简介：在处理和antigenic的表示，肽由主要histocompatibility建筑群(MHC)绑了一级分子，真核细胞的房间的ubiquitin-proteasome系统在解朊作用和降级起一个重要作用。ubiquitinated蛋白质底层被交付进要消化并且降级的26Sproteasome。proteasome降级的底层实际上是蛋白质蛋白质相互作用。预言proteasome的一些研究很少劈开地点给了与它的底层交往的proteasome的信息，并且那么预兆的方法仍然需要被改善的这些proteasome劈开的精确性和可靠性。这篇论文使用了支持向量机器方法(SVM)预言proteasomal劈开地点，并且模型的预兆的精确性是82.8%。我们显示出经分解劈开地点的劈开特性“|“并且它的邻近的位置，并且关于从我们的研究结果与它的底层交往的proteasome给了信息。它证明劈开指向蛋白质的proteasome选择，然而并非随机。

简介：干扰素规章的因素(IRF)7被表明了是导致病毒的类型的一个主人管理者我干扰素生产(IFN)，并且它对病毒在天生的有免疫力的反应起一个中央作用。这里，我们识别了联系死亡的蛋白质kinase1(DAPK1)作为由双人脚踏车亲密关系纯化(龙头)的交往IRF7蛋白质。病毒的感染导致了DAPK1-IRF7和DAPK1-IRF3相互作用，DAPK1的overexpression提高了刺激干扰素的反应元素(ISRE)和IFN-β的导致病毒的激活；倡导者和IFNB1基因的表示。稀释的DAPK1击倒IFNB1和RIG-I表示的正式就职由病毒的感染或IFN-β被触发；，并且他们被病毒的复制提高。另外，病毒的感染或IFN-β；处理导致了DAPK1的表示。IFN-β；处理也由减少激活DAPK1它在丝氨酸308点的phosphorylation水平。有趣地，在导致病毒的发信号的DAPK1的参与独立于它的kinase活动。因此，我们的学习作为细胞的抗病毒的反应的一个重要管理者识别了DAPK1。

简介：由使用DDRT-PCR和EST片断结扎，新奇老鼠胸腺复杂物联系了基因Rwddl被识别。读的框架编码了在N终点包含了一个RWD领域的243氨基酸残余的蛋白质。在胸腺的Rwddl表示在年老、氧化地强调的鼠标被减少。在thymocytes和thymic广泛地被表示被发现上皮的房间。Rwddl的表示水平能影响雄激素受体(AR)的transactivation活动在短暂地transfectedthymic上皮的房间。然而，没有直接相互作用能被荧光回声精力转移检测(烦恼)分析。在结论，Rwddl是胸腺复杂物可以间接地影响AR发信号的相关蛋白质小径。细胞与分子的免疫学。2008；5(4):279-285。

简介：H抗原，A的先锋和B抗原，属于它是唯一的Hh血在系统抗原。H抗原在成年RBC的表面上除了孟买显型和H抗原的拷贝数字在所有人的RBC表面上散布是约1.7106。这些特征为免疫分析和免疫疗法使H抗原成为了潜在的目标分子。对红血球的表面上的H抗原的monoclonal抗体2E8在以前的工作被准备了。基于这抗体，从2E8的重、轻的链(VH和VL)的可变区域基因被5'种族克隆。二可变区域基因被重叠扩展拼接并且装配了编码anti-H抗原的基因说出ScFv2E8的ScFv(VH-linker-VL)。根据从2E8和HIV-1gp41抗原肽的ScFv2E8和CH1碎片的三尺寸的结构的预言，我们进一步构造了ScFv2E8-CH1-gp41熔化分子。recombinantScFv2E8-CH1-gp41基因被克隆进宠物--他的向量并且在BL21(DE3)plysS房间表示了。熔化蛋白质从包括身体被净化。在一系列随后的分析，这熔化蛋白质与父母抗体显示出相同抗原绑定地点和活动。同时，在里面，模仿测试为自体同源的红血球粘著测试的试剂的主要成分，bifunctional蛋白质能从感染HIV的个人用sera面对HIV-1gp41抗体粘合RBC。

简介：我们以前识别了其在胸腺的表示被减少在的称为的Rwdd1变老或氧化地强调了的新奇蛋白质老鼠。在现在的学习，我们发现在原核生物、真核细胞的房间表示的Rwdd1在SDS页胶化上显示出更慢的迁居率。另外，Rwdd1对朊酶解朊作用更敏感。而且，是包含一个RWD领域的高度酸的蛋白质，Rwdd1与Gir2分享了顺序类似的高水平，内在地未组织的蛋白质(IUP)的一个成员。这些调查结果建议Rwdd1是IUP家庭的一个新奇成员。

简介：Epstein-Barr病毒(EBV)，潜在的oncogenicherpesvirus，被发现了与几被联系malignancies.It是批评的得到身体的细胞的免疫与树枝状的房间(DC)与潜伏的膜蛋白质2A(LMP2A)装载了对肿瘤得到T房间反应的联系EBV的肿瘤development.Using斗争可以是最直接、最安全的免疫疗法approaches.The之一试图开发基于DCs的癌症疫苗(与LMP2A蛋白质装载的DC)的现在的学习和学习它的生物

简介：组织一个链球菌(气体)，重要人的病原体，能引起包括表面的感染的感染并且潜在地的各种各样的类型致命的感染，和搜索因为阻止煤气的感染的一支有效疫苗是进行中的许多年了。这份报纸把FbaA(在气体的表面上表示的Fn有约束力的蛋白质)的immunogenicity和immunoprotection与M蛋白质的作比较，气体的最好的immunogen。为有免疫力的反应的试金显示出那FbaA，类似于M蛋白质，能在BALB/c老鼠导致蛋白质特定的高IgGtiter。而且，跟随煤气的挑战，与FbaA使免疫的老鼠与M显示出象那些的一样的保护的率蛋白质。这些结果显示FbaA处于在在老鼠对煤气的挑战导致保护的免疫的M蛋白质的能力是类似的。

简介：Epstein-Barr病毒(EBV)编码了潜伏的膜蛋白质1(LMP1)被知道了在鼻咽的癌(NPC)在潜伏的感染期间有oncogenic性质。我们的研究在NPC集中了于LMP1的角色，并且证明LMP1触发表明小径的NF-B，AP-1和STAT。惊人地，LMP1被发现调停在c6月和JunB之间的新heterodimer的形成。另外，我们鉴别了JAK/STAT和PI-PLC-PKC激活通过upregulating由LMP1被触发JAK3的表示并且提高STAT的phosphorylation。这些发信号的串联的组成的激活解释LMP1的能力导致如此的一个多样的数组词法并且phenotypic在房间完成并且提供LMP1怎么可以导致房间转变，multihit在下游的戏在指向了基因的卓见一个必要角色。LMP1触发的所有发信号的串联最终导致房间周期的混乱：G1/S阶段的加速和G2/M阶段的拘捕。我们也发现LMP1导致了hTERT的表示并且支持了房间不减。重要地，由干涉物理细胞内部的信号transduction小径并且扰乱房间周期的前进，LMP1，重要oncoprotein由EBV编码了，被认为是在NPC的致病的一个关键调节的人。介入的LMP1发信号能是有希望的策略指向NPC的恶意的显型。

简介：HIV-1p24察觉提供一个工具帮助HIV-1感染的早诊断，追踪疾病的前进并且估计antiretroviral治疗的功效。在对HIV-1的现在的学习，三monoclonal抗体(mAbs)p3JB9，p5F1和p6F4，p24被产生。所有mAbs能检测HIV-1B，HIV-1Ada-M，HIV-174vmAbsp5F1和p6F4的p24能检测HIV-1KM018，当p3JB9不能时。三mAbs没与HIV-2ROD，HIV-2CBL-20和SIVagmTyo-1反应。p5F1的公认的epitope位于Gag氨基酸区域DCKTILKALGPAATLEEMMTAC。p5F1被用来与兔子anti-p24浆液建立修改三明治ELISA并且显示出好特性和高敏感，它被用来在研究测量HIV-1p24抗原层次。

简介：Fucoidan能通过有免疫力的激活治好锑敏感、锑抵抗的内脏的leishmaniasis。然而，位于这细胞的回答下面的发信号的事件仍然是uncharacterized。现在的学习表明fucoidan导致p38和ERK1/2和NF-κ的激活；在正常和利什曼原虫的BDNA绑定感染donovani的巨噬细胞由西方的弄污和electrophoretic活动性移动揭示了试金(EMSA)分别地。p38，ERK1/2或NF-κ的药理学抑制；B小径显著地稀释了导致fucoidan的支持inflammatorycytokine合成和可诱导的氮的氧化物synthase(iNOS)基因抄写，导致寄生虫清理的减小。为了译解，各种各样的蛋白质kinaseC(PKC)isoforms的调停fucoidan的寄生虫抑制，表示和功能的内在的机制被immunoblotting和酶活动试金评估。Fucoidan在PKC-α的表示和活动得到了增加；，在感染的巨噬细胞的-βI和-βIIisoforms。功能PKC-α击倒；并且-β；导致了p38和ERK1/2的downregulation，与IL-12和TNF-α的显著减小一起；在对待fucoidan的感染的巨噬细胞的生产。一起，这些结果建议fucoidan的药品效果被激活mitogen的蛋白质kinase(MAPK)的PKC依赖的激活调停/NF-κ；B小径，它最终导致氮的氧化物的生产(没有)并且解决疾病的支持inflammatorycytokines。

简介：

简介：很多研究调查了外部煽动性的索引，包括根据痴呆的子类型的血浆cytokines和相关分子，然而并非在温和认知缺陷(媒体控制接口)。在这研究，我们使用了复合cytokine试金作为amnestic和non-amnestic与媒体控制接口subtyped在病人估计22cytokines的血浆层次，根据认知特征。当比较血浆生长因素，chemokines和cytokines的层次时，血浆单核白血球铺平趋化性的蛋白质3(MCP-3)，并且贝它神经生长因素(在这二的-NGF)组织，他们被发现比在non-amnestic媒体控制接口病人在amnestic媒体控制接口病人显著地更高级，在好久调整和性以后。这建议血浆MCP-3和-NGF可能在区分媒体控制接口的子类型是有用的。

简介：热吃惊蛋白质90的提高的表示(HSP90)在全身的豺狼座erythematosus(SLE)的肾和浆液被发现了病人和MRL/Mp-Faslpr/Faslpr(MRL/lpr)自体免疫的老鼠。如果HSP90的抑制将在MRL/lpr老鼠减少疾病，我们调查了。在在vivo的vitro，有在IL-6的有免疫力刺激的显示出的减少的表示以前的HSP90禁止者Geldanamycin的mesangial房间的预告的处理，IL-12和号码，我们发现当与C57BL/6相比鼠标和MRL/lpr鼠标与HSP90禁止者17-DMAG对待时，HSP90表示在MRL/lpr肾被提高。与17-DMAG对待的MRL/lpr老鼠显示出减少的proteinuria并且减少了浆液anti-dsDNA抗体生产。Glomerulonephritis和glomerularIgG和C3没被17-DMAG的管理显著地在MRL/lpr影响。17-DMAG增加了CD8+T房间，减少的双negativeT房间，减少CD4/CD8比率和减少的小囊的B房间。这些研究建议HSP90可以在调整T房间区别和激活起一个作用并且HSP90抑制可以在豺狼座减少发炎。

简介：

简介：为了分析有免疫力的反应到老鼠的鼠科的hepatocarcinomaHca-F，与热吃惊使免疫(HSP70)蛋白质70源于elemene组合肿瘤Hca-F的房间疫苗(EC-TCV)，HSP70被自动数据处理从EC-TCV孤立亲密关系层析。老鼠intraperitoneally与HSP70被使免疫三次，怒气房间被取样。为房间，他们对Hca-F的增长和cytotoxicity与MTT试金被测量，他们的显型与流动cytometry被分析。有HSP70的使免疫的鼠标的怒气房间比与EC-TCV使免疫的鼠标的比正常控制鼠标，而是更少的有势力的对Hca-F和增长展出了更多的有势力cytotoxicity。在三个组之中，在与HSP70(35.5%)使免疫的老鼠的T淋巴细胞的百分比在正常老鼠与6.25%相比是最高的，并且28.4%与EC-TCV在老鼠使免疫。从EC-TCV导出的HSP70的免疫能得到有势力免疫者反应到Hca-F。HSP70是对Hca-F导致反肿瘤免疫者回答的元素之一。细胞与分子的免疫学。2006；3(4):291-295。

简介：类型IIEpstein-Barr病毒(EBV)联系了象鼻咽的癌和non-Hodgkin的淋巴瘤那样的恶意一致地快速的潜伏的膜2A(LMP2A)蛋白质，它被建议了是为免疫疗法的一个理想的目标。在我们表明了的以前的研究，那使用的LMP2A蛋白质装载了树枝状的房间，在身体处理房间的最强大的抗原能得到特定、柔韧的反肿瘤在vitro的细胞的有免疫力的反应。在这份报纸，我们进一步调查了反肿瘤免疫者反应的T房间侧面。我们发现LMP2A特定的CD4+和CD8+T房间能被LMP2A蛋白质刺激装载树枝状的房间(DC)。Th1类型免疫者反应在有免疫力的反应是主导的由LMP2A特定的CD4+T房间调停了。有效地并且明确地忍受房间的CD8+细胞毒素的T房间罐头细胞溶解LMP2A。CD8+细胞毒素的T房间能也分泌细胞内部的IFN-的高水平，它显示这些房间是EBV-LMP2A特定的细胞毒素的T房间。总的来说，我们的研究证明了装载DC能得到的那LMP2A蛋白质是反肿瘤细胞的有免疫力的回答高效地。这研究对表示恶意的EBV-LMP2A为基于DC的免疫疗法提供一个基本原理。

简介：Interleukin(IL)-15在生来的杀手(NK)和CD8+T房间增长和功能起一个重要作用并且是比为肿瘤免疫疗法的IL-2更有效的。由附近的房间的IL-15的trans演讲比它的可溶的IL-15为NK房间激活是更有效的。在这研究，熔化蛋白质dsNKG2D-IL-15，由经由一个连接器联合到人的IL-15的人的NKG2D的二相同的细胞外的域组成了，在Escherichiacoli被设计。DsNKG2D-IL-15能高效地与二个NKG2D领域和trans礼品IL-15把人的肿瘤房间的链相关的蛋白质A(云母)绑在主要histocompatibility建筑群一级到NK或CD8+T房间。我们移植了人的胃的癌症(SGC-7901)房间进裸体老鼠和有进C57BL/6老鼠的云母(B16BL6云母)的宫外的表示的老鼠黑瘤房间。然后，我们学习了反肿瘤效果在二个xenografted肿瘤模特儿由dsNKG2D-IL-15调停了。人的dsNKG2D-IL-15在压制胃的癌症生长比IL-15展出了更高的效率。外长的人的dsNKG2D-IL-15集中地在老鼠肿瘤纸巾被散布基于在vivo实时成像。房间渗入了进跟随外部血mononuclear房间的注射进忍受人的胃的癌症的裸体老鼠的肿瘤纸巾的人的CD56+的频率被人的dsNKG2D-IL-15治疗显著地增加。人的dsNKG2D-IL-15也由激活和招募的老鼠NK和CD8+T房间推迟了移植黑瘤(B16BL6云母)的生长。在C57BL/6老鼠的人的dsNKG2D-IL-15的反黑瘤效果主要被减少由在里面老鼠NK房间的vivo弄空。这些数据热点为肿瘤的人的dsNKG2D-IL-15的潜在的使用治疗。