简介： 【摘要】目的 探讨血清尿酸、Wnt信号通路中关键指标与绝经后骨质疏松症的相关性。方法 纳入2019年1月至2021年6月在我院内分泌科就诊的90名绝经后女性，根据骨密度的状态，分为正常组、低骨组和骨质疏松组分析各指标相关性。结果 与正常组相比，低骨量组、骨质疏松组患者尿酸、β-catenin、Wnt3a水平均有统计学差异（P＜0.05）。绝经后女性血清中Wnt信号通路关键指标β-catenin、Wnt3a与腰椎、股骨颈、髋关节的骨密度（bone mineral density，BMD）均呈正相关（P＜0.05）。结论 尿酸、Wnt信号通路关键指标与绝经后骨质疏松症有一定的相关性，尿酸和Wnt信号通路关键指标可能为绝经后骨质疏松症潜在的预测性生物标志物。

简介：目的：研究绝经后骨质疏松患者骨髓间充质干细胞中Notch信号通路的活性变化。方法：无菌条件下抽取绝经后骨质疏松患者骨髓间充质干细胞和健康女眭骨髓间充质干细胞，分离培养并传代。通过流式细胞仪分子表型鉴定，确定培养的细胞为骨髓间充质干细胞。比较绝经后骨质疏松患者骨髓间充质干细胞（OP—hBMSCs）与健康人群骨髓间充质干细胞（hBMSCs）的生物特征。通过实时定量-聚合酶链式反应（RealtimePolymeraseChainReaetion，RT—PCR）比较OP—hBMSCs与hBMSCs中Notch信号通路关键分子（Notchl、Jaggedl、HeM）的表达水平（n=4）。明确在绝经后骨质疏松症人骨髓间充质干细胞中Notch信号通路的变化。结果：与正常健康女性相比较，在绝经后骨质疏松患者骨髓间充质干细胞中Notch信号通路是减弱的（P〈10．01）。结论：Notch信号通路可能在绝经后骨质疏松症的发生过程中起着重要的作用，同时Notch信号通路可能成为研究绝经后骨质疏松症的新靶点。

简介：摘要：研究证实PI3K/Akt信号通路在调控成骨细胞、破骨细胞的骨代谢中发挥着重要作用，对维持人体骨稳态具有一定的意义。本文拟探讨该信号通路在成骨细胞分化、破骨细胞凋亡中的作用，并探析以miRNA为代表的非编码RNA在PI3K/AKt信号通路中调控骨代谢的作用机制，以期为骨代谢相关疾病的防治提供理论依据。

简介：摘要T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3(TIM3)是一种1型膜表面蛋白分子，其在免疫系统稳态调节中对于体内异己成分（病原体、肿瘤）和自身成分的应答强度起着重要的作用。其与天然型配体β-半乳糖苷结合蛋白-9(Galectin-9)反应为适应性负性免疫调节方式中的重要通路之一，本文就TIM3/Gal-9信号通路在肿瘤免疫逃逸中的作用作一综述.

简介：TGF-β超家族蛋白成员作为一种多效细胞信号分子普遍存在于各种基本生物进程当中,包括诱导胚胎胚芽层生长、维持成人组织体内稳态等[1]。与其多效性相对应的,TGF-β信号通路缺陷与癌症发生、组织纤维化、生长缺陷密切相关[2]。TGF-β配体与胞膜上的跨膜激酶受体复合体结合,导致R-SMAD的丝氨酸C端残基磷酸化,磷酸化后的R-SMADs与SMAD4结合转运至胞核,与转录因子特异性启动子相结合调节基因表达.

简介：先天性脊柱侧凸为胚胎期中轴骨发育异常所致的常见脊柱畸形,妊娠期维生素A摄入缺乏或过量均可影响胚胎体节形成,进而导致椎体发育异常。维甲酸作为维生素A的体内活性代谢产物,主要通过核受体及其转录因子发挥相应生物学功能。维甲酸信号通路与Wnt、Notch、Fgf、MAPK、BMP等多个信号通路的协同作用,通过复杂的分子机制调控体节发育。本文就维甲酸信号通路在先天性脊柱侧凸体节发育中的作用展开综述。

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简介：内皮细胞活化是脓毒症发病机制中的重要环节。作者前瞻性研究内皮细胞活化标志物、脓毒症严重程度、器官功能障碍序贯性器官衰竭（SOFA）评分和死亡之间的相关性。221例患者中脓毒症无器官功能障碍占32％，严重脓毒症无休克占30％，感染性休克占32％，非感染对照占6％。

简介：深达真皮网状层的创伤尤其是烧伤愈合后容易形成增生性瘢痕(hypertrophicscar,HS),HS组织中含有大量胶原等细胞外基质(ECM)和新生血管.和其他细胞因子相比,转化生长因子(TGF)β在HS形成中作用尤为突出.

简介：为研究体外大鼠骨髓间充质干细胞（bonemarrow-derivedmesenchymalstemcells,BMSCs）在缺血缺氧条件下发生凋亡的作用机制。采取大鼠骨髓,以密度梯度离心分离出单个核细胞（MNCs）,于体外培养并由牛垂体提取物（PEX）诱导扩增传代培养出MSCs。经形态学和流式细胞仪检测MSCs表面标志物鉴定后,BMSCs在缺血缺氧条件下培养,通过AnnexinV/PI双染细胞凋亡检测比较不同组别细胞的凋亡率和蛋白印迹法（westernblot）来观察细胞中蛋白的变化。结果表明,①经形态学观察和流式细胞仪检测MSCs表面标志物鉴定,提示BMSCs培养成功。②对照组（无缺血缺氧）与缺血缺氧组比较,缺血缺氧组的凋亡率显著性增加,而通过磷酸化Akt的表达量显著性增加提示PI3K（phosphoinositide-3kinase）/Akt（proteinkinaseB,PKB）信号通路被激活（P〈0.05）;同时缺血缺氧组与缺血缺氧＋PI3K/Akt抑制剂（LY294002）组比较,缺血缺氧＋PI3K/Akt抑制剂组的凋亡率显著降低,而通过磷酸化Akt的表达量显著减少（P〈0.05）,提示PI3K/Akt信号通路被抑制。结论：PI3K/Akt信号通路对体外缺血缺氧条件下培养的BMSCs凋亡发生有关键性作用。

简介：目的分析磁共振弥散加权成像（DWI）目测信号强度、量化信号强度（SI）值与透明细胞肾癌（CCRCC）的组织分化程度的关系,探讨DWI信号强度评价CCRCC的组织分化程度的价值。方法回顾性收集经病理证实的CCRCC患者91例,并根据Fuhrman病理分级Ⅰ～Ⅳ级标准,分为高分化组（Ⅰ级和Ⅱ级,37例）、中分化组（Ⅲ级,32例）、低分化组（Ⅳ级,22例）,所有患者均行中腹部MR平扫、增强和DWI检查（1.5T,b=800sec/mm^2）,分别目测CCRCC的DWI信号强度、测量SI值,采用Kruskal-Wallis秩和检验比较CCRCC的DWI目测信号强度与组织分化程度差异;采用单因素方差比较CCRCC的SI值与组织分化程度的差异;采用Spearman等级相关检验分析CCRCC的组织分化程度与目测信号强度、SI值的相关性;并采用受试者工作特征ROC曲线评价CCRCC的SI值诊断高分化CCRCC、低分化CCRCC的效能。结果91例CCRCC的DWI目测信号强度中,43.9%呈明显高信号,30.8%呈中等高信号,25.3%呈等/略高信号。明显高信号组与等/略高信号组的CCRCC的组织分化程度差异有统计学意义（P〈0.05）。中等高信号组与等/略高信号组、中等高信号组与明显高信号组的CCRCC组织分化程度差异均无统计学意义（P〉0.05）。CCRCC的DWI目测信号强度与组织分化程度呈中等的负相关（rs=-0.552,P〈0.05）。高分化CCRCC的SI值明显低于中、低分化CCRCC,中分化CCRCC的SI亦低于低分化CCRCC（P〈0.05）。CCRCC的SI值与组织分化程度呈显著的负相关（r=-0.711,P〈0.05）。受试者工作特征ROC曲线分析显示DWI的SI值诊断高分化CCRCC的最佳临界点值为273.7,相应的敏感度与特异度分别67.6%、98.2%;诊断低分化CCRCC的最佳临界点值为378.9,相应的敏感度与特异度分别91.3%、59.1%。结论随DWI目测信号强度、SI值升高,CCRCC的组织分化程度降低。DWI目测信号强度及SI值预测CCRCC组织分化程度有一定的临床价值。

简介：背景：Wnt信号通路作为一条多环节、多作用位点的开放通路,在神经系统中发挥着非常重要的作用,因此,了解其与神经系统疾病的病理生理机制和治疗的关系有重要意义。目的：分析Wnt信号通路在神经系统疾病中的作用机制。方法：应用计算机检索PubMed、SinoMed等数据库有关Wnt信号通路、神经系统疾病相关的文献,检索词为＂Wntsignalingpathway,Nervoussystemdisease,阿尔茨海默病,帕金森病;Wnt信号通路,神经系统疾病＂,最终筛选出具有代表性的62篇作为研究对象。结果与结论：无论是在阿尔茨海默病、帕金森病、还是在脑血管病等神经系统疾病中均有Wnt信号通路的参与。但Wnt信号通路在各神经系统疾病中发挥的作用并不相同,比如Wnt信号通路功能的缺失使得神经元形成能力下降,直接导致阿尔茨海默病病程加快。Wnt信号通路调控多巴胺能神经元新生、细胞存活、突触发生,从而影响帕金森病发生发展。因此,了解Wnt信号中各配体、受体及基因在神经系统疾病存在的互作关系,有利于Wnt信号通路在神经系统疾病的基础研究的开展,同时对于发现治疗神经系统疾病靶点有重要的临床意义。

简介：目的探讨在肝癌细胞中PI3K／AKT／mTOR信号通路在氨基酸缺乏诱导的自体吞噬中的作用。方法观察HCCLM3、MHCC97L及SMMC-7721肝癌细胞在氨基酸缺乏情况下及与P13K抑制剂3-MA、Wortmannin及LY294002，mTOR抑制剂雷帕霉素协同作用下细胞活力变化。GFP—LC3荧光法观察细胞内自噬体的形成。Western印迹检测LC3-Ⅱ蛋白的表达。结果经无氨基酸培养液EBSS处理后48h，HCCLM3、MHCC97L及SMMC-7721细胞存活率分别为（78．9±3．8）％、（57．2±13．1）％及（3．4±3．0）％（P〈0．01）。与HCCLM3、MHCC97L相比，细胞中的自噬体在SMMC-7721细胞中明显增多，分别为（13．1±3．5）％、（20．0±1．1）％及（48．9±4．5）％（P〈0．01）。Western印迹显示在EBSS处理后早期即有LC3—Ⅱ蛋白的明显表达。在EBSS基础上雷帕霉素20μmol／L处理24h，3种细胞株活力明显下降。3-MA、Wortmannin及LY294002处理也加速EBSS诱导的细胞死亡。结论高转移潜能肝癌细胞比较耐受自噬样细胞死亡。P13K／AKT／mTOR信号通路对自噬样细胞死亡可能起重要调节作用。

简介：摘要：WNT1诱导信号通路蛋白1 (Wnt1 inducible signaling pathway protein 1，WISP1) 是一种富含半胱氨酸的蛋白质，属于CCN 蛋白家族。越来越多的研究表明WISP1在各种人类恶性肿瘤中发挥不同的生物学功能。新的研究证据显示WISP1蛋白与胃癌细胞增殖、凋亡、侵袭和转移密切相关。在这篇综述中，我们描述了WISP1蛋白在胃癌中的生理功能以及其如何参与胃癌发生进展过程。此外，我们讨论了WISP1有望成为胃癌的诊断标志物和/或治疗新靶点。

简介：摘要：采用比例失衡分析法对美国食品药品监督管理局不良事件呈报系统（FAERS）数据库中2014年1季度至2021年12季度的依托泊苷和替尼泊苷数据进行挖掘并分析。

简介：目的观察人膝关节不同退变阶段骨关节炎（OA）软骨细胞中骨形态发生蛋白（BMP）信号通路相关分子的表达变化情况。方法根据Kellgren-Lawrence（K-L）X线分级膝关节软骨分为正常组（O级）、中期OA组（Ⅲ级）和晚期OA组（Ⅳ级）。各组收集软骨标本6~8例,体外分离与培养软骨细胞,采用第2代软骨细胞进行检测。运用实时定量PCR技术及Western-Blot技术检测BMP信号通路相关分子及软骨细胞表型标记物的表达情况。运用SPSS22.0（IBM,USA）软件进行统计分析,计量资料采用方差分析,组间比较采用SNK法。结果随着OA退变程度加重,BMP信号通路中激活素受体样激酶1（ALK1）和TGF-β家族信号通路的下游信号分子Smad1表达升高（F=33.6,P〈0.05;F=21.3,P〈0.05）,人性别决定区Y框蛋白9（Sox9）转录因子表达下降（F=21.0,P〈0.05）,与正常软骨组比较均有统计学差异。而中期OA组与晚期OA组无统计差异（P〉0.05）;Smad7表达在各组间差异无统计学意义（P〉0.05）。随着OA退变程度加重,软骨细胞正常表型标记物Ⅱ型胶原表达降低（F=234.6,P〈0.05）,而肥大分化表型标记物X型胶原及金属蛋白酶3表达则升高,各组间差异均有统计学意义（F=81.0,P〈0.05;F=29.8,P〈0.05）。结论在OA软骨细胞中,BMP信号通路相关分子高表达是软骨细胞退变及OA的进展的重要因素。

简介：背景：虽然目前已有一些研究表明远隔缺血后处理可以发挥神经保护作用,但是具体的机制尚不明了。目的：探讨远隔缺血后处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：应用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞局灶性脑缺血再灌注模型,并进行远隔缺血后处理,同时设假手术组和缺血再灌注组作对照。于缺血再灌注24h后进行神经功能评分,检测梗死体积及脑含水量;RT-PCR检测缺血周围区脑组织内白细胞介素1β、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α和单核细胞趋化蛋白1mRNA表达情况;Westernblot检测Bcl-2和Bax蛋白表达情况。结果与结论：与缺血再灌注组相比,远隔缺血后处理组神经功能评分有所降低,但差异无显著性意义,梗死范围和脑组织含水量显著降低（P〈0.05）。远隔缺血后处理组与缺血再灌注组相比,大鼠缺血周围区脑组织白细胞介素1β、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α、单核细胞趋化蛋白1mRNA和Bax蛋白表达降低（P〈0.05）,Bcl-2蛋白表达升高（P〈0.05）。结果证

简介：摘要目的研究Gli-1转录的特异性阻断剂GANT-61对胶质瘤细胞作用效果。方法用GANT-61处理血清培养分化状态的BGSCs，用DMSO做对照组。观察对裸鼠致瘤能力是否改变。结果GANT-61阻断后能明显抑制Gli-1的转录活性，细胞活性受抑制，丧失致瘤能力。对照组则无明显变化，组间差异有显著性。结论GANT-61能通过抑制Gli-1的转录活性而阻断HH信号通路，丧失致瘤能力。

简介：在肿瘤患者中,程序性细胞死亡受体-1（Programmedcelldeath-1,PD-1）可通过与其配体（ligand,L）的结合抑制T细胞活化与增殖,从而促进肿瘤免疫逃逸。大量实验显示,PD-L1在淋巴瘤中高表达,而PD-1在肿瘤浸润淋巴细胞表达上调,提示其在淋巴瘤发生中的作用,可能为淋巴瘤重要治疗靶点。PD-1及PD-L1的单克隆抗体可阻断PD-1/PD-Ls信号通路,恢复T细胞功能,对肿瘤起抑制作用。目前多项应用PD-1抗体的早期临床试验已经在复发淋巴瘤的各种亚型中显示出显著的疗效及较少毒副作用,为目前有前途的靶向治疗药物。本文就PD-1/PD-L1信号通路作用机制、PD-1/PD-L1在淋巴瘤中的表达以及其抗体在淋巴瘤中的抗肿瘤作用作一综述。