简介:摘要目的建立CUMS大鼠抑郁模型,研究尼美舒利对慢性应激大鼠海马CA1区和CA3区5-HT1A的影响。方法采用慢性不可预见性温和应激建立大鼠抑郁模型,尼美舒利(3、6和12mg·kg-1)和氟西汀(3mg·kg-1)在造模完成后灌胃给药,每天一次,连续21d。结果与正常组相比,模型组大鼠水平运动和垂直运动降低(P<0.01),静止不动的时间较正常组增加(P<0.01)。模型组大鼠进入高架十字迷宫进入总次数和开臂次数及停留时间百分率均较正常组减少(P<0.01),模型组大鼠海马神经元细胞丢失和核固缩明显增多,海马CA1区、CA3区5-HT1A表达强度低,阳性颗粒数目少且着色浅淡。
简介:摘要目的系统评价舒尼替尼治疗晚期非小细胞肺(non–small-celllungcancerNSCLC)的有效性。方法电子检索PubMed,ISIWedofScience,CNKICochraneLibrary,EMbase,万方数据库,CBMdisc等数据库,对符合纳入标准的随机对照试验(RCT),采用RevMan5.20软件进行Meta分析。结果在所有入选的文献当中,舒尼替尼单用或联合化疗药物/靶向药物治疗晚期NSCLC能提高客观缓解率,且无进展疾病的生存时间及生存时间中位数较未使用舒尼替尼组长。结论舒尼替尼单用或联合其它药物治疗NSCLC的疗效有一定优势。
简介:目的:拟建立慢病毒载体携带的血管内皮细胞生长因子受体2(VEGFR2)基因短发夹RNA(knti6/shVEGFR2),研究其对鼠白血病的抑制作用。方法:用慢病毒载体系统构建Lenti6/shVEGFR2。检测pU6/shVEGFR2入门克隆转染、knti6/shVEGFR2表达克隆转导HL60细胞后的作用。流式细胞仪分析检测knti6/shVEGFR2对HL60鼠模型白血病的抑制效果。结果:pU6/shVEGFR2转染、Lenti6/shVEGFR2转导HL60细胞后48h细胞抑制率相近,之后pU6/shVEGFR2组细胞抑制率明显下降,而Lenti6/shVEGFR2组变化无显著差异。在异种移植白血病鼠模型中knti6/shVEGFR2感染显著抑制白血病细胞生长(P〈0.05)。结论:慢病毒介导的VEGFR2RNA干扰有可能成为治疗白血病的有效方法。