简介：目的：探讨Warthin瘤的MRI表现特征并结合相关文献加以分析，以提高对本病的认识。方法收集2006年6月-2013年6月我院及南京军区南京总医院共13例经病理证实的Warthin瘤患者临床和影像资料进行回顾性分析。结果13例Warthin瘤患者中，男11例，女2例；7例单发，6例多发，共21个病灶；病灶呈圆形或类圆形14个，类椭圆4个，分叶状2个，哑铃状1个；21个病灶位于后下部16个，5个病灶位于腮腺其它部位；病灶边缘在FSET1WI上可见低信号环，在FSET2WI脂肪抑制序列上呈等或稍高信号；在FSET1WI上增强扫描病灶呈轻-中度强化。结论Warthin瘤MRI表现具有一定的特征及好发部位，术前MRI检查不但可以对肿瘤进行定位，而且还可以定性，为临床制定正确的手术方案具有一定的指导意义。

简介：目的：探讨红杉醇（sequoyit01，Seq）对2型糖尿病大鼠心肌烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）氧化酶亚单位p22phox、p47phox及诱导型-氧化氮合酶（iNOS）蛋白表达的影响。方法：雄性SD大鼠100只，分为正常组、模型组、Seq（12．5、25、50mg／kg）及阿卡波糖（Aca，20mg／kg）组，采用小剂量链脲佐菌素（STZ，30mg／kg）联合高糖高脂饲料建立2型糖尿病大鼠模型，HE染色观察心肌病理变化，WesternBlot法检测心肌组织iNOS、p22phox及p47phox蛋白表达，比色法检测心肌组织-氧化氮（NO）、过氧化氢（H202）、超氧化物歧化酶（SOD）及总抗氧化能力（T-AOC）的含量。结果：与对照组相比，模型组大鼠空腹血糖明显升高，心肌肥厚明显加重，心肌组织iNOS、p22phox及p47phox的表达水平及NO、H2O2含量显著升高，而SOD和T-AOC水平明显降低。与模型组相比，Seq各剂量组和Aca组能不同程度地降低大鼠血糖，改善糖尿病大鼠心肌损伤，下调心肌iNOS、p22phox和p47phox的表达，降低心肌NO、H202含量，升高SOD、T-AOC水平。结论：Seq可能通过抑制心肌p22phox、p47phox及iNOS所介导的氧化应激损伤，进而对糖尿病心肌损伤起到保护作用。

简介：目的：评价HPPH在体外对大鼠及人肝微粒CYP450酶的6种亚型酶活性的影响,预测使用HPPH可能出现的药物相互作用.方法：将注射用HPPH与CYP450酶的6种亚型的特异性探针底物非那西汀（CYP1A2）、甲苯磺丁脲（CYP2C9）、S-美芬妥因（CYP2C19）、右美沙芬（CYP2D6）、氯唑沙宗（CYP2E1）、咪达唑仑（CYP3A4）和睾酮（CYP3A4）与大鼠及人肝微粒进行孵育反应,采用HPLC-MS/MS法测定对应的7种代谢产物（对乙酰氨基酚、羟基甲苯磺丁脲、4-羟基美芬妥因、O-去甲基右美沙芬、6-羟基氯唑沙宗、1＇-羟基咪达唑仑、6β-羟基睾酮）的浓度.结果：在本实验条件下,HPPH浓度为1.00～50.00μmol·L-1时,未发现其对大鼠的CYP1A2、CYP2C9、CYP2D6、CYP2E1、CYP3A4产生抑制作用.在本实验条件下,HPPH浓度为0.50～10.00μmol·L-1时,未发现其对人CYP1A2产生抑制作用;但对人CYP2C9、CYP2C19、CYP2D6、CYP2E1均存在抑制作用;对人CYP3A4,对底物咪达唑仑存在抑制作用,对底物睾酮未发现抑制作用.结论：HPPH对CYP450酶的抑制作用存在种属差异,在人体内HPPH与CYP450酶作用有待体内实验进一步证明.

简介：抗血小板药物是急性冠脉综合征（AcuteCoronarySyndrome,ACS）治疗的基石，对防治心肌缺血和介入并发症是有益的。目前治疗ACS和经皮冠状动脉介入治疗（percutaneouscoronaryintervention,PCI）指南推荐使用的口服抗血小板药物包括氯吡格雷、替格瑞洛、普拉格雷联合阿司匹林双重抗血小板治疗预防复发性缺血事件。本文对新型P2Y12受体抑制剂替格瑞洛的药代动力学和药效学特点以及在ACS患者中的循证医学证据作一介绍。

简介：目的：研究葛根素对人细胞色素P450（CYP）1D6酶活性的影响及其与CYP1D6基因型的关系。方法（1）体外试验：取肝内胆管结石患者手术切除标本中正常肝组织制备人肝微粒体孵育体系，加入不同浓度葛根素（0、0.015、0.050、0.100、0.100、0.400、0.800mmol/L）及美托洛尔，以高效液相色谱法检测美托洛尔代谢产物α-羟基美托洛尔产率，以此反映CYP1D6酶活性。（1）体内试验：以18名健康男性[年龄19~16（11±4）岁，体重61~75（69±7）kg]为对象，其中CYP1D6基因型为＊1/＊1、＊1/＊10、＊10/＊10者各6名。试验分3个阶段进行，采用两阶段交叉试验设计。将受试者按照简单随机化分组方法随机分为1组。第1阶段（第1~11天）：1组连续10d静脉滴注葛根素注射液400mg/d，另1组不给药，第11天清晨1组受试者均口服美托洛尔100mg；第1阶段（第11~17天）：1组均不采取任何措施；第3阶段（第18~18天）：第1阶段未服药组连续10d静脉滴注葛根素注射液400mg/d，另1组不给药，第18天清晨1组受试者均口服美托洛尔100mg。第11和18天口服美托洛尔100mg后收集受试者连续8h尿液，采用高效液相色谱法测定尿液中美托洛尔及α-羟基美托洛尔浓度，以二者之比反映CYP1D6酶活性。结果体外试验显示经0、0.015、0.050、0.100、0.100、0.400、0.800mmol/L葛根素处理的人肝微粒体反应体系α-羟基美托洛尔产率分别为（0.018±0.001）、（0.015±0.001）、（0.015±0.001）、（0.011±0.001）、（0.011±0.001）、（0.010±0.001）、（0.005±0.001）mmol/（mg·h），α-羟基美托洛尔产率随着葛根素浓度的升高而逐渐降低，总体均数间差异有统计学意义（F=30.750，P=0.000）。两两比较显示，0.100、0.100、0.400和0.800mmol/L葛根素组α-羟基美托洛尔产率明显低于0、0.015、0.050mmol/L葛根素组（P﹤0.05），0.100、0.400、0.800mmol/L葛根素组明�

简介：目的：探讨甲基化酶抑制剂5′-氮杂-2′-脱氧胞苷（5′-Aza-2′-deoxycytidine，5′-Aza-CdR）对结直肠癌细胞株HT-29和Lo-Vo中p16基因甲基化状态、mRNA及蛋白表达的影响。方法应用TaqMan探针为基础的实时定量PCR法、SYBRGreenPCR法及蛋白印迹实验（Westernblot）检测不同浓度5′-Aza-CdR处理前后HT-29和LoVo细胞中p16基因的甲基化状态、mRNA和蛋白表达。结果TaqMan探针为基础的实时定量PCR法检测HT-29和LoVo细胞中p16蛋白在药物作用后异常甲基化得到逆转；实时荧光定量PCR和WesternBlot检测到0．5、1．0、1．5μM5′-Aza-CdR处理后p16基因mRNA和蛋白均重新表达，具有统计学意义（P均＜0．05）。结论结直肠癌细胞株HT-29和LoVo中p16启动子甲基化可能是导致该基因表达下调甚至失活的主要原因。5′-Aza-CdR能够较成功的逆转结直肠癌细胞株HT-29和LoVo中p16基因的甲基化状态，并能恢复mRNA及蛋白重新表达。