简介：细胞凋亡是AD神经细胞的死亡形式,它的启动和发展需要氧自由基和多种基因及其产物和调节剂的控制.β-淀粉样蛋白(Aβ)可诱导神经元细胞凋亡,在AD的发病中起关键作用,其机制可能是通过氧自由基诱导细胞早期立即反应基因及其表达而促发.同时,促进细胞凋亡的主要有:Bax,Fas,P53,C-fos,C-jun,P21,突变的App695,P75NGRF,突变的Prescnilins.抑制凋亡的主要有Bcl-2,Ced-9,V-raf,EBV-CMP1.

简介：目前,胶质母细胞瘤即使采用手术切除,同时辅助替莫唑胺化疗及放疗,其中位生存期仍然只有12~15个月。胶质瘤母细胞瘤治疗的关键问题在于肿瘤细胞的放化疗抵抗性及高复发率。有研究表明,胶质瘤干细胞对常规放化疗不敏感,很可能是胶质母细胞瘤易复发的原因之一。肿瘤微环境、免疫调控和放化疗抵抗等是胶质瘤干细胞研究的热点。本综述将重点介绍胶质瘤干细胞的肿瘤微环境、免疫调节和放化疗抵抗的研究进展。

简介：神经系统损伤与再生修复的研究是当今神经科学领域的热点。随着成体神经干细胞的发现、材料技术和细胞培养技术的发展，组织工程学方法为神经损伤的治疗带来了希望。组织工程的核心是建立种子细胞和支架材料的三维空间复合体。种子细胞的培养是组织工程的基本要素，细胞主要来源于自体、同种异体、异种组织细胞等。本文就近年来神经组织工程种子细胞的研究进展进行综述。

简介：目的总结脊髓血管母细胞瘤的治疗经验及疗效。方法回顾性分析38例脊髓血管母细胞瘤病人的手术经验。均在显微镜下行肿瘤切除,术前及术后1周采用McCormick分级进行脊髓功能评估。结果肿瘤全切除37例,近全切除1例。术后运动及感觉障碍改善30例,无变化6例,加重2例（1个月内恢复）。无手术死亡病例。随访3～60个月,脊髓功能改善2例,无明显变化36例;未见肿瘤复发。结论血管母细胞瘤为高度血管化的良性髓内肿瘤,可通过显微镜下全切除治愈。

简介：动物实验证明，脑缺血事件发生后的几小时至几天时间里，缺血区域尤其是缺血半暗带区域存在着大量的细胞凋亡，它构成了最初阶段脑缺血总体损害的一部分。目前认为，脑缺血启动了两条主要的凋亡路径：内源性凋亡路径和外源性凋亡路径。脑缺血后抗凋亡治疗的研究成为目前脑缺血治疗新的研究方向。本文就当前脑缺血后细胞凋亡机制的研究现状作一综述。

简介：脊髓损伤(spinalcordinjury,SCI)后轴突的再生和修复是医学界的一大难题.近年来随着细胞移植治疗脊髓损伤研究的深入,给脊髓损伤的治疗带来了希望,其中雪旺细胞(Schwanncells,SC)的研究愈来愈受到关注.现已证明周围神经的再生能力主要归因于雪旺细胞,用其治疗脊髓损伤,发现其本身即为神经鞘细胞,为神经脱髓鞘病变再髓鞘化提供了直接来源;同时还能分泌神经营养因子(neurotrophicfactors,NTFs)以挽救受损的神经元,为神经再生提供良好的微环境;另外,它还具有细胞桥接作用,可填充液化坏死空洞,为神经元爬行替代提供细胞支架.笔者就近几年来雪旺细胞移植治疗脊髓损伤的进展综述如下.

简介：目的探讨中枢神经细胞瘤（cNc）的MRI表现特征。方法南方医科大学珠江医院自2007年1月至2010年1月行手术治疗CNC患者13例，术前均行MRI平扫及增强扫描．其中1例并行术前CT平扫及增强扫描。总结分析患者的临床、MRI资料及病理表现。结果肿瘤最大径约3．2-8．5cm，12例CNC位于侧脑室内孟氏孔区，l例位于左颞顶叶脑实质内．均表现为分叶状的实体瘤，平扫以等T1、稍长T2信号为主，信号不均匀，可见多发、散在分布的小囊变区，表现为更长T1、更长T2信号；6例T2WI上可见流空血管影；8例见斑点状稍短T1信号：增强扫描肿瘤呈不均匀显著强化，6例可见强化肿瘤血管；病理表现为灶性钙化，可见典型无细胞纤维岛。结论脑室内CNC具有特征性的发病部位，结合患者发病年龄、MRI平扫及增强扫描表现多可做出正确诊断；脑室外CNC定性诊断较困难。

简介：目的观察Ca2+/钙调蛋白依赖性激酶Ⅱ(Ca2+/CaMPKⅡ)竞争性抑制剂KN-93对缺血再灌注损伤后大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC12)核因子κB(NF-κB)的表达及细胞活性的影响情况.方法将传代培养的PC12细胞在特制的装置中进行缺血再灌注处理,建立研究所需要的细胞模型并施以KN-93进行干预,运用免疫细胞化学和流式细胞仪技术检测不同处理条件下NF-κB的表达情况,并应用甲基噻唑蓝(MMT)比色法对细胞的损伤程度进行检测.结果经过KN-93预处理的试验组相对于单纯缺血再灌注处理对照组,NF-κB的表达和细胞损伤程度均明显降低(P<0.01).结论KN-93能够减少缺血再灌注引起的胞浆PC12细胞NF-κB的上调,并能减轻细胞的损伤程度;缺血再灌注损伤中NF-κB的激活可能存在着Ca2+/CaMPKⅡ调控通路.

简介：目的：观察溶血磷脂酸（LPA）对人单核细胞株THP-1细胞核因子-κBp65（NF-κBp65）表达、核移位及炎性细胞因子肿瘤坏死因子α（TNFα）变化的影响，探讨LPA致动脉粥样硬化的机制。方法以不同浓度水平LPA（0~10μM）刺激人THP-1细胞4h，或以LPA1μM处理THP-1细胞不同时间（0~8h），Westernblot检测THP-1细胞核蛋白NF-κBp65表达变化，免疫荧光检测NF-κBp65蛋白表达核移位,酶联免疫法测定细胞上清液中细胞因子TNF-α水平。将细胞予NF-κB抑制剂咖啡酸苯乙酯（CAPE））20mg/L预处理1h后,LPA1μM处理4h后，酶联免疫法测定细胞上清液中TNFα水平。结果LPA以剂量依赖和时间依赖的方式诱导THP-1细胞NF-κBp65表达，促进NF-κBp65转位到核内，并促进TNF-α分泌，CAPE抑制NF-κB后可显著抑制TNF-α分泌。结论LPA可显著促进THP-1细胞NF-κB的表达和活化，促进炎性因子TNFα的释放，NF-κB信号途径部分介导了LPA致粥样硬化作用。

简介：目的系统评价立体定向软通道颅内血肿清除术治疗高血压性脑出血的效果。〈br〉方法计算机检索国内外数据库中关于立体定向软通道颅内血肿清除术与内科保守治疗高血压性脑出血的随机对照试验（randomizedcontroledtrial，RCT），同时追索纳入文献的参考文献。检索时限均从建库至2012年12月。根据卫生系统中证据推荐分级的评估、制订与评价（gradingofrecommendationsassessment，developmentandevaluation，GRADE）系统推荐分级方法，对纳入研究的质量进行严格评价和资料提取，对符合质量标准的RCT进行Meta分析。统计学分析采用RevMan5.2软件和GRADEprofiler4.0.3软件。〈br〉结果共纳入11个RCT。Meta分析主要结局结果显示，定向软通道颅内血肿清除术治疗高血压性脑出血3个月内的临床疗效、病死率、发生感染、发生再出血四个方面，与传统的内科保守治疗方法相比，其差异有显著性，优势比（oddsratio，OR）和95%可信区间（confidenceinterval，CI）分别为3.34（2.13～5.22）、0.42（0.29～0.60）、0.42（0.27～0.64）、0.47（0.28～0.77）。每个结局的GRADE系统推荐分级均为低等级。〈br〉结论现有研究显示立体定向软通道颅内血肿清除术治疗高血压性脑出血疗效确切，3个月病死率、发生感染及再出血并发症较传统内科保守治疗更低，临床医师在治疗高血压性脑出血时，可以把立体定向软通道颅内血肿清除术作为一般推荐。

简介：目的探讨重组人类肝细胞生长因子（rhHGF）对胶质瘤细胞垂体瘤转化基因（PTTG）的影响。方法体外培养胶质瘤C6细胞，给予不同浓度的rhHGF（0、10、20、30μG/L），半定量逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）检测PTTGmRNA表达，Westernblot检测P1TG蛋白表达。结果不同浓度rhHGF作用后C6细胞PTFGmRNA表达与蛋白水平均增高，且随着浓度的增加，其升高越明显，各组间差异有统计学意义（P〈0．01）。结论rhHGF可上调PTTG的表达，且呈剂量依赖性。

简介：目的探讨合并结节性硬化复征的室管膜下巨细胞型星形细胞瘤患者的l临床、影像学以及病理学表现特征。方法对1998—2005年收治的9例合并结节性硬化复征的室管膜下巨细胞型星形细胞瘤患者的临床和影像学表现、病理学特点、治疗原则及随访结果进行回顾分析。结果9例室管膜下巨细胞型星形细胞瘤均位于室间孔周围，符合结节性硬化复征的临床诊断标准；男女之比为8：1。CT检查肿瘤实体部分呈等或稍高密度，肿瘤边界清楚，瘤内有钙化灶。MRI扫描T1WI肿瘤实体部分多呈等信号，少数可呈稍低信号；T2WI呈等或稍高信号；增强扫描肿瘤实体部分呈均匀强化。其中8例同时伴室管膜下结节，5例伴有皮质结节。其中6例经额叶皮质入路，3例经胼胝体一穹窿间入路切除肿瘤；肿瘤完全切除者7例，次全切除（〉90％）者2例，无一例手术死亡。随访2—8年，肿瘤完全切除者无复发。结论室管膜下巨细胞型星形细胞瘤为结节性硬化复征的特征性病变，手术完全切除者预后良好。结节性硬化复征所伴室管膜下病变如位于室间孔周围，引起脑积水或呈现逐渐生长趋势者。应考虑室管膜下巨细胞型星形细胞瘤的诊断，尽早施行手术治疗。

简介：目的探讨结节性硬化合并室管膜下巨细胞型星形细胞瘤患者的临床特点及影像学特征,以便及早诊断与治疗.方法收集三九脑科医院神经内科自2007年7月至2009年8月诊断为结节性硬化的48例患者的临床资料,根据患者病史、体征及影像学检查结果分析其中合并室管膜下巨细胞型星形细胞瘤的患者的临床特点和影像学特征.结果48例中4例患者合并有室管膜下巨细胞型星形细胞瘤,其中2例合并梗阻性脑积水.4例患者均为男性,平均发病年龄5岁（1～12岁）;均有癫痫发作及皮肤损害,其中3例患者伴有智力低下.室管膜下巨细胞型星形细胞瘤在CT呈等密度或略低密度,有些瘤内可见钙化,呈高密度影;MRI上T1WI呈等低混合信号,T2WI呈等或高信号,FLAIR序列呈高信号,合并钙化则信号强度不均匀,增强后常有明显强化.结论部分结节性硬化患者可合并室管膜下巨细胞型星形细胞瘤,肿瘤生长缓慢,常邻近室间孔周围,易发生梗阻性脑积水.对于结节性硬化患者应进行长期追踪,以尽早发现肿瘤.

简介：脊髓损伤的治疗策略中最重要的就是神经保护和神经再生。尽管使用了很多方法，脊髓自身的再生仍非常有限。近年来，干细胞移植治疗脊髓损伤的研究逐步深入，本文就干细胞的类型和优缺点、干细胞移植治疗脊髓损伤的策略等内容作一综述。

简介：目的探索菲立磁和转染试剂体外磁性标记大鼠脂肪干细胞（ADSCs）的可行性。方法从成年大鼠脂肪组织中分离获取ADSCs进行培养传代，用Feridex-多聚左旋赖氨酸（FE—PLL）复合物标记ADSCs，普鲁士兰染色和台盼蓝排除实验等方法鉴定“FE—PLL”标记的ADSCs的效率和细胞活力。同时对“FE—PLL”标记的ADSCs行体内外MRI成像。结果普鲁士蓝染色显示“FE—PLL”标记的ADSCs胞质内出现细小的蓝色铁颗粒，标记率100％。标记ADSCs24h及1、2、3w的台盼蓝拒染率与未标记ADSCs相比较差异无统计学意义（P〉0．05）。体外MRI显示磁标记的ADSCs在T2WI上可使信号明显降低，采用T2WI和T2^＊WI对经立体定向仪移植的标记ADSCs进行活体示踪，二者均可显示MR信号降低，以T2^＊WI最敏感。结论应用Feridex（FE—PLL）复合物标记ADSCs安全、有效；MRI可在活体下无创性示踪ADSCs。

简介：血管周细胞瘤（hemangiopericytoma,HPC）,是一种较少见的血管肿瘤,1942年首次由Stout和Murray命名,并推测来源于血管周细胞,既往有学者将发生于颅内者归属于脑膜瘤,称血管母细胞型脑膜瘤,也称为血管外皮细胞瘤。

简介：目的探讨与胶质母细胞瘤（GBM）生存预后相关的影响因素。方法回顾性分析61例GBM病人的临床资料,统计分析性别、年龄、病变部位、病程时间、术前Karnofsky评分（KPS）、肿瘤残余体积、同步放化疗、MGMT表达、Ki-67表达、对疾病认知情况对病人生存期的影响。结果61例病人生存时间为2~42个月,中位数为10个月,1、2、5年生存率分别为26.2%、9.2%、0。术前KPS评分≥70分、完成同步放化疗及Ⅳ级认知程度病人生存期较长,差异有统计学意义（P〈0.05）。术前KPS评分、是否同步放化疗、病人对疾病的认知程度是影响GBM病人预后的独立因素。结论手术是治疗GBM不可缺少的手段,术前KPS评分、是否完成同步放化疗及病人对病情的认知程度可影响生存期,认知程度转化、心理辅导的必要性及对生存期的影响有待进一步研究。

简介：目的探讨颅内脑膜血管周细胞瘤（M—HPC）的诊断及其治疗经验。方法回顾性总结分析2000年1月至2011年1月收治的18例颅内M—HPC患者的临床资料，并结合文献进行复习。结果18例均行开颅手术治疗和放射治疗，其中肿瘤全切除12例，大部分切除4例，部分切除2例。术后随访3-130个月，5例（肿瘤全切除1例，大部分切除2例，部分切除2例）肿瘤复发，平均复发时间为56个月，其中1例出现椎管内转移。结论M—HPC影像学表现缺乏特征性，其确诊依赖于术后病理检查结果；显微手术以及术后放射治疗是其主要的治疗方法。

简介：目的：探讨颅内生殖细胞瘤的综合治疗方法。方法临床诊断颅内生殖细胞瘤１３例，其中孤立型８例，侵袭型４例，播散型１例；治疗上对孤立型采取局灶放疗同时联合顺铂、足叶乙甙化疗，侵袭型与播散型加用氨甲喋呤脑或鞘注给药化疗。结果肿瘤完全消失１１例，瘤体缩小９０％以上２例，随访０．３－４．５年（平均２．７年），无１例复发，全部病例生存状况良好。结论治疗上针对肿瘤的临床分型，采取局灶放疗与不同的化疗方案联合能有效

简介：目的观察大鼠骨髓基质细胞的生物学特性.方法取SD大鼠骨髓,分离培养骨髓基质细胞,相差显微镜下观察其形态,传代后MTT法绘制其生长曲线.结果原代培养20天后可分离得到骨髓基质细胞,典型的骨髓基质细胞可分为两个类型,传代后2小时贴壁率达70%以上.结论骨髓基质细胞具有多态性和贴壁生长特性,通过贴壁培养方法能够较容易地对其进行分离扩增,可作为多种疾病细胞治疗和基因治疗的载体.