简介：利用电惊厥休克诱发痫性发作(ECS)研究有关分子表达,对研究癫痫病理生理机制是十分有意义的.ECS后分子表达情况,包括神经营养因子、神经肽Y、即早基因、细胞周期蛋白依赖激酶、NMDA受体、GABA受体等多种分子.

简介：33岁法国长大的摄影记者亚美尼亚人萨夏持荷兰护照秘密采访了德国的新纳粹分子据点。一萨夏肤色黝黑，一头黑发，在他与据守在东柏林威特林大街122号的年青右翼激进分子接上关系之前，出于谨慎他将遗书寄放在那儿。这位能讲流利德语的记者渐渐地赢得了新纳粹首领们的信赖——因为萨夏是真正认真对待他们的第一名记者。

简介：我们学习了物质，研究了物质的有关属性．那么，自然界的物质结构又是怎样的呢？由于物质内部的结构无法用肉眼观察，我们应该用什么方法来探究物质内部的微观结构呢？

简介：摘要：肽是蛋白质的功能性片段，是一类涉及生物体内各种细胞功能的生物活性物质。小分子肽因其结构简单、分子量小，更易被机体消化与吸收，正在被重点开发并逐渐应用于提高人类健康水平和改善生活品质的诸多生产和生活领域。本文归纳总结了小分子肽在食品保健、医药、畜牧、化妆品等行业应用的主要作用和应用情况,为小分子肽的开发和应用研究提供参考。

简介：伪装太直白，不如包装含蓄，所以现在伪装不说伪装而说包装。

简介：目前,人们已掌握了大量的有关物质(其中包括聚合物)的结构、组成和性能三者内在联系的资料,由于对聚合物的结构和性能的深入研究,开始把这方面的定性的、定量的、理论的和半经验的研究成果汇集在一起,为探索高分子的设计方法奠定了现实的客观基础。已经建立了数学模型、物理模型、数理方程,并把各种有关参数

简介：9月11日降临在美国的这场大灾难，场面之惊人大大超过了好莱坞大牌导演的最狂野想象。用美国总统布什的话说，这场灾难的策划和制造者肯定是用心毒辣的恐怖分子。

简介：运用分子动力学方法对高分子稀溶液进行了模拟,分析了链长、溶液密度对高分子链构象参数和动态特性的影响。模拟结果表明：高分子链的构象参数随溶液密度的增大而减小,随着链长的增加逐渐增大,但增大的倍数逐渐减小;链长的增加和溶液密度的增大限制了高分子链的随机运动能力,但当链长增加到一定程度后,链长对随机运动能力的影响逐渐减弱;高分子链的松弛时间随着链长的增加和溶液密度的增大而增大。

简介：

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简介：知识分子作为工人阶级中掌握科学文化知识较多的一部分,是社会主义现代化建设的一支重要力量.他们的作用发挥得好不好,直接关系到我国社会主义现代化建设事业的成败.

简介：摘要目的比较高度(-6.00D～-9.00D)近视患者准分子激光屈光手术个性化切削与常规准分子术后夜间视力问题发生率，以期获得更适合高度近视患者的手术方式。方法利用准分子激光治疗仪对756例1512眼高度近视患者进行治疗，其中应用个性化切削患者255例为个性化组、常规准分子手术患者501例为常规组，术后12个月观察有无存在夜间视力问题的并发症。结果手术12个月后随访，个性化组出现夜间视力问题（包括眩光、光晕或在夜间对光线过于敏感）。患者7例，常规组出现夜间视力问题患者89例，两者相比有统计学意义。结论高度(-6.00D～-9.00D)近视患者准分子激光屈光手术个性化切削有良好效果，且比常规准分子手术更有优势，如准确预测性高、出现夜视问题等并发症少、术后疗效好。

简介：在巨分子云聚合形成过程中，一般都包括了分子云间的非弹性磁撞与分子云间的自引力。本文主要对分子云间的自引力在这一形成过程中的作用进行分析，得到的结论是分子云间自引力对分子去的成团是至关重要的。

简介：超分子科学是一门年轻的学科,她与生命科学、信息科学、材料科学和纳米科学相交叉形成了多学科群.本文通过跟踪高分子超薄膜的制备技术和高分子超薄膜自组织的研究最新发展,就高分子在超薄膜及界面上的超分子自组织的研究进展作一番梳理和论述.

简介：人教版选修3第二章第二节“分子的立体结构”一节关于分子中心原子的孤电子对计算的公式，只是针对ABn分子的，而中学化学中还有很多ABnCm型分子和A2Bn型分子要判断孤电子对数，很多同学对此束手无策。我通过对这些类型的分子孤电子对计算的研究总结了以下一些经验。课本上提供的孤电子对的计算公式为：

简介：目的观察aFGF、bFGF及TPK抑制剂genistein对大肠癌细胞CCL229细胞内TPK,PKC及ERK活性的影响,探讨其信号传导途径.方法以不同浓度的aFGF（0.15μg/ml,0.3μg/ml,0.6μg/ml,1.2μg/ml）、bFGF（25ng/ml,50ng/ml,75ng/ml,100ng/ml）和genistein（6μg/ml,12μg/ml,24μg/ml,48μg/ml）诱导CCL229细胞,利用[γ-32P]ATP掺入外源性底物的方法,液体闪烁测定TPK,PKC及ERK活性.结果随着aFGF/bFGF浓度的增加,TPK、PKC及ERK活性随之升高,与aFGF/bFGF浓度呈显著正相关（P＜0.05）.对比之下,胞膜PKC活性比胞质PKC活性升高更为明显.Genistein抑制细胞内TPK、PKC及ERK活性,且与genistein浓度呈剂量依赖效应（P＜0.05）.Genistein对bFGF诱导的TPK、PKC及ERK活性抑制更显著.结论aFGF和bFGF诱导大肠癌细胞CCL229后,TPK、PKC及ERK活性均增高,且与aFGF及bFGF呈剂量依赖效应.PKC激活时发生膜转移现象.Genistein诱导CCL229细胞后,TPK、PKC及ERK活性均低于对照组;随着genistein浓度的升高,活性降低的趋势越明显,提示大肠癌中PKC及ERK位于TPK下游.

简介：摘要目的探讨一种BMX可变剪切体BMXΔN参与肺癌表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)吉非替尼耐药的作用机制。方法利用慢病毒感染携带EGFR突变的人肺癌细胞株PC9和HCC827构建BMXΔN稳转细胞株。实验分为PC9-Vec组(阴性对照转染空载体PC9细胞)、PC9-BMX组(稳定表达BMX的PC9细胞)、PC9-BMXΔN组(稳定表达BMXΔN的PC9细胞)以及HCC827-Vec组(阴性对照转染空载体HCC827细胞)、HCC827-BMXΔN组(稳定表达BMXΔN的HCC827细胞)。采用实时定量PCR检测细胞中mRNA表达水平；采用蛋白质印迹法检测细胞中蛋白表达水平；0 nmol/L、0.01 nmol/L、2.00 nmol/L、50.00 nmol/L、100.00 nmol/L、200.00 nmol/L、2.00 μmol/L、4.00 μmol/L吉非替尼处理PC9-Vec组和PC9-BMXΔN组细胞，0 nmol/L、0.01 nmol/L、1.00 nmol/L、10.00 nmol/L、100.00 nmol/L、1.00 μmol/L吉非替尼处理HCC827-Vec组和HCC827-BMXΔN组细胞，采用MTT法检测细胞活力。结果PC9-BMXΔN组细胞散落并呈现成纤维样形态。与PC9-Vec组细胞相比，PC9-BMXΔN组细胞中纤连蛋白、神经钙黏素、波形蛋白、Snail、Slug和TWIST 2的mRNA表达均上调。与PC9-Vec组和PC9-BMX组细胞相比，PC9-BMXΔN组细胞中纤连蛋白和波形蛋白表达均上调，上皮钙黏素的表达下调。与PC9-Vec组细胞相比，经0.01 nmol/L[(99.11±2.16)% vs. (91.29±1.91)%，t＝-4.701，P＝0.011]、2.00 nmol/L[(80.41±1.48 )% vs. (63.36±2.14)%，t＝-11.324，P<0.001]、50.00 nmol/L[(80.83±5.38)% vs. (60.22±3.61)%，t＝-5.507，P＝0.005]、100.00 nmol/L[(75.54±3.46)% vs. (59.93±1.91)%，t＝-6.836，P＝0.002]、200.00 nmol/L[(77.57±6.53)% vs. (56.70±2.88)%，t＝-5.064，P＝0.007]、2.00 μmol/L[(70.22±3.45)% vs. (53.14±0.89)%，t＝-8.309，P＝0.001]、4.00 μmol/L[(68.66±4.67)% vs. (52.30±2.59)%，t＝-4.882，P＝0.008]浓度吉非替尼处理的PC9-BMXΔN组细胞活力均显著升高，差异均有统计学意义；与HCC827-Vec组相比，经1.00 nmol/L[(64.36±2.49 )% vs. (47.13±4.21 )%，t＝-7.067，P＝0.019]、10.00 nmol/L[(63.25±5.87 )% vs. (43.28±2.95)%，t＝-5.267，P＝0.006]、100.00 nmol/L[(49.47±5.74)% vs. (37.12±4.92)%，t＝-2.830，P＝0.047]、1.00 μmol/L[(49.05±3.34)% vs. (32.06±4.73)%，t＝-5.073，P＝0.007]吉非替尼处理的HCC827-BMXΔN组细胞活力均显著升高，差异均具有统计学意义。吉非替尼处理明显抑制了PC9-Vec组、PC9-BXM组和PC9-BMXΔN组细胞中p-EGFR和p-ERK1/2的表达；与PC9-Vec组(0.81±0.04)和PC9-BXM组(0.80±0.05)相比，PC9-BMXΔN组细胞p-EGFR的表达水平经吉非替尼处理8 h后(0.91±0.04)显著升高(均P<0.05)；p-ERK1/2的表达经吉非替尼处理2 h后(0.64±0.06 vs. 0.38±0.12 vs. 0.37±0.14)、4 h(1.28±0.06 vs. 1.08±0.06 vs. 1.11±0.07)、8 h(0.75±0.04 vs. 0.55±0.05 vs. 0.60±0.07)均显著升高，差异均具有统计学意义(均P<0.05)。结论BMXΔN参与了肺癌EGFR-TKI吉非替尼耐药，可能是通过诱导细胞发生上皮间质转化和激活ERK/MAPK通路实现的。

简介：

简介：摘要目的观察姜黄素对海人酸活化的BV－２小胶质细胞增殖和ERK１/２表达的影响,探讨其可能的分子机制.方法将BV－２细胞分为对照组、海人酸组和姜黄素组,免疫组化法检测各组BV－２细胞PCNA,免疫组化法检测各组BV－２细胞ERK１/２蛋白表达,RT－PCR方法检测各组BV－２细胞ERK１/２mRNA的表达.结果对照组BV２细胞PCNA阳性率为(１５．６８±１．０３)％,海人酸组BV２细胞PCNA阳性率为(６０．２４±１．２５)％,明显高于对照组(P＜０．０５),姜黄素组BV－２细胞PCNA阳性率为(２０．３５±１．４６)％,明显低于海人酸组(P＜０．０５);海人酸组BV－２细胞ERK１/２蛋白表达与对照组比较显著增高(P＜０．０５),姜黄素组与海人酸组相比,ERK１/２蛋白表达显著降低(P＜０．０５);海人酸组BV－２细胞ERK１/２mRNA表达水平与对照组相比显著增高(P＜０．０５),姜黄素组BV－２细胞ERK１/２mRNA表达水平与海人酸组相比显著降低(P＜０．０５).结论姜黄素对海人酸活化的BV２小胶质细胞具有增殖抑制作用,其机制可能与下调BV－２细胞ERK蛋白和mRNA表达有关.关键词姜黄素;BV－２细胞;增殖;ERK中图分类号R２８５．５文献标识码B文章编号１００８－６３１５(２０１５)１２－０３７３－０２

简介：摘要目的评价艾司洛尔对大鼠脑缺血再灌注时磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK) 1/2表达的影响。方法清洁级健康成年雄性SD大鼠48只，8月龄，体重200～250 g，按照随机数字表法分为3组(n＝16)：假手术组(Sham组)、脑缺血再灌注组(I/R组)和艾司洛尔组(E组)。采用夹闭双侧颈总动脉20 min，恢复灌注10 min，重复3次的方法制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型。E组于缺血前30 min静脉输注艾司洛尔200 g·kg-1·min-1，输注时间1 h，输注30 min后制备模型；I/R组于缺血前30 min静脉输注等容量生理盐水；Sham组大鼠只分离双侧颈总动脉而不夹闭，于分离双侧颈总动脉后输注等容量生理盐水。于缺血前和再灌注1、3和7 d时采用Morris水迷宫实验测试认知功能，随后处死大鼠取海马，确定湿重/干重(W/D)比值，采用EB法检测大鼠血脑屏障通透性，采用RT-PCR法检测海马ERK1/2 mRNA的表达，采用Western blot法检测p-ERK1/2的表达。结果与Sham组比较，I/R组和E组再灌注1、3和7 d时逃避潜伏期及游泳距离延长，海马W/D比值和脑EB含量升高，海马ERK1/2 mRNA和p-ERK1/2表达上调(P<0.05)；与I/R组比较，E组再灌注1、3和7 d时逃避潜伏期及游泳距离缩短，海马W/D比值和脑EB含量降低，海马ERK1/2 mRNA和p-ERK1/2表达下调(P<0.05)。结论艾司洛尔减轻脑缺血再灌注损伤，改善大鼠认知功能的机制与抑制p-ERK1/2表达上调有关。