简介：目的:探讨lncRNA-HOTTIP在低氧诱导人舌鳞癌细胞上皮-间质转化过程中的作用。方法:体外正常氧(20%O2)或低氧(1%O2)状态下培养舌鳞癌SCC9、CAL27细胞48h,实时定量PCR检测lncRNA-HOTTIP与HIF-1α的表达水平;通过小干扰RNA(Si-HIF1α)转染舌鳞癌细胞,检测HIF-1α敲低后lncRNA-HOTTIP的表达变化;进一步通过小干扰RNA(Si-HOTTIP)转染舌鳞癌细胞,验证敲低lncRNA-HOTTIP后E-cadherin、Fibronectin与Vimentin的蛋白和mRNA水平,以及细胞迁移能力的变化。采用SPSS13.0软件包对数据进行统计学分析。结果:人舌鳞癌细胞SCC9、CAL27在低氧培养48h后,lncRNA-HOTTIP与HIF-1α均显著升高;Si-HIF1α转染SCC9、CAL27并于低氧培养后,HIF-1α水平显著降低,lncRNA-HOTTIP表达下降。Si-HOTTIP转染SCC9、CAL27并在低氧培养后,lncRNA-HOTTIP水平降低,间质标志蛋白Vimentin和Fibronectin在蛋白和mRNA水平显著降低,上皮标志蛋白E-cadherin表达升高,细胞迁移能力显著降低。结论:低氧可通过上调HIF-1α并激活lncRNA-HOTTIP表达,进而促进人舌鳞癌细胞发生上皮-间质转化及转移。

简介：如果种植体预定的位置和方向准确植入，那么最终修复的种植体支持式义齿就能获得满意的功能重建和美学效果。上颌前部区域常有骨量不足的问题，所以种植体的准确就位就更具有挑战性，CT和手术模板的应用颇为重要。本文描述一种具有双重作用的模板的制备方法，这种模板既可用于放射学影像的评估，修改后还可用作手术模板。

简介：目的：探讨肿瘤坏死因子-α（tumornecrosisfactor-α,TNF-α）通过激活核转录因子-κB（nuclearfactor-κB,NF-κB）信号通路调控其对人牙周膜干细胞（periodontalligamentstemcells,PDLSCs）成骨分化的影响。方法：通过组织块法体外分离培养健康牙周膜来源的PDLSCs;在hPDLSCs的正常培养液、成骨诱导培养液中分别加入10ng/mL的TNF-α,通过碱性磷酸酶（alkalinephosphatase,ALP）和茜素红染色定量检测其成骨分化功能的改变,采用实时定量RT-PCR和Westernbolt检测成骨相关基因的表达和NF-κB信号通路相关因子表达差异。将NF-κB信号通路抑制剂BAY11-7082加入含有TNF-α的hPDLSCs成骨诱导培养液中,检测hPDLSCs生物学特性改变。结果：在一定浓度TNF-α刺激下,hPDLSCs的成骨分化能力减弱;同时,TNF-α能激活NF-κB信号通路,从而抑制hPDLSCs的成骨分化作用,而BAY11-7082能逆转其抑制成骨作用。结论：炎症因子TNF-α能通过调控NF-κB信号通路调节hPDLSCs的成骨分化作用。

简介：目的：探讨Dlx2（distal-lesshomeobox2）基因过表达对体外培养的小鼠前成骨细胞系MC3T3-E1向成骨方向分化的影响。方法：构建Dlx2过表达的反转录病毒载体,测序验证。体外病毒转染MC3T3-E1后,以嘌呤霉素行抗性筛选稳定细胞株,以RT-PCR和Western印迹检测转染后细胞中Dlx2的表达。应用实时定量PCR（RT-PCR）检测Dlx2过表达对部分成骨相关基因（ALP、OCN、Runx2、Msx2）表达的影响。以碱性磷酸酶（ALP）活性测定和茜素红染色法检测Dlx2过表达对MC3T3-E1细胞成骨分化的影响。采用SAS6.04软件包对数据进行随机设计的方差分析。结果：本实验成功构建Dlx2过表达的反转录病毒载体,测序正确。体外转染后筛选出Dlx2稳定高表达细胞株MC3T3-E1-Dlx2,其mRNA和蛋白表达量显著高于对照组。在成骨诱导过程中,MC3T3-E1-Dlx2细胞ALP值在第4、7、14d均高于对照组细胞,茜素红染色显示实验组较对照组和空白组染色深。Dlx2过表达在成骨诱导早期能显著促进ALP和Msx2的表达（P〈0.05）,晚期则上调OCN表达（P〈0.05）,而Runx2表达无明显变化（P〉0.05）。结论：Dlx2过表达上调ALP、OCN等成骨相关基因的表达,促进MC3T3-E1细胞的成骨分化。

简介：目的：通过建立颌间Ⅲ类矫形动物实验模型,评价持续的颌间Ⅲ类矫形力对上颌骨的作用及动态变化规律。方法：选用青春生长发育期雌性恒河猴6只,分为实验组（3月、6月各2只）和对照组（3月、6月各1只）,实验组戴用Ⅲ类双阻板磁力矫治器,对照组不戴。实验过程中,定期拍摄X线头颅侧位片,图像输入计算机头影测量系统进行测量分析。结果：（1）与对照组相比,实验组位发生明显改变;（2）头影测量表明,对照组表现为向下向前发育,实验组矫形治疗后上颌骨相对于颅骨发生了向前的移位和少量旋转,同时其长度出现增加;（3）发现上颌骨的空间位置变化主要发生在开始矫治的两个月内,长度增加的最大值出现在第三个月左右;（4）上颌骨对矫形力作用的反应有一定的限度,增加矫形力作用时间并不能进一步促进上颌骨的更多空间变化和长度的增加。结论：Ⅲ类矫形力可以显著改变上颌骨的空间位置和固有长度,空间的位移比长度的改变出现得早。

简介：目的：观察Er：YAG激光、1.23%酸性氟磷酸盐（acidulatedphosphatefluoride,APF）凝胶应用于乳牙釉质表面后保护牙釉质抵抗碳酸饮料腐蚀的能力。方法：采用拔除的滞留乳磨牙,分为对照组、Er：YAG激光组、含氟凝胶组、激光和含氟凝胶联合处理组4组,每组15个,经碳酸饮料间断性浸泡后,比较各组激光荧光诊断仪（laser-inducedfluorescencediagnostic,LF）读数的变化,并通过扫描电镜观察釉质表面形态的变化。结果：碳酸饮料浸泡可致乳牙釉质LF读数上升,经激光、含氟凝胶、激光与含氟凝胶联用的各处理组LF值均明显低于对照组（P〈0.05）,其中两者联用组最低,与其他两处理组相比差异有统计学意义（P〈0.05）;激光组与含氟凝胶组相比LF读数的变化无统计学差异（P〉0.05）。扫描电镜下可见釉质表面有不同程度的溶解。结论：碳酸饮料对乳牙釉质表面有较强的酸蚀脱矿作用,釉质表面应用氟化物或者Er：YAG激光可增强乳牙釉质抵抗碳酸饮料腐蚀的能力,两者联用效果更好。

简介：目的探讨Notch信号通路在人牙髓细胞（dentalpulpcells,DPCs）和牙周韧带细胞（periodontalligamentcells,PDLCs）向成牙本质/成骨样细胞分化及组织损伤修复中的调控作用。方法酶消化法分离培养DPCs和PDLCs,实时荧光定量反转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测Notch信号通路相关基因Notch1、Notch2、DLL1和DLL3mRNA在DPCs和PDLCs矿化诱导过程中表达水平变化;建立大鼠牙髓和牙周联合损伤动物模型,观察4周后牙髓牙本质复合体及牙周附着装置修复情况,免疫组织荧光染色检测Notch1在牙髓和牙周联合损伤修复动物体内模型的表达和分布。结果DPCs和PDLCs经矿化诱导,Notch1、Notch2、DLL1mRNA表达均上调,与对照组间的差异有统计学意义（P〈0.05）;DLL3mRNA表达上调,与对照组间差异无统计学意义（P〉0.05）。免疫荧光示Notch1蛋白在损伤处的新生牙髓及牙周韧带组织细胞浆强表达,而在正常牙髓及牙周韧带组织基本无表达。结论在DPCs和PDLCs诱导成牙本质/成骨分化的过程中,Notch1、Notch2、DLL1呈现相似的表达变化趋势上调,Notch1信号在牙髓及牙周损伤修复的新生组织明显激活,提示Notch信号通路参与DPCs和PDLCs成牙本质/成骨分化,且在牙髓牙本质复合体和牙周附着装置的损伤修复中起重要的调控作用。

简介：目的：探讨1，25二羟维生素D3（1，25（OH）2D3）在小鼠下颌骨矿化中的作用机制。方法：利用组织学、免疫组织化学和实时定量RT—PCR比较分析了6周龄野生型和1α羟化酶基因敲除（1α（OH）ase）小鼠下颌骨矿化的差异。结果：与野生型小鼠相比，1α（OH）ase小鼠的类骨质的比例明显增加，骨钙素（osteocalcin，OCN）在下颌骨沉积面积和在成骨细胞表达水平均明显降低，碱性磷酸酶（ALP）在下颌骨成骨细胞的活性和表达水平明显降低，而Biglycan在下颌骨的沉积面积和在成骨细胞表达水平则明显增加。结论：1，25（OH）：D，通过调节OCN、ALP和Biglycan的基因表达水平和蛋白质沉积水平促进小鼠下颌骨的矿化。

简介：目的探讨正畸力及炎症条件下白细胞介素6（IL-6）在大鼠牙周组织内的表达分布及牙槽骨高度的改变,研究正畸力和炎症对大鼠牙周组织改建的联合作用。方法将60只SD大鼠随机分为空白对照组（P1组）、加力对照组（P2组）、炎症对照组（P3组）和炎症加力组（P4组）。施加50g近中向正畸力于P2组大鼠的左侧上颌第一磨牙,同时建立实验性牙周炎于P3、P4组大鼠。实验性牙周炎动物模型建模2周后,施加50g近中向正畸力于P4组大鼠左侧上颌第一磨牙。运用免疫组织化学及组织形态分析法观测各组大鼠上颌第一磨牙IL-6表达量及牙槽骨吸收情况。结果正常大鼠（P1组）牙周组织中IL-6呈低浓度表达;P2组大鼠牙周组织中IL-6的表达与正畸加力时间相关,受力后第3天达到高峰,之后开始下降,10d后基本恢复正常;在炎症条件下,P3组大鼠牙周组织中IL-6的表达增加;在正畸力和炎症的联合作用下,P4组与P2组相比较,IL-6的表达较强,在受力后第5天达到峰值后开始缓慢下降。与P1组比较,P2组近中牙槽骨中未见明显丧失;而与P1、P2组相比较,近中牙槽骨在P3和P4组中可见明显丧失。结论正畸力和炎症刺激物均可引发IL-6的表达。在炎症条件下,正畸力可促使IL-6的表达进一步增加。但是,只要彻底清除炎性刺激物,正畸力不会导致牙槽骨的明显丧失。

简介：目的：讨论唾液腺ECT和涎腺镜在慢性阻塞性腮腺炎诊断和治疗中的作用。方法：44例患者经过唾液腺造影和ECT检查．根据结果．采用庆大霉素灌洗和碘化油注射导管扩张或施行内镜辅助下结石取出术。结果：经过ECT和内镜检查．发现患者腮腺的分泌功能良好而排泌功能异常。主导管表现为管腔狭窄，管壁充血，管腔内有大量絮状增生物及黏液栓子．管壁可见息肉样增生，导管内可见结石。治疗后患者症状明显改善。结论：ECT和内镜为慢性阻塞性腮腺炎的诊断提供了强有力的证据，并且对阻塞性腮腺炎的治疗具有一定指导作用。

简介：目的：通过对肝细胞生长因子（hepatocytegrowthfactor,HGF）、C-Met、CD1a在舌鳞癌（tonguesquamouscellcarcinoma,TSCC）、舌癌前病变及舌正常组织中表达的研究,探讨在舌鳞癌中HGF/C-Met信号通路对CD1a阳性树突状细胞（dendriticcells,DC）的影响。方法：随机选取30例舌鳞癌、10例舌癌前病变及10例舌正常组织的石蜡标本,应用免疫组织化学SP法检测舌鳞癌、舌癌前病变及舌正常组织中HGF、C-Met及DC标志物CD1a的表达并分析其相互关系。采用SPSS13.0软件包对数据进行秩转换的非参数检验以及Spearman等级相关分析。结果：HGF、CMet和CD1a在舌鳞癌中的表达水平较舌癌前病变和舌正常组织高（P均〈0.01）;在舌鳞癌中,C-Met的表达水平与CD1a的表达水平呈负相关（rs=-3.769）。结论：舌鳞癌患者局部微环境中存在一定的免疫反应,HGF/C-Met信号通路可抑制DC对舌鳞癌组织的浸润。

简介：目的：检测隆力奇DL复合酶牙膏（含葡聚糖酶和溶菌酶）对口腔部分微生物的抑菌作用。方法：采用DentocultSM法检测葡聚糖酶水溶液和隆力奇DL复合酶牙膏提取液对变形链球菌黏附性的作用；采用琼脂扩散法检测溶菌酶水溶液和隆力奇DL复合酶牙膏对伴放线放线杆菌、牙龈卟啉单胞菌和粘性放线菌的抑菌作用。结果：葡聚糖酶水溶液和隆力奇DL复合酶牙膏提取液能够减少变形链球菌在DentocultSM附着板上的黏附；溶菌酶水溶液可以在伴放线放线杆菌、牙龈卟啉单胞菌和粘性放线菌的含菌培养基上形成清晰的抑菌环，其直径大小随溶菌酶浓度增加而增大；隆力奇DL复合酶牙膏也可在牙龈卟啉单胞菌和粘性放线菌的含菌培养基上形成清晰的抑菌环，而在伴放线放线杆菌培养基上形成的抑菌环不清晰。结论：葡聚糖酶和隆力奇DL复合酶牙膏能够降低变形链球菌的黏附性；溶菌酶和隆力奇DL复合酶牙膏对部分口腔微生物具有一定的体外抑菌效果。

简介：目的探讨口腔鳞状细胞癌（OSCC）中垂体瘤转化基因1（PTTG1）表达及其对上皮-间质转化（EMT）的作用。方法应用逆转录及定量PCR及蛋白印迹法检测58例OSCC组织及配对癌旁组织中PTTG1的表达;并采用RNAi技术下调口腔癌SCC9细胞系中PTTG1的表达,检测其对细胞中EMT相关基因E-cadherin表达的影响。结果PTTG1在OSCC组织与配对癌旁组织中的相对表达量分别为（3.046±1.137）和（0.975±0.434）,差异有统计学意义（P〈0.05）。OSSC组织中PTTG1的高表达与肿瘤临床分期及伴发淋巴结转移密切相关（P〈0.05）。下调人口腔癌SCC9细胞系中的PTTG1的表达,细胞中E-cadherin的表达也减少,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论OSCC患者肿瘤组织中存在PTTG1的高表达,其高表达与肿瘤EMT存在相关性。

简介：目的比较紫草素和胡桃醌对舌癌Tca8113细胞的增殖抑制及凋亡诱导作用。方法采用MTT法观察紫草素和胡桃醌对Tca8113细胞的增殖抑制作用并绘制细胞生长曲线；采用Hoechst33258染色法检测两种药物对Tca8113细胞的凋亡诱导作用；采用SPSS19．0软件包对数据进行单因素方差分析及t检验。结果5—25μmol／L浓度范围内，两种药物对Tea8113细胞的生长抑制作用呈现出明显的剂量和时间依赖性，且两种药物均可诱导Tca8113细胞凋亡；15μmol／L紫草素的增殖抑制作用及诱导凋亡作用均强于胡桃醌（P〈0．05）。结论紫草素对Tea8113细胞的增殖抑制作用及凋亡诱导作用强于胡桃醌。

简介：目的：通过体外抑制唾液腺恶性多形性腺瘤（malignantpleomorphicadenoma,MPA）中人表皮生长因子受体2（Humanepithelialgrowthfactorreceptor2,HER2）,分析其与肿瘤细胞增殖、周期和凋亡等恶性生物学行为的相关性,以期评估其作为靶向治疗位点的可能性。方法：检测MPA细胞系中HER2蛋白表达及基因扩增情况,应用靶向抑制剂处理肿瘤细胞,检测肿瘤增殖、周期、凋亡等生物学行为的改变,HER2蛋白表达改变及其对下游通路的影响。采用SPSS16.0软件包进行独立样本t检验。结果：SM-AP1、SM-AP4细胞中均存在HER2蛋白表达及HER2基因扩增,应用HER2靶向抑制剂可以显著降低肿瘤细胞的增殖能力,阻滞细胞周期进程,诱导肿瘤细胞凋亡,并且HER2下游PI3K/Akt和MAPK/ERK细胞通路受到抑制。结论：MPA肿瘤细胞系中存在HER2基因过表达及扩增,HER2在MPA恶性生物学行为中扮演重要角色。抑制HER2,可以改善MPA的恶性生物学行为。

简介：Zeste增强子同源物2(EZH2)高表达于多种恶性肿瘤组织,它可以通过对组蛋白3第27位赖氨酸(H3K27)的甲基化实现对相关基因表达的调控,进而沉默抑癌基因。EZH2的功能与肿瘤的起始、化疗耐药、肿瘤细胞的远处转移及肿瘤干细胞的干性维持及分化密切相关,是基于表观遗传治疗肿瘤的一个非常有前景的靶点。本文就EZH2在肿瘤发生发展过程中发挥的功能及EZH2抑制剂的研究现状做一综述。

简介：目的研究富血小板纤维蛋白(plateletrichfibrin,PRF)对根尖牙乳头干细胞(stemcellsfromapicalpapilla,SCAP)生物学性能的作用,探讨其应用于牙髓再生治疗(regenerativeendodontictreatment,RET)、促进年轻恒牙牙根继续发育的机制。方法原代分离培养SCAP,抽取静脉血获取PRF。实验按所用PRF的体积不同分为4组:1/8PRF组、1/2PRF组、1PRF组、0PRF组(对照组)。分别收集各组PRF上清液,制备条件培养基。通过MTT法检测PRF对SCAP增殖的影响;对经不同PRF条件培养基预处理的SCAP进行成骨诱导,应用WesternBlot检测牙本质涎磷蛋白(dentinsialophosphoprotein,DSPP)、牙本质基质蛋白1(dentinmatrixprotein1,DMP1)、骨钙素(osteocalcin,OCN)的表达水平,检测PRF对SCAP成牙本质或成骨分化的影响。结果在条件培养基培养3d和5d时,与对照组相比,实验组PRF均显著促进SCAP的增殖(P<0.05),3d和5d时,1/2PRF组促进SCAP增殖作用最强(P<0.05)。PRF条件培养基预处理的SCAP经成骨诱导后,高表达DSPP和DMP1(P<0.05)。结论PRF可显著促进SCAP增殖和向成牙本质细胞分化,为PRF应用于RET奠定了生物学基础。

简介：本研究的目的是评价根向复位瓣术的临床与微生物作用。18例慢性牙周炎患者接受了包括洁治和根面平整的基础治疗(initialpreparationIP)，3个月后对牙周袋深度>4mm的位点行根向复位瓣术。受试者在基线、基础治疗后3个月，以及术后3个月、6个月、9个月和12个月进行临床和微生物学监测。每个牙6个位点检查菌斑堆积、牙龈充血、溢脓、探诊出血、牙周袋深度和附着水平。取每个牙的近中位点龈下菌斑，用棋盘式DNA-DNA杂交法检测40种龈下微生物的有无和水平。在单纯IP位点和IP加手术位点中，平均袋深、牙龈充血和探诊出血位点的百分比均较治疗前明显降低。2组位点的平均附着水平均显著增加，但在手术治疗位点增加较多。2组治疗位点的总DNA探针计数均明显降低。手术位点的40种微生物中有19种在治疗后明显降低，而在单纯IP组有16种逐渐明显减少。虽然该组位点IP后微生物平均计数有所降低，但降低主要出现在患者接受手术后，尽管单纯IP位点并未接受手术。手术后袋深降低及伴随而来的牙周致病菌储库的减少可能是获得长期牙周稳定的重要因素。

简介：目的：针对不同胚源的大鼠骨髓间充质干细胞（BMSCs）表现出的衰老差异，探讨组蛋白去甲基化酶Jmjd3对衰老的调控作用。方法：取大鼠下颌骨（M）和胫骨（T）后提取BMSCs原代培养并进行传代，通过β-半乳糖苷酶（SA-β-gal）衰老染色检测细胞衰老特征，茜素红染色检测细胞成骨特征。通过实时定量RT-PCR、Westernblot检测Jmjd3及衰老因子在两种BMSCs中的表达。构建shJmjd3病毒敲减Jmjd3，转染T-BMSCs检测衰老指标。在大鼠颌骨区域建立骨缺损模型，移植shJmjd3修饰的T-BMSCs，通过Micro-CT、Masson染色检测Jmjd3被抑制的T-BMSCs对骨缺损区的修复作用。结果：经SA-β-gal衰老染色，T-BMSCs中衰老细胞数量明显多于M-BMSCs。Jmjd3及衰老因子在M-BMSCs低表达，在T-BMSCs高表达。转染shJmjd3病毒导致T-BMSCs中Jmjd3及衰老因子低表达。移植敲减Jmjd3的T-BMSCs，Micro-CT显示其骨平均密度，骨体积分数明显升高，Masson染色显示其骨小梁结构增多。结论：不同胚源大鼠BMSCs的衰老特征具有差异性，将T-BMSCs中Jmjd3抑制以后，可以增强细胞的抗衰老能力，有利于体内的骨修复的治疗。

简介：目的：探讨转4-1BBL肿瘤细胞联合抗CD28单抗体外诱导抗肿瘤活性的能力。方法：通过脂质体法将重组载体pEGFP／neo—h4—1BBL转染人舌鳞癌细胞Tca8113，经G418（400μg／mL）筛选及有限稀释后，获得稳定高表达克隆．分别用RT—PCR和Western印迹检测转染细胞中h4—1BBLmRNA和蛋白的表达。将转染与未转染4—1BBL基因的Tca8113细胞用丝裂霉素C（MMC）处理后，制成肿瘤细胞瘤苗。联合抗CD28单克隆抗体与经体外抗CD3mAb诱导的人外周血T淋巴细胞共同培养，测定T细胞增殖、CTL杀伤活性及产生细胞因子（IL－2和IFN－γ）的能力。实验数据以SPSS12．0软件包进行方差分析。结果：h4—1BBL基因真核表达载体在Tca8113细胞中获得稳定表达。转染h4—1BBL基因的Tca8113细胞联合抗CD28单抗能显著刺激T细胞活化、增殖（P〈0．01），促进IL-2、IFN-γ分泌（P〈0．01），并能有效地诱导CTL的特异性杀伤活性（P〈0．01）。结论：转4—1BBL肿瘤细胞联合抗CD28抗体能显著增强肿瘤细胞的免疫原性，诱导T细胞产生有效的抗肿瘤免疫应答。