学科分类
/ 7
129 个结果
  • 简介:脑缺血后神经细胞可以呈现不同的死亡方式,如坏死、凋亡,或二者兼有。Necroptosis是新近发现的一种新的细胞死亡方式,同时具有细胞坏死和凋亡特征。而细胞凋亡的过程是可以调控的,其过程涉及BNIP3、聚ADP核糖聚合酶(PARP)和凋亡诱导因子(AIF)等多种信号转导激酶,应激信号的强度可能决定神经细胞的死亡方式。

  • 标签: 细胞死亡 NECROPTOSIS 信号转导
  • 简介:目的研究海战条件下开放性颅脑爆震伤动物模型颅脑影像学的变化特点。方法以狗颅中线向左(右)1cm,眶上缘向上1cm交界处为爆炸中心位置。将15只犬根据爆炸距离(爆炸源最低点距爆炸点的距离)分为3组,分别为3mm组、3.5mm组、4mm组。比较各个组的爆炸效果,选出最适的爆炸距离为3.5mm。再将20只犬随机分为对照组(非海水浸泡),实验组(海水浸泡)。以爆炸距离3.5mm致伤后,实验组犬受伤脑组织浸泡于海水环境中,比较两组犬致伤3h、5h、8h后颅脑CT的动态变化。结果经颅脑动态CT观察测量,实验组犬8h内脑水肿出现时间晚于对照组,同时脑水肿程度明显轻于对照组。结论海水浸泡在8h内可以明显延缓脑水肿出现。

  • 标签: 爆震伤 海水 爆炸距离 脑水肿
  • 简介:脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血(SAH)最严重的并发症之一,常引起严重局部脑组织缺血或迟发性缺血性脑损害,甚至导致脑梗死,是SAH病人致死和致残的重要原因,发病机制目前尚未明确。近年来研究认为:炎症反应在迟发性脑血管痉挛的发病机制中起重要作用,可能的机制包括全身炎症反应,白细胞与内皮细胞相互作用,各种细胞因子、黏附分子和信号转导通路的参与及某些炎症相关蛋白基因型改变等。本文对SAH后脑血管痉挛炎症机制作一综述。

  • 标签: 蛛网膜下腔出血 血管痉挛 颅内 炎症
  • 简介:神经干细胞(neuralstemcells,NSCs)具有自我更新和神经分化的能力。我们在此探讨移植转染了v-myc基因的HB1.F3细胞克隆是否为治疗帕金森病的一个可行手段。体内绿色荧光蛋白标记的HB1.F3细胞(200,000个活细胞每3μL)立体定向移植(即日病灶移除范例)与对照组(营养因子或灭活细胞移植)相比帕金森病行为症状明显减轻的病鼠模型的6-羟基多巴胺毁损纹状体。此移植的影响来自酪氨酸羟化酶(tyrosinehydroxylase,TH)免疫反应性在黑质-纹状体通路上的保护作用。移植的HB1.F3细胞在神经元标志丝裂素活化蛋白2标记及突触体素阳性反应端标记的受损大脑中能够存活。而且,内源性神经发生在移植大鼠脑室下区被激活。为了进一步研究HB1.F3细胞移植后的神经保护机制,研究人员进行了细胞培养研究.发现大量HB1.F3细胞都是酪氨酸羟化酶、多巴胺和环磷酸腺苷调节的磷酸化蛋白32表达阳性细胞,同时大多数细胞也呈巢蛋白阳性表达,表明这一群细胞为成熟和未成熟细胞的混合体。

  • 标签: 人神经干细胞移植 神经保护机制 帕金森病模型 大鼠 6-羟基多巴胺 绿色荧光蛋白标记
  • 简介:脑微出血(cerebralmicrobleeds,CMBs)属于脑小血管病(cerebralsmallvesseldisease,CSVD)的范畴,不同类型CSVD的发病机制、危险因素及其临床意义是不同的,诸多研究显示,CMBs已成为影响卒中后出血转化、预后和复发、造成认知障碍以及年龄相关能力丧失的重要危险因素。CMBs与脑出血联系紧密,可作为某些脑血管病的辅助诊断和出血预测指标,对其进行深入细致的研究,有助于揭示CSVD的发生机制,对制定溶栓、抗凝、抗血小板等治疗方案具有重要的指导意义。因此,探讨CMBs发病机制(包括基因遗传学、组织病理学)、早期预警及干预的手段是解决上述医学难题的关键。本文重点对CMBs的定义及存在的争议、发病机制、流行病学、影像学表现及其临床意义进行综述分析并提出研究展望,以期为CMBs的相关研究提供启示。

  • 标签: 脑微出血 磁敏感加权成像 脑小血管病 发病机制
  • 简介:即刻早反应基因(immediateearlygene,CCN)家族是与机体损伤修复过程密切相关的基因家族,具有40%~90%的同源序列,其包括Cyr61/CCN1(cysteinrichprotein),结缔组织生长因子CTGF/CCN2(connectivetissuegrowthfactor),肾母细胞瘤过度表达基因Nov/CCN3(nephroblastomaoverexpressed),WISP-1/CCN4/Elm1(Wnt-inducedsecredtedprotein-1),WISP-2/CCN5/rCop-1/HICP和WISP-3/CCN6。由于Cyr61,CTGF和NOV是这个家族的最初成员,此家族被称为CCN家族。它们的翻译产物都含有38个保守的半胱氨酸,由343~381个氨基酸残基构成4个结构模块:vonWillebrand因子C结构区、血小板反应1型蛋白组成的区域、胰岛素样生长因子结合蛋白和富含半胱氨酸的C末端。这些蛋白质参与了细胞增殖、分化、趋化粘附、血管生成、促进细胞外基质形成等机体重要的生命活动。CCN家族功能复杂多样,与肿瘤的关系密不可分,在脑胶质瘤发生、生长、转移等生物学过程中也有着重要作用。

  • 标签: CCN家族 基因家族 脑胶质瘤 胰岛素样生长因子结合蛋白 发生机制 肾母细胞瘤过度表达基因
  • 简介:近些年来免疫逃逸在肿瘤发生、发展中所起的作用受到越来越多学者的关注。胶质瘤起源于神经上皮组织,是最常见的原发性颅内恶性肿瘤,其复发率高、预后差。究其原因,高度侵袭性和免疫逃逸是导致胶质瘤患者预后不良的原因之一。氯离子通道蛋白-3(chloridechannel-3,ClC-3)作为氯通道家族一员,在胶质瘤中高表达并广泛参与细胞容积调节、增殖、迁移及凋亡等多种生理过程;但其是否介导胶质瘤的免疫逃逸目前未见报道。

  • 标签: 氯离子通道蛋白-3 胶质瘤 免疫逃逸
  • 简介:目的:通过观察姜黄素(curcumin)对Notch1及NF-κB表达的影响及脑含水量和梗死体积的变化,探讨其对大脑中动脉梗死(middlecerebralarteryocclusion,MCAO)模型大鼠的神经保护作用及机制。方法采用成年健康雄性Sprague-Dawley大鼠93只,随机分为假手术组(sham),溶剂对照组(vehicle-control),姜黄素组(CUR)。MCAO术后立即腹腔注射姜黄素溶液(80mg/kg),溶剂对照组及假手术组给予同体积含0.5mol/LNaOH的0.01PBS。根据不同时间点每组分为对照、3h、6h、12h、24h、48h、72h共7个亚组,分别在相应时间点进行神经功能学评分,2~4分者纳入实验组。归组后将动物断头处死,留取病变侧脑组织利用免疫组织化学法及Westernblot观察Notch1及NF-κB的表达。各组仅取48h一个时间点进行脑含水量测定及2%的2,3,5-三苯基四唑氮红(triphenyltetrazoliumchloride,TTC)染色观测梗死体积。结果CUR组降低Notch1和NF-κB的表达,这种抑制效果至少持续至MCAO后72h(P<0.05)。与vehicle-control组相比,CUR组在MCAO后48h时即可显著改善神经功能缺损(P<0.05),减少脑含水量[(80.42±9.00)%vs(83.71±7.00)%(P<0.05)]及梗死体积[(40.08±3.66)%vs(28.94±6.20)%(P<0.05)]。结论姜黄素干预后,MCAO模型病变脑组织含水量降低,梗死体积减小,Notch1和NF-κB表达水平同步下调,推测姜黄素有脑保护作用,姜黄素可能通过抑制Notch1和NF-κB的表达对缺血性脑组织起到脑保护作用。

  • 标签: 缺血性脑血管病 姜黄素 炎症反应 NOTCH 1 NF-κB
  • 简介:原发性中枢神经系统淋巴瘤(primarycentralnervoussystemlymphoma,PCNSL)是指原发于颅内、眼、脊髓和软脑膜等部位的非霍奇金淋巴瘤,并在明确诊断时,无中枢神经系统(centralnervoussystem,CNS)以外淋巴结受累。由于CNS中不存在淋巴组织,因此PCNSL的确切发病机制尚不明确,目前比较流行的有两种假说,第一种假说认为PCNSL来源于外周淋巴细胞的恶性转化,依据是CNS原发和外周发生的淋巴瘤细胞免疫表型并无明显差别。

  • 标签: 原发性中枢神经系统淋巴瘤 甲氨蝶呤 全脑外放疗
  • 简介:老年痴呆是指由于神经退行性病变、脑血管病变、感染、外伤、肿瘤、营养代谢障碍等多种原因引起的以认知功能缺损为主要临床表现的一组老年疾病,常见的类型包括阿尔茨海默病(AD)、血管性痴呆(VD)和混合性痴呆等。老年痴呆除了表现认知功能障碍以外,多可伴有程度不同的精神、行为症状(BPSD),所以小剂量抗精神病药物在老年痴呆患者中的使用较为普遍。抗精神病药物治疗老年痴呆伴发BPSD的显著疗效已被人们广为认同,但是近年来的回顾性研究发现抗精神病药物会增加老年痴呆患者脑血管意外(CVAEs)的风险,甚至增加了患者的病死率。

  • 标签: 抗精神病药物 老年痴呆 脑血管意外
  • 简介:目的:探讨护士工作压力、生活质量、心理健康与工作倦怠的关系。方法:抽取昆明市某综合医院的护士467人,采用护士工作压力源量表、世界卫生组织生活质量评定量表、工作倦怠量表和症状自评量表进行评估。探讨护士工作压力源、生活质量、心理健康与工作倦怠的相互作用方式和途径。结果:工作倦怠可直接显著影响护士心理健康,而工作压力和生活质量都可通过工作倦怠对护士心理健康产生间接影响。结论:工作倦怠是护士工作压力、生活质量影响心理健康的中间环节。

  • 标签: 护士 工作倦怠 工作压力 生活质量 心理健康
  • 简介:目的探讨大鼠原代神经细胞培养体系对放射性损伤敏感性及其损伤机制。方法建立大鼠原代星形胶质细胞-神经元共培养体系,原代神经元培养体系以及原代星形胶质细胞培养体系并分别随机分为对照组(始终正常培养),放射损伤组(对细胞实施X射线单次照射)。72h后,对比评价不同组细胞死亡率、凋亡以及活性氧(ROS)含量变化。结果X射线照射引起原代神经元培养体系细胞死亡率[(68.0±5.2)%]及ROS含量(103.6±8.8)升高最为明显。共培养体系细胞损伤较轻,星形胶质细胞培养体系则无明显损伤。原代神经元培养体系和原代星形胶质细胞-神经元共培养体系中放射损伤组的细胞死亡率及ROS含量与同体系内对照组的差异有统计学意义(P〈0.05)。原代神经元培养体系放射损伤组的细胞死亡率及ROS含量与其余两种培养体系同组相应指标的差异也有统计学意义(P〈0.05)。神经元放射性损伤的主要表现是异常凋亡。结论放射损伤后原代神经元培养体系ROS含量明显增高,导致神经元凋亡失调。因此,ROS可能成为放射性脑损伤一个新的治疗靶点。

  • 标签: 放射性损伤 共培养 神经保护 活性氧
  • 简介:目的探讨通心络对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用及其机制。方法用Zea.Longa方法制作大鼠大脑中动脉缺血.再灌模型,观察不同剂量的通心络(0.5mg/kg,2.0mg/kg)对缺血.再灌脑损伤大鼠行为学、脑组织形态学等的影响,检测线粒体内NDA及FAD氧化呼吸链R3、R4、RCR、P/O等评价呼吸功能的指标,以及对脑组织匀浆中超氧化物岐化酶(SOD),丙二醛(MDA),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)的影响。结果通心络(2.0mg/kg)能减轻脑缺血-再灌损伤大鼠神经功能缺损,减少脑水肿,缩小脑梗死面积,改善线粒体呼吸链功能,抑制脑组织匀浆中SOD含量的降低及MDA含量的升高。结论通心络对脑缺血再灌注损伤大鼠有保护作用,其机制与改善线粒体呼吸功能和抗脂质过氧化作用有关。

  • 标签: 通心络 局灶性脑缺血再灌注 线粒体 抗氧化酶
  • 简介:长期以来,人们通过家系研究,双生子研究,寄养子研究等方法对精神分裂症的遗传学行为进行了大量研究,并取得了一定成果,但迄今为止,人们对精神分裂症的遗传学特性仍知之甚少,近年来,随着分子遗传学在精神分裂症遗传研究中的应用和遗传流行病学方法学的进步,人们在精神分裂症的早现遗传,相关基因多态性,候选基因等方面进行了大量研究,并取得了一些初步成果.

  • 标签: 遗传学 研究方法 精神分裂症 发病机制
  • 简介:目的利用寰-枕融合有限元模型,探讨自发性寰-枢椎脱位的发生机制。方法在枕-寰-枢复合体有限元模型的寰椎和枕骨之间添加单元模拟先天性寰一枕融合的力学状态,计算生理载荷、过度载荷和韧带损伤情况下生物力学的改变。结果寰-枕融合在生理载荷下并不直接导致寰.枢椎脱位,但是却可以造成寰·枢复合关节的应力发生复杂的改变,同时韧带受力增大。随载荷的增大,这些改变更为明显。单纯韧带损伤虽不足以导致寰-枢椎脱位的发生,但也会改变寰-枢关节的应力环境。结论寰-枕融合后寰-枢关节的应力环境改变和韧带受力增大是两个重要的生物力学特征,二者在自发性寰-枢椎脱位的发生中发挥协同作用。

  • 标签: 寰-枕融合 寰-枢椎脱位 有限元法
  • 简介:目的探讨腹膜透析液添加尿激酶对尿毒症并发脑梗死患者血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及血浆内皮素(ET)、一氧化氮(NO)的影响。方法将60例尿毒症并发脑梗死患者随机分为腹膜透析液添加尿激酶治疗组(30例)和常规治疗组(30例),同时选择同期年龄在40岁以上的正常人30例为健康对照组(无肝肾脑等疾病),两治疗组基础干预相同,尿激酶治疗组在常规治疗基础上在腹膜透析液添加尿激酶,治疗8周后观察两组患者SOD、MDA、ET、NO及临床症状的变化。用比色法测定血清MDA和SOD水平,用放射免疫法测定血浆ET的变化,NO采用硝酸还原法测定。结果①治疗前与健康对照组比较,尿激酶治疗组和常规治疗组血清SOD活性降低(P〈0.05),NO降低(P〈0.05),MDA含量升高(P〈0.05),血浆内ET水平升高(P〈0.01)。②治疗8周后,常规治疗组和尿激酶治疗组可降低血浆ET水平和升高NO;与常规治疗组比较,尿激酶治疗组在降低ET和升高NO方面疗效更为显著(P〈0.01)。③常规治疗组未见SOD、MDA的变化,尿激酶治疗组能够回升SOD活性,降低MDA含量,与健康对照组及常规治疗组有明显差别(P〈0.05,P〈0.05)。结论腹膜透析液添加尿激酶可降低氧化应激反应,降低血浆ET和升高NO水平,对尿毒症并发脑梗死患者有治疗作用。

  • 标签: 腹膜透析液 尿毒症并发脑梗死 内皮素 一氧化氮 超氧化物歧化酶 丙二醛
  • 简介:脑血管痉挛(CVS)是蛛网膜下腔出血(SAH)后并发的一种危险病理生理状态。CVS时因局部脑血管收缩使受累脑组织区域血供减少,从而引起缺血缺氧性神经功能损害而使患者致残,致亡、影响预后的主要原因。如今,伴随广大学者对其发生、发展机制的深入研究,以及临床工作中相关特异性药物的广泛应用,人们对SAH患者出血后CVS的发生、以及其他一系列不良事件的预防和治疗方案亦日趋成熟,本文就其发生、发展机制以及目前的治疗方式做一简单系统性回顾与展望,希望能为广大临床医师对于相关的临床选择提供借鉴。

  • 标签: 蛛网膜下腔出血 脑血管痉挛 机制 治疗
  • 简介:目的观察首发急性缺血性卒中不同病因和发病机制患者发病早期血清超敏C反应蛋白(highsensitivityC-reactiveprotein,hs--CEP)水平变化,探讨其在缺血性卒中患者中的临床意义。方法采用免疫比浊法对425例首发住院缺血性卒中患者发病7d内血清hs—C&P水平进行测定,按照中国缺血性卒中亚型(ChineseIschemicStrokeSubclassification,CISS)标准对患者进行病因及发病机制分型,并进行对照分析。结果在不同病因中,心源性卒中组hs—CRP水平最高[(8.09±4.47)mg/L],其次依次为大动脉粥样硬化组[(5.89±4.02)mg/L]、其他病因组[(5.21±4.64)mg/L]、穿支动脉疾病组[(5.67±3.47)mg/L]、病因不明确组[(2.85±4.40)mg/L],组间比较差异有显著性(F=7.905,P=0.015);大动脉粥样硬化病因中发病机制不同,hs-CRP水平亦不相同,由高到低依次为:动脉动脉栓塞组[(7.88±3.35)mg/L]、混合机制组[(5.88±5.50)mg/L]、低灌注/栓子清除下降组[(5.15±4.56)mg/L]、载体动脉(斑块或血栓)阻塞穿支动脉组[(4.47+3.88)mg/L],组间比较差异有显著性(F=5.821,P=0.013)。结论首发急性缺血性卒中患者不同CISS亚型hs—CRP水平差异具有显著性。

  • 标签: C反应蛋白 急性缺血性卒中
  • 简介:目的:将护士对患者的健康教育、心理护理等人文关怀作为护士工作的一项内容,形成制度,纳入护士工作流程,以保证此项工作的落实.方法:用制度规范护士访谈工作内容、方式、记录方法及谈话的要求,使访谈工作有所遵循,并在临床科室实行,护理部定期检查了解,及时收集反映进行修改,使之切实可行.结果:半年来全院共收住院人数4578,谈话次数9167人次,使"以人为本"的理念得以体现,营造了人文关怀的氛围,达到深化整体护理,提高护理质最,推动护理改革的效果.

  • 标签: 护士 访谈工作 护理质量 谈话制度 护理观念 人文关怀
  • 简介:《中华脑血管病杂志(电子版)》诚邀专家和学者参加《Stroke》杂志网站独家合作的视频栏目的听写、翻译和校对的工作。为感谢您对我们工作的支持,我们将:1.介绍所在临床科室和导师,可将您提供的科室宣传短片植入光盘。2.杂志上对您提供的支持特别鸣谢,包括100~200字的医生简历介绍,并将您提供的个人视频植入光盘。3.提供绿色通道,快速为您在杂志上发表文章一次。4.免费赠送2013年杂志6期。

  • 标签: 专家 编辑部 临床科室 脑血管病 绿色通道 杂志