较患者治疗前后血小板聚集率的变化情况,根据血小板聚集率变化的幅度是否≥10%,将患者分为氯吡格雷有效（C2）组和氯吡格雷抵抗（C1）组,分别检测两组患者CD62p以及血小板最大聚集率（PAGM）的水平,并分析其变化与血小板聚集率变化情况的相关性。结果经治疗,患者血小板聚集率较治疗前均显著降低,差异有统计学意义（P〈0.05）。根据血小板聚集率下降幅度分为C1组（57例）和C2组（93例）,其中C1组患者CD62p较治疗前显著降低,差异有统计学意义（P〈0.05）;C2组患者CD62p、PAGM较治疗前均显著降低,且变化幅度显著大于C1组,差异有统计学意义（P〈0.05）;C2组治疗前后CD62p的变化幅度与PAGM下降幅度的相关性（r=0.424,P=0.001）优于C1组（r=0.387,P=0.020）。结论氯吡格雷对冠心病合并糖尿病患者行经皮冠状动脉介入治疗后血小板的活性具有一定的抑制作用,氯吡格雷抵抗可能与血小板活性状态相关。

简介：[摘要] 目的 研究MMP-2及S100P水平对2型糖尿病合并原发性闭

简介：目的:癌细胞膜上Pgp糖蛋白的过量表达是肿瘤多药抗性的主要机制。人体内编码Pgp糖蛋白的基因中仅有mdr1涉及多药抗性。本研究中设计了针对mdr1的反义核酸与阿霉素的偶联物,并且对其细胞毒性进行了考察。同时对偶联物对人表皮癌细胞株KBA1内的Pgp蛋白的表达也做了分子水平上的研究。方法:使用MTT法考察偶联物对KBA1细胞的毒性。用HPLC考察偶联物对细胞内阿霉素的积累量的影响。对于Pgp蛋白表达的变化,主要是通过RTPCR及WesternBlot方法进行了研究。结果:偶联物的细胞毒性比寡核苷酸高。在低剂量的偶联物(0.5μmol·L-1)的作用下,细胞对阿霉素的敏感性提高。偶联物能有效的提高细胞内阿霉素的积累量。并且从RTPCR及WesternBlot看,偶联物处理后的细胞内Pgp表达最少。结论:选用合适的基团,对反义核酸进行结构修饰能够较好的增强反义核酸的性能。采用阿霉素作为偶联基团尽管增强了细胞毒性,但是在更大程度上增强了其抑制Pgp蛋白的效力,提高了肿瘤耐药性的逆转倍数,具有一定的潜在应用价值。更多还原

简介：目的：研究吉祥草中甾体皂苷RCE-4影响Ras/Erk和p16/cyclinD1/CDK4信号通路促进Caski细胞凋亡的作用机制。方法：体外培养人宫颈癌Caski细胞株,用RCE-4作为处理因素,MTT法检测细胞增殖活力;流式细胞术检测细胞周期分布;Real-timePCR检测p16、cyclinD1和CDK4mRNA表达水平;Westernblot检测Ras/Erk信号通路总蛋白和磷酸化蛋白表达水平。结果：RCE-4呈剂量依赖性抑制Caski细胞增殖,其作用24h的IC50值为12.33μmol/L;升高G0/G1期细胞比例,降低S期细胞比例;抑制Ras、p-Raf、p-Mek1/2和p-Erk1/2蛋白表达,降低p-Raf/Raf、p-Mek1/2/Mek1/2和p-Erk1/2/Erk1/2比值,上调p16的mRNA表达,下调cyclinD1和CDK4的mRNA表达。结论：RCE-4可抑制Caski细胞的增殖,诱导细胞在G0/G1期阻滞,其诱导作用与其抑制Ras/Erk和p16/cyclinD1/CDK4信号通路激活有关。

简介：目的：探讨甲基化酶抑制剂5′-氮杂-2′-脱氧胞苷（5′-Aza-2′-deoxycytidine，5′-Aza-CdR）对结直肠癌细胞株HT-29和Lo-Vo中p16基因甲基化状态、mRNA及蛋白表达的影响。方法应用TaqMan探针为基础的实时定量PCR法、SYBRGreenPCR法及蛋白印迹实验（Westernblot）检测不同浓度5′-Aza-CdR处理前后HT-29和LoVo细胞中p16基因的甲基化状态、mRNA和蛋白表达。结果TaqMan探针为基础的实时定量PCR法检测HT-29和LoVo细胞中p16蛋白在药物作用后异常甲基化得到逆转；实时荧光定量PCR和WesternBlot检测到0．5、1．0、1．5μM5′-Aza-CdR处理后p16基因mRNA和蛋白均重新表达，具有统计学意义（P均＜0．05）。结论结直肠癌细胞株HT-29和LoVo中p16启动子甲基化可能是导致该基因表达下调甚至失活的主要原因。5′-Aza-CdR能够较成功的逆转结直肠癌细胞株HT-29和LoVo中p16基因的甲基化状态，并能恢复mRNA及蛋白重新表达。