简介：

简介：对急性颅脑外伤病人施行急救复苏，或在围麻醉期处理中，确保呼吸道通畅和有效通气是至关重要的原则。脑外伤病人常发生返流、恶心和呕吐，致声门常沾有胃液等污染物，本文目的在了解这类沾染物的性质与pH值，藉以对脑外伤病人产生吸入性肺支气管感染的可能性提供依据。

简介：目的：探讨曲马多对体外循环状态下机体内环境不良反应的抑制作用与心肌保护作用。方法：选择20例择期室间隔缺损修补术患儿，随机分为两组：曲马多组（T组）和对照组（C组）。两组均采用芬太尼、异氟醚、维库溴铵复合全麻，T组于转机前10min按曲马多1.5mg/kg静脉注射，C组仅给以等量生理盐水。分别观察麻醉诱导后，转机后、8h、10h的肌钙蛋白（CTnI）、白介素-6（IL-6）和白介素-8（IL-8）的变化。结果：T组和C组和CTnI、IL-6和IL-8均于转机后6h达高峰，以后逐渐降低，但两组相比，T组各指标均低于C组，有显著性差异（P<0.01)；每组内各指标于转机后各时点与转机前相比，有显著性差异（P<0.01）。结论：曲马多可有效抑制体外循环状态下机体的炎性反应及再灌注损伤，有一定的心肌保护作用。

简介：

简介：目的：研究高压氧（HB0）是否对油酸（0A）诱导免急性呼吸窘迫综合征（ARDS）有肺保护作用。方法：成年健康新西兰大白兔36只，随机分为正常对照组（N）、ARDS组（A）、ARDs常规治疗60分钟组（M60）、ARDS常规治疗120分钟组（M120）、ARDs高压氧治疗60分钟组（O60）和ARDS高压氧治疗120分钟组（O120）。M60组和M120组为兔制备ARDs模型后接氧气吸入治疗60min和120min.

简介：

简介：目的：观察P物质对离体大鼠心脏急性心肌缺血后心律失常的影响。方法：健康成年雄性SD大鼠32只，体重250～300g，随机分为4组（n=8）：对照组（Sham组）．急性冠脉结扎（coronaryarteryocclusion，cAO）组（CAO组）、P物质（substancePSP）干颊组（SP-CAO组），P物质受体拮抗剂（D-SP）干预组（D-SP-CA0组）。麻醉后分离大鼠心脏．采用Langendorff装置灌流离体心脏．记录CAO前10min及CAO后60min内的室性心律失常发生次数。结果：离体大鼠心脏CAO后室性心律失常的发生次数比手术对照组明显增多．且绝大多数集中在CAO后10-30min之间，SP可以显著降低cAO后室性心律失常的发生次数。并且这种作用可被D—SP有效逆转。结论：SP可明显减少离体大鼠灌流心脏急性心肌缺血诱发的室性心律失常。

简介：目的：观察腰麻-硬膜外联合阻滞下实施血安定急性超容血液稀释对血流动力学及凝血功能的影响。方法：选择ASAI～Ⅱ级心肺功能正常的拟行下肢骨科手术患者30例，随机分为2组，每组各15例。I组输入血安定15毫升/公斤、Ⅱ组输入血安定20毫升/公斤，均于30分钟内输完，连续监测收缩压，舒张压，平均动脉压，心率，中心静脉压等，SONOCLOT分析仪监测Ⅱ组ACT、凝血速率和达峰时间。结果：经Student''''st-检验，两组的收缩压，平均动脉压，心率分别较血液稀释前下降有明显差异（P<0.05），舒张压，中心静脉压稀释前后无明显差异（P>0.05），两组间上术指标的比较无明显差异（P>0.05）。Ⅱ的ACT、凝血速率，达峰时间无明显差异（P>0.05），两组内血红蛋白、血球压积超容稀释后明显降低（P<0.05）。结论：急性超容血液稀释后缩压，平均动脉压，心率下降，可能与血液稀释的血液阻力下降和椎管内阻滞后的相对循环容量不足有关，椎管内阻滞有助于患者循环系统对高容量负荷的耐受功能，轻度急性超容血液稀释对凝血功能无明显影响。

简介：目的：观察急性高容量血液稀释（AHH）结合控制降压（CH）对口腔颌面外科手衍病人血流动力学及组织器官氧代谢的影响。方法：选择择期口腔颌面外科病人60例，ASAⅠ～Ⅱ级，随机分为三组，每组20例，A组为封照组，B组为单纯组AHH组，C组为AHH＋CH组。三组都在全身麻醉下手术，连续监测平均动脉压（MAP）、中心静脉压（CVP）、心率（HR）、心电图（ECG）、脉搏血氧饱和度（SpO2）和尿量；稀释前插管后（H0）、稀释后（H1）、稀释后1h（H2）、术毕（H3）、衍后24h（H4）5个时同点，分别采集动脉血和静脉血，测定血红蛋白（Hb）、红细胞压积（Hct）、乳酸、静脉血氧饱和度（STO2），动脉血氧含量（CaO2）、静脉血氧含量（CVO2）以及血Na^＋K^＋Ca^2＋，计算氧摄取率（ERQ）；术中记绿输血量，输液量、失血量和尿量。结果：与A组比较，B、C两组失血量减少（P〈0．05）；B组、C组尿量增多（P〈0．01）；与B组比较，C组失血量显著性减少（P〈0．05）。与稀释前比较，B组和C组AHH后CVP都升高，B组比C组更为显著（P〈0．01）。C组在CH后HR升高（P〈0．05）。三组同ERO2、K^＋、Na^＋、乳酸比较，无显著性差异（P〉0．05）。结论：术前施行AHH结合CH用于口腔颌面大手术病人，可保持血液动力学稳定．出血量和输血量明显减少，氧代谢无明显影响。

简介：目的：观察常用降压药和升压药对气管平滑肌张力的影响，探讨其作用机制。方法：观察不同浓度岛拉地尔对氯化钾、乙酰胆碱、电脉冲三种刺激因素诱发的兔离体气管平滑肌收缩力变化的影响；观察酚妥拉明、去氧臀上腺素和硝酸甘油对电刺激诱发的气管平滑肌收缩力变化的影响。结果：0．0161mmol／L岛拉地尔对气管平滑肌收缩力无明显抑制，0．161mmol／L和1．61mmol／L乌拉地尔呈剂量依赖性抑制三种刺激诱发的气管平滑肌收缩(P<0．05和P<0．01)；0．89mmol／L酚妥拉明和0．275mmol／L硝酸甘油可显著抑制电刺激诱发的气管平滑肌收缩(P<0．05)。1．50mmol／L去氧肾上腺素对静息状态气管平滑肌无直接收缩作用。但对电刺激兔离体气管平滑肌收缩力则略有增加，但无统计学意义。结论：乌拉地丽、酚妥拉明、硝酸甘油对兔离体气管平滑肌张力有显著的抑制作用。适用于气管高敏反应患者；去氧肾上腺素虽无明显影响，但应慎用。

简介：目的：观察硬膜外自控镇痛对老年急性心肌缺血病人血浆单胺类递质的影响。方法：选择30例老年心肌缺血患者设为A组，随机又分成两组。A1组(n=15)T3-5硬膜外腔穿刺置管，注入1．0％N多卡因5ml，测阻滞平面为T1-6，接PCA泵持续治疗一周(PCEA治疗采用LCP模式)；A2组(n=15)N用PCEA治疗，采用硝酸酯类药治疗。另选择30例健康成人作为正常对照组(设为B组)。结果：A组病人血浆单胺类神经递质明显高于B组。A1组PCEA治疗后明显下降，一周后基本恢复至正常值；A2组下降幅度不明显。结论：PCEA能有效抑制血浆单胺类神经递质释放，改善老年人的心肌缺血，保持机体内环境稳定。

简介：

简介：国内外资料表明，近10年中重症胰腺炎并发深部真菌感染的发生率显著增加，病原以肠源性条件致病性真菌感染为主，特别是非白色念珠菌感染有增加的趋势，安浮特克是对普通两性霉素B的药剂学改造，其毒副作用下降，临床药效得到提高。安浮特克已在北美洲、欧洲和亚洲等30多个国家和地区批准使用，我院最近收治一高龄重症胰腺炎患者，入院后不久即并发深部真菌感染，经治疗有所好转，现报道如下：

简介：目的：观察阻断血红素氧合酶-1（HO-1）对脂多糖（LPS）诱导急性肺损伤（ALI）大鼠肺细胞凋亡及损伤的影响。方法：18只SD大鼠随机均分为3组，ALI组静脉注入LPS5mg/kg，对照组注入生理盐水，锌原卟啉（ZnPPHO-1特异阻断剂）预处理组注入Znpp100umol/kg10min后注入LPS5mgkg。观察3h后放血处死，取肺组织，半定量逆转录-聚合酶链反应（SqRT-PCR）测定HO-1mRNA，流式细胞仪检测细胞凋亡，光镜观察并盲法评分比较肺组织学变化，所取动脉血分析血气和碳氧血红蛋白（COHb）浓度。结果：ALI组HO-1mRNA,COHb，细胞凋亡，损伤评分（3.08±0.82）,（1.34±0.61）%,（3.18±0.51）%,（3.74±0.82）均较对照组Ⅰ（1.00±0.00）,（0.82±0.43）%,（0.12±0.03）%,（0.28±0.24）显著增加（P〈0.05），肺损伤严重，ZnPP组HO-1mRNA,COH2[（1.40±0.19）,（0.71±0.52）%显著低于ALI组（3.08±0.82）,（1.34±0.61）%,P〈0.05],细胞凋亡和损伤评分[（9.15±1.58）%,（6.92±2.37）]显著高于ALI组[（3.18±0.51）%,（3.74±0.82）,P〈0.01]，肺损伤更加严重。结论：HO-1在LPS诱导ALI中可能有拮抗肺细胞凋亡，减轻损伤的作用。

简介：目的：观察心脏神经节分布特征以及心脏神经节细胞，心房和心室肌表达乙酰胆碱（ACh）和孤啡肽（0FQ）的特性及结扎冠状动脉左前降支对其影响。方法：将大鼠随机分为对照组（sham组）和结扎冠状动脉组（CAO组）。于扎闭冠脉或者冠脉下穿线30min取心脏标本。采用HE．尼氏（Nissl）染色法、免疫荧光标记技术和酶联免疫吸附法（ELISA）检测分析神经节分布和ACh和OFQ的变化。结果：心脏神经节多见于心房脂肪垫内，大血管周围脂肪组织内、心房肌间．偶见于心室肌闻。神经节细胞呈强嗜碱性．被卫星细胞包绕，分别表达．共表达ACh和OFQ。CAO组ACh和OFQ共表达细胞数量增加13．5％．表达OFQ细胞增加4．3％．表达ACh细胞减少19．2％；神经节细胞．心房肌和心室肌OFQ荧光光密度分别增加22％、59％和27％（P〈0．01）；ACh荧光光密度分别降低28％、44％和36％（P〈0．01）。ELISA结果显示．结扎冠脉后30min，心房和左心室OFQ含量增加而ACh含量降低（P〈0．05）。结论：乙酰胆碱和孤啡肽表达于心脏神经节细胞和心房、心室肌．可能共同参与了急性心肌缺血早期病理过程。

简介：系统性血管炎是一种相对罕见的疾病，病因不明，临床表现主要为急进性肾炎和其他系统病变，病情进展迅速。一旦发生肺部大出血，常常因为顽固性呼吸衰竭而死亡。本科自2007年03月起连续收治2例诊断为抗中性粒细胞胸浆抗体（ANCA）相关性小血管炎引起的患者。以甲强龙加环磷酰胺（CTX）冲击治疗后患者肺部出血继续加重，并发呼吸衰竭，

简介：传统急性肺水肿（APE）病理生理研究中，忽略了肺水肿发生后呼吸动力学改变对APE的促进作用。忽略肺水肿后缺氧以及患者精神，神经因素致内源性儿茶酚胺分泌增加对APE控制的不利影响，从而在治疗中仅仅关注引起APE的心血管因素，忽略了APE后呼吸动力学和神经内分泌改变会成为APE恶性循环的原因。近年来国外对机械通气（MV）应用于APE的研究表明，机械通气能够迅速改变APE后不利的呼吸动力学状况，在改善呼吸功能的同时改善心功能。并通过麻醉镇静剂的应用以及改善缺氧，阻断内源性儿茶酚胺分泌增加对APE的不利作用。随着机械通气技术逐步普及，MV应该成为APE抢救中的重要措施，为对于重症APE，有创通气优于无创通气。

简介：目的：本研究旨在探讨静脉输注高氧液（HOS）对急性一氧化碳（CO）中毒大鼠生化指标的影响。方法将30只SD大鼠随机分为5组，每组6只。正常组cN组）、中毒组（c组）和中毒治疗组（H组），审毒治疗组再根据输注HOS剂量分为．在中毒后1h输注HOS20ml／kg（H2O组）、25ml／kg（H25组）和30ml／kg（H30组）。C组与各治疗组大鼠经腹腔注入CO120mlAg建立中毒模型．N组给予同等剂量的空气。各组大鼠分别在输注不同剂量的液体后即刻抽取动脉血0．5ml进行血气指标检测．染毒后1d抽取静脉血3ml进行脑、心．肝、肾敏感生化指标的测定。结果：CO120ml／kg腹腔注射1．5h能引起严重的低氧血症PaO2由96.62±2．4mmHg降低到43．04±4．13mmHg。中毒后1d能够引起神经元特异性烯纯化酶（NSE），S-100D蛋白．肌酸激酶（CK）．肌酸激酶同工酶（CK-MB），乳酸脱氢酶（LDH）、α-羟丁酸脱氢酶（α-HBDH）．总胆红素（TBIL）、谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）．谷氨酰转移酶（GGT）、尿素氮（BUN）和肌酐（cr）的明显升高．CO中毒组与正常对照组比较有显著差异（P〈0．01）。静脉输注不同剂量的HOS后。血浆溶解氧的含量显著升高，PaO2由43．04±4．13mmHg上升到81．65±3．85mmHg。各种生化指标也均有不同程度的降低。虽然明显高于正常对照组．但与CO中毒组比较各种指标的升高均有所降低（P〈0．05或P〈0．01），其中H30组降低最明显．具有显著的剂量依赖关系。结论：经静脉输注HOS能降低急性CO中毒大鼠血浆各种生化指标的含量。对急性CO中毒引起的重要脏器损害具有很好的保护作用，并具有剂量依赖关系。

简介：目的：探讨高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液（以下简称高渗盐复合液．HSH）对急性颅内高压伴失血性休克犬复苏的影响及机制。方法：30条犬随机分为6组．分别为①7.5％Nacl组，⑦林格氏液组，③羟乙基淀粉组④HSH组分4ml/kg、8ml/kg、12ml/kg三个剂量组．每组5只．采用硬膜外球囊注水和动脉放血的方法复制急性颅内高压伴失血性休克模型，各组分别在休克1小时后输入①6ml／kg7.5％Nacl（HS），②3倍失血量林格氏液（RL）③1倍失血量羟乙基淀粉（HES），④4mlkgHSH（HSH4），⑤8ml/kgHSH（HSH8）⑥12ml／kgHSH（HSH12）、观察复苏后颅内压（ICP），平均动脉压（MAP）的变化并检测复苏后30min,1h，2h,4h的血钠（Na＋）和血浆渗透压（OSM）的值。检测脑组织丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活力，脑组织标本行病理学检查。结果：1复苏前各组MAP、ICP相似无统计学差异（P〉0.05）。2与复苏前相比．复苏后各组均能显著提高MAP（P〈0.01），各组间无统计学差异（P〉0.05）．但HSH组反应速度最快，除Hs组2小时后显著下降外（P〈001）其它各组均能维持4小时。3与复苏前相比．复苏后RL组与HES组的ICP显著上升（P〈0.01），分别在1小时和4小时达到高峰，HS组和HSH组显著降低ICP（P〈0.01），均在1h内下降至最低值．HSH8组，HSH12组和Hs组降低ICP无统计学意义（P〉0.05）．但均比HSH4组明显（P〈O.05）除HSH4组在2小时后回升至复苏前水平．其它各组在4小时后仍接近基础值水平。4复苏后Hs组和HSH组的血Na＋和血浆OSM均明显升高，升高幅度最高为Hs，最低为HSH4。5HSH组脑组织氧自由基含量较其他组明显减少（P〈0.05）。病理学检查显示复苏后4h,HSH组的脑组织损伤较其他缉轻。结论：对于急性颅内高压伴失血性休克的犬模型，HSH能有效纠正休克和降低颅内压，减少氧自由基生成�