简介：三磷酸腺苷结合盒（ABC）转运子是膜蛋白的一部分,透过细胞膜转运各种生物分子,参与多种生理功能。在变异链球菌中,ABC外排子与基因感受态、四（五）磷酸鸟苷[（p）ppGpp]累积、细菌素分泌与免疫密切相关。本文就变异链球菌ABC外排子的结构、生理功能、作用机制和抑制剂作一综述。

简介：目的检测变形链球菌耐氟菌株中耐酸相关基因dltC是否发生突变,推测该基因对变形链球菌耐氟菌株的影响.方法体外人工诱导变形链球菌耐氟菌株,根据GenBank发表的变形链球菌dltC基因序列设计引物,对其耐氟菌株基因组进行PCR扩增,对扩增产物用DNA回收试剂盒回收鉴定,对回收产物用PGEM-T载体进行T-A克隆,构建重组质粒并测序.结果PCR扩增获得与预期结果一致的特异性片段,并发现dltC基因有1个碱基发生突变,突变位点在8310（A→G）.提交该序列到GenBank,获得登陆序列号为DQ272518.结论变形链球菌耐氟菌株耐酸相关基因dltC发生点突变并属于同义突变.

简介：目的：分析老年人高龋患者牙菌斑中，变形链球菌临床分离株（血清型C）在酸性条件下生存的耐酸能力。方法：体外培养从老年人高龋患者、无龋者牙菌斑中分离的101种不同基因型变形链球菌株临床分离株（血清型C），检测菌株在不同的pH条件下的耐酸能力。结果：老年人高龋患者口腔中分离出的变形链球菌临床分离株耐酸能力明显高于无龋组，与国际参考菌株无明显的统计学差异。同时研究发现，在老年人高龋患者同一个体的口腔中，变形链球菌临床分离株耐酸能力存在明显差异。结论：老年人高龋患者牙菌斑中变形链球菌临床分离株（血清型C）的高致龋性，与其携带有耐酸能力强的菌株关系密切。

简介：致龋菌对树脂粘接材料的黏附及其在牙体组织表面产酸可引起继发龋，最终导致牙体缺损修复的失败。乳酸链球菌素（nisin）作为乳酸链球菌产生的一种3．4kDa的抗菌肽，通过在细菌的细胞膜上产生孔道杀菌，对口腔致龋菌有明显抑制作用，具有应用于抗菌材料防止继发龋的潜能。本文就nisin的特性及其口腔抗菌材料中的应用研究进展作一综述。

简介：目的:观察比较义齿基托材料镀用纳米非晶金刚石薄膜前后,表面变形链球菌黏附量变化情况,探索纳米非晶金刚石薄膜镀用义齿树脂基托表面后的抗菌可能性.方法:采用热凝牙托材料制作30mm×10mm×2mm标准试件30个.按不同粗糙度(280目、600目、1200目)分成3组,每组10个.相同粗糙度的10个试件再分成2组,每组5个,一组试件双面镀用纳米非晶金刚石薄膜作为实验组,一组不作处理作为对照组.结果:3组不同粗糙度试件实验组及对照组均存在变形链球菌黏附,实验组少于对照组,两者差异有显著性(1200目P＜0.05;600及280目P＜0.01);不论实验组还是对照组试件表面变形链球菌黏附量均随粗糙度增大而增多(P＜0.05),实验组增多趋势相对较小.结论:纳米非晶金刚石薄膜能够改善义齿树脂基托表面的变形链球菌黏附量,具有部分抑菌功能.

简介：目的探讨难治性根尖周炎根尖生物膜内的粪肠球菌的检出率，分析粪肠球菌的检出率与临床表现的关系。方法按纳入标准收集需要进行根尖外科手术的单根管患牙42颗，记录症状和体征，采集根尖生物膜样本，各样本均采用生化鉴定和聚合酶链反应（PCR）两种方法检测粪肠球菌。统计学分析两种方法对粪肠球菌的检出率差异及其与患者症状体征之间的关系。结果生化鉴定和PCR检测难治性根尖周炎根尖生物膜内粪肠球菌的检出率分别为52．4％和71．4％，差异有统计学意义（P〈0．05）。PCR检测发现在疼痛组粪肠球菌的检出率高于无疼痛组（P〈0．05）。结论PCR检测难治性根尖周炎根尖生物膜内粪肠球菌检出率较高，且粪肠球菌的检出与疼痛存在相关性。

简介：目的：体外观察不同葡萄糖浓度对大鼠颌骨骨髓基质细胞（BMSCs）向成骨细胞分化能力的影响。方法：无菌条件下从4周龄SD大鼠下颌骨获取BMSCs,采用全骨髓贴壁培养法对细胞进行纯化及培养,流式细胞仪检测干细胞表型及进行成骨分化检测,随后选取第4代细胞在不同糖浓度（5.5,16.5,25,35mM）干预下向成骨细胞定向诱导分化,其后对各组进行茜素红染色,碱性磷酸酶染色和活性测定,培养基钙、磷含量测定,并采用Westernblot测定骨形成蛋白2（BMP-2）水平以及real-timePCR测定Runx2基因表达变化。组间比较采用单因素方差分析法（SPSS11.0）。结果：随着葡萄糖浓度的升高,茜素红染色钙结节形成逐渐减少,碱性磷酸酶（ALP）活性下降,细胞钙、磷分泌显著降低,差异有统计学意（P〈0.05）;BMP-2水平以及Runx2mRNA表达也明显降低（P〈0.05）。结论：在高糖条件下,大鼠颌骨骨髓基质细胞成骨分化能力减弱,而BMP信号通路可能参与其中。

简介：目的调查口腔副溶血链球菌黏附蛋白Fap1糖基化相关基因产物Gap1、Gap2和Gap3的亚细胞定位，以及相关基因缺陷株的黏附能力改变情况。方法等位置换技术获得口腔副溶血链球菌黏附蛋白糖基化相关基因缺陷株gap1-、gap2-和gap3-，穿梭质粒构建该三种基因的补偿株，WesternBlot检测Gap1、Gap2和Gap3在副溶血链球菌内的亚细胞定位；闪烁计数法检测gap1-、gap2-和gap3-对羟基磷灰石的黏附能力。结果Gap1和Gap2被发现分布于所有亚细胞组分中，但主要集中于胞浆和胞膜内，而Gap3仅分布于胞浆和胞膜；体外黏附实验显示gap1-、gap2-和gap3-对羟基磷灰石的黏附能力显著下降。结论糖基化修饰对副溶血链球菌黏附蛋白Fap1的黏附功能至关重要；Gap1、Gap2和Gap3可能在Fap1糖基化修饰过程中协同作用，该协同作用发生在胞内环境。

简介：目的：实验采用析因设计方法研究天然维药没食子和没食子联合氟化钠对变形链球菌浮游及生物膜状态下葡萄糖基转移酶（GTF）活性的影响，探讨实验药物防龋的作用机制。方法：用脑心浸液液体培养基分别培养浮游和生物膜状态下的变形链球菌，根据析因实验的分组将配置好的没食子鞣质、氟化钠、没食子鞣质联合氟化钠加入相应的菌液中厌氧培养18h。硫酸铵沉淀法提取粗酶，考马斯亮蓝法和蒽酮法分别测定总蛋白和还原糖含量，计算酶活性和药物对酶活性的抑制率。实验结果采用SPSS17．0软件包进行数据分析。结果：GTF酶活性在细菌不同培养状态下有统计学意义（P〈0．05），浮游状态下GTF酶活性高于生物膜状态；没食子、氟化钠、没食子联合氟化钠对细菌不同状态下GTF酶活性的抑制率有差异（P〈0．05），浮游状态下的葡萄糖基转移酶比生物膜状态对药物作用敏感，没食子的抑制作用最为显著。抑制率没食子〉没食子联合氟化钠〉氟化钠。结论：没食子鞣质可能是通过抑制葡萄糖基转移酶活性抑制变形链球菌的粘附，从而达到防龋的作用。