简介：目的膨体聚四氟乙烯(expandedpolytetrafluoi-ethylene,ePTFE)由氟和碳元素组成,是一种高分子生物材料,呈多孔状,惰性、无毒,有极稳定的理化性,极佳的生物相容性,该材料易被加工成所需的形状,用于缺损组织的修复和作为组织工程细胞外支架材料有其独特的优点。为保证临床应用的安全性,进行遗传毒性评价。方法膨体聚四氟乙烯补片按照GB／T16886．12-1997标准制备浸提液。菌株:鼠伤寒沙门氏菌TA97、TA98、TA100、TA102菌株。细胞株:中国仓鼠卵巢细胞(CHO),中国仓鼠肺细胞(V79细胞)。对照样品:阴性对照样品为生理盐水(N．S),二甲基亚砜(DMSO);阳性对照样品为敌克松(Dxson)500μg／mDMSO,2氨基芴(2AF)2mg／mDMSO,环磷酰胺(CP)60μg／ml,丝裂霉素(MMC),乙基磺酸甲酯(EMS)1．0ms／ml。

简介：目的制备PEEK／HA复合材料，研究在不同时间和不同浓度条件下对MG-63细胞增殖的作用，评价其细胞毒性。测定该材料对MG-63细胞黏附率。方法合成聚醚醚酮，与一定含量的纳米羟基磷灰石共混，制备PEEK／HA复合材料。通过倒置荧光显微镜观察材料对细胞形态影响，采用MTT法研究在不同时间和不同浓度条件下对细胞增殖的作用，评价其细胞毒性。结果PEEK／10％HA、PEEK／20％HA对细胞形态影响显示，都有大量活细胞，PEEl（／20％HA中活细胞多于PEE剐10％HA，说明PEEK／20％HA对细胞增殖作用比PEE列10％HA强，均有黏附现象。各组材料细胞毒性级别均在0或I级，说明各组材料对细胞无毒性。在8mg／ml浓度下材料对细胞增殖有明显促进作用，随着浓度的增加，对细胞生长有明显的抑制作用，随着浓度进一步增加，材料对细胞增殖作用逐渐减小，曲线呈下降趋势，当浓度为64mg／ml时，PEEK复合材料对细胞增殖作用最小。PEEK／HA复合材料随着HA含量的增加，细胞黏附率增加，HA可以改善材料黏附性能。结论PEEK／HA材料对MG-63细胞无毒性。

简介：概述了体外循环血液净化新技术在急危重症患者中的救治作用及发展前景。

简介：研究了羟丙基甲基纤维素（HPMC）对羧甲基壳聚糖（CMC）水溶液的增稠效果。保持溶液的总质量分数不变,依次改变羧甲基壳聚糖、羟丙基甲基纤维素的比例,分析溶液的动力粘度、特性粘数与溶液质量分数的关系,确定羧甲基壳聚糖和羟丙基甲基纤维素的最佳配比。结果表明,保持溶液的总质量分数不变,当溶液中的羟丙基甲基纤维素用量在0.5%-0.9%范围内时,溶液的动力粘度迅速增大,羟丙基甲基纤维素的增稠效果明显。

简介：目的体外实验研究左旋含羞草碱诱导骨肉瘤细胞的凋亡作用,并初步探讨其中的分子机制。方法体外培养骨肉瘤细胞系MG-63及U2-OS,给予0M,100M,200M和400M的左旋含羞草碱处理,同时在400M的左旋含羞草碱中加入100mg/mL柠檬酸铁胺（FAC）处理。CCK-8法检测骨肉瘤细胞系增殖能力,流式细胞术检测细胞凋亡水平,Hoechst染色法检测细胞核固缩比例,蛋白印迹检测左旋含羞草碱及FAC处理后骨肉瘤细胞DNA损伤修复相关蛋白表达。结果CCK-8法检测细胞增殖,当左旋含羞草碱浓度为400M时,MG-63及U2-OS的细胞抑制率可分别达到81.1%±1.6%和76.7%±2.1%;流式细胞术检测发现左旋含羞草碱处理48h后,MG-63及U2-OS的细胞凋亡率分别为54.1%±12.6%和46.2%±14.7%;Hoechst染色法显示,MG-63及U2-OS的细胞核固缩比例分别为53.8%±10.6%和49.2%±8.3%,而加入FAC后,则可以减弱左旋含羞草碱对骨肉瘤细胞的增殖抑制及诱导凋亡的作用;同时,蛋白印迹检测表明DNA损伤修复的关键蛋白表达水平在左旋含羞草碱及FAC处理后均发生显著改变。结论左旋含羞草碱可以有效抑制骨肉瘤细胞增殖并诱导骨肉瘤细胞凋亡,其分子机制与左旋含羞草碱的铁螯合作用有关。

简介：据ArnoldP2012年11月20日（GenomeRes,2012Nov20.）报道,瑞士弗雷德里希米歇尔生物医学研究所DirkSchübeler研究团队和来自巴塞尔大学的ErikvanNimwegen研究团队开展一项重要的原理循证研究（proof-of-principlestudy）,证实一种计算模型能够阐述细胞分化期间转录调节物和表观基因组动态相互影响。

简介：目的探讨彩色多普勒超声在观测肝缺血再灌注后人肝血流量变化中的作用。方法健康雄性Wistar大鼠36只．体质量200～250g，鼠龄2～3个月。随机分为2组：假手术组（Sham组，n=18）。又分为假手术后1h、6h、24h3个亚组（每组6只）；缺血再灌注模型组I／R组，n=18），又分为再灌注后1h、6h、24h3个亚组（每组6只）。依Pringle’s法建立肝脏缺血15min再灌注模型，应用彩色多普勒超声测量再灌注后1、6、24h各时间点肝门部动脉及门静脉人肝血流量，计算总血流量。与Sham组比较观测肝缺血再灌注后人肝血流量的变化情况。比较人肝血流量与肝功能指标丙氨酸氨基转移酶（AIJT）、天冬氨酸转氨酶（AST）的相关性。结果再灌注后1、6h肝门部入肝血流量较Sham组减少[（52．08±11．88）mL／min、（44．69±8．75）mL／minvs（85．32±29．85）mL／min、（81．41±28．67）mL／min；P〈0．051，再灌注24h组与Sham组差异无统计学意义（P〉0．05）。缺血再灌注后人肝血流量与AST间存在负相关（r=-0．73，-0．78，-0．71；P〈0．05），与A坍间无明显相关性（P〉0．05）。结论彩色多普勒超声可通过观察肝门部人肝血流量的变化情况间接评价肝脏微循环状态。血流量的变化与AST的变化呈反向关系。

简介：目的探讨他克莫司后处理对大鼠脊髓缺血再灌注损伤后组织炎性反应的抑制作用。方法成年雄性SD大鼠90只,随机分为假手术(SO)组、缺血再灌注(IR)组和他克莫司后处理(TP)组。采用经股动脉置管球囊扩张制备脊髓缺血模型,缺血20分钟后抽出球囊中液体行再灌注。再灌注15分钟、1、6、24小时切取相应脊髓节段,采用邻联二茴香胺法检测髓过氧化物酶(MPO)活性,再灌注24小时应用干湿差重法测定伤段脊髓组织水含量,同时制备组织切片行原位末端标记法(TUNEL)染色观察神经细胞凋亡。结果SO组大鼠脊髓组织MPO活性在7.20~8.03U/mg之间,与之相比IR组大鼠再灌注各时间点MPO活性升高明显(P<0.01),TP组大鼠再灌注15分钟、1、6、24小时时MPO活性均显著低于IR组(P<0.01)。SO组大鼠脊髓组织水含量为(61.17±1.49)%,再灌注24小时时IR组大鼠高达(69.34±0.91)%,而TP组脊髓组织水含量为(65.09±0.61)%,显著低于IR组(P<0.01)。SO组大鼠脊髓神经细胞凋亡率为(5.44±1.31)%,再灌注24小时时IR组和TP组的凋亡率分别为(32.76±6.67)%和(20.40±5.43)%,TP组显著低于IR组(P<0.01)。结论他克莫司后处理能抑制缺血脊髓再灌注后的中性粒细胞聚集和组织炎性水肿,减轻神经细胞凋亡,从而发挥神经保护作用。

简介：目的构建含小分子肽P1-绿色荧光蛋白（P1-GFP）融合基因慢病毒载体,用携带小分子肽P1-GFP融合基因的慢病毒感染健康人脐带间充质干细胞,构建靶向间充质干细胞。观察体外培养的靶向间充质干细胞对实验型自身免疫性葡萄膜炎（EAU）的治疗作用。方法选择6~10周龄雌性健康C57BL/6WT小鼠100只。用基因工程技术构建含P1-GFP融合基因慢病毒载体并感染人脐带间充质干细胞,用流式细胞术鉴定;用视网膜光感受器间维生素A类结合蛋白（IRBP）诱导EAU小鼠模型;实验C57BL/6WT小鼠尾静脉注射靶向人脐带间充质干细胞,每天用裂隙灯显微镜对小鼠眼前节的炎症情况进行观察;用流式细胞术检测实验C57BL/6WT小鼠脾脏淋巴细胞CD11c、CD86表型。结果靶向人脐带间充质干细胞表达髓系干细胞的表面标记CD105（90.0%）/CD44（98%）、CD73（85.0%）/CD90（98.5%）;建模后C57BL/6WT小鼠于注射后7~9d开始发病,12~14d发病达高峰,16~20d眼前节炎症自限性减轻,21d后眼内炎症逐渐消退、自愈;用靶向人脐带间充质干细胞治疗后,建模小鼠EAU发病时间延长,炎症程度减轻;建模后的小鼠脾脏CD11c~＋CD86~-细胞数量增加非常明显,经过靶向人脐带间充质干治疗后CD11c~＋CD86~-细胞数量下降,至治疗后第15天仍未恢复至治疗前水平;EAU建模后小鼠成熟树突状细胞（DC）百分比下降,经过治疗后成熟DC百分比逐渐增加,在第15天时基本恢复至正常水平。结论靶向人脐带间充质干细胞对IRBP诱导的C57BL/6WT小鼠EAU有治疗作用,靶向人脐带间充质干细胞作用于DC等抗原呈递细胞,调节其成熟,从而抑制了EAU的进展。

简介：目的探讨12/15-脂氧合酶抑制剂黄芩素（Baicalein）对硝普钠（SNP）诱导的软骨细胞凋亡的抑制作用及可能机制。方法取8周雄性SD大鼠膝关节软骨，采用Ⅱ型胶原酶消化法提取软骨细胞并体外培养。设置对照组、SNP凋亡组和Baicalein给药组，以0.5mMSNP作用24小时诱导软骨细胞凋亡，以5μM,25μM,50μM,100μM不同浓度的Baicalein作用细胞，确定最适浓度，对照组仅加入同体积溶剂（蒸馏水）。CCK8法检测药物对细胞毒性；AnnexinV/PI双染法检测细胞凋亡；免疫荧光观测凋亡诱导因子（AIF）在软骨细胞中的定位。结果Baicalein在各浓度下对软骨细胞无明显毒性，与对照组相比，凋亡组软骨细胞活性明显下降（P＜0.01），与凋亡组相比，给药组细胞活性浓度依赖性地升高（P＜0.01）；流式检测显示对照组软骨细胞早期凋亡率3.16%，凋亡组27.8%，100μMBaicalein给药组14.1%；免疫荧光检测显示，凋亡组AIF出现核内移位，100μMBaicalein给药组AIF核移位受到抑制。结论Baicalein通过抑制12/15-脂氧合酶活性，进而抑制AIF从线粒体中的释放及核转位，发挥抗软骨细胞凋亡作用。

简介：目的探讨细胞因子诱导的杀伤细胞（CIK）对膀胱癌小鼠的抑制作用及T淋巴细胞亚群的影响。方法取6周龄雌性无胸腺裸小鼠60只,随机分为治疗组、模型组及正常对照组,每组20只。治疗组建立膀胱癌原位荷瘤模型,并给予CIK处理,模型组则仅进行模型建立,给予同样剂量的0.9%氯化钠溶液输注,正常对照组不作任何处理,治疗上予同样0.9%氯化钠溶液处理。3组小鼠均于完成治疗后7d处死,解剖小鼠,测量肿瘤的体积及质量,治疗过程中检测T淋巴细胞亚群CD3^＋、CD4^＋、CD8^＋、CD4^＋/CD8^＋的变化。结果治疗组与模型组比较,肿瘤体积[（145.34±46.32）mm^3vs（552.33±133.32）mm^3]、质量[（0.18±0.23）gvs（0.76±0.21）g]差异有统计学意义（P〈0.05）。CIK治疗使小鼠外周血CD4^＋及CD8^＋细胞增多,治疗组与模型组比较,CD8＋差异有统计学意义（29.34±4.65vs15.52±0.12,P〈0.05）。结论CIK对膀胱癌起到抑制的作用,对膀胱癌有良好的疗效。