简介：放射治疗是重要的局部治疗手段,提高肿瘤的放射剂量能够增加肿瘤的局部控制率,并进一步改善生存率,但是严重的正常组织损伤限制了放射剂量的进一步提高。调强适形放疗具有高剂量区剂量分布的三维形状与靶区形状一致,靶区内剂量能够按照处方要求分布的优点,能够在不增加正常组织损伤的前提下,提高肿瘤的放射剂量,具有重要的临床意义,并已经在头颈癌、前列腺癌等的治疗中取得了较好的疗效。

简介：1881年Billroth首例胃癌切除成功后、随着外科学与肿瘤学的迅猛发展、历经六七十年、胃癌外科治疗已从安全关走出.遵循认识论的宴践-认识、再宴践-再认识的规律,胃癌手术切除范围经历了一个从小到大,到过大,再缩小,再谜择扩大的过程,由认识偏颇逐渐走向合理.本文简要综述近半世纪胃癌外科治疗的发展变革历史,以期对当今的治疗原则、手术适应证、术式、以及某些具体技术的操作获得一个发展的、完整的了解,以便科学、合理地掌握胃癌的现代外科治疗.

简介：目的研究P21^WAF-1和cyclinD1在食管鳞状细胞癌组织中的表达及与临床病理的相关性。方法用免疫组化方法检测80例食管鳞癌标本和80例正常食管组织中P21和cyclinD1蛋白的表达水平。结果P21蛋白和cyclinD1蛋白在食管鳞癌组织中的表达均明显增加，与癌细胞的分化程度、肿瘤的TNM分期密切相关。P21在正常食管黏膜生发层细胞中也有少量的表达。结论1921与cyclinD1参于调节细胞的生长周期，P21可以作为临床预测食管鳞癌预后的潜在的指标。

简介：目的探讨过表达细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂1A(P21)基因对甲状腺癌细胞增殖、凋亡的影响及其作用机制。方法将人甲状腺癌细胞SW579分为对照组(未转染)、PCLneo-HK组(转染空载体)和PCLneo-P21组(转染真核过表达载体)。采用噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖活力;采用流式细胞仪分析细胞的凋亡情况;采用蛋白质免疫印迹法(Westernblot)检测细胞中P21、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(BAX)、细胞周期蛋白D1(cyclinD1)的表达水平。结果PCLneo-P21组SW579细胞中P21蛋白的相对表达量明显高于对照组(P﹤0.01);PCLneo-P21组SW579细胞的增殖率明显低于对照组,凋亡率明显高于对照组,差异均有统计学意义(P﹤0.01);PCLneo-P21组SW579细胞中Bcl-2、cyclinD1蛋白的相对表达量均明显低于对照组,BAX蛋白的相对表达量明显高于对照组,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。结论过表达P21基因可以通过影响细胞凋亡相关基因的表达抑制甲状腺癌细胞的增殖,并诱导其凋亡。

简介：Theacquisitionofsecondarychromosomalaberrationsinchronicmyeloidleukemia(CML)patientswithPhiladelphiachromosome-positive(Ph+)karyotypesignifiesclonalevolutionassociatedwiththeprogressionofthediseasetoitsacceleratedorblasticphase.Therefore,theseaberrationshaveclinicalandbiologicalsignificance.T(3;12)(q26;p13),whichisarecurrentchromosomalaberrationobservedinmyeloidmalignancies,istypicallyassociatedwithdysplasiaofmegakaryocytes,multilineageinvolvement,shortdurationofanyblasticphase,andextremelypoorprognosis.Wehaveidentifiedarecurrentreciprocaltranslocationbetweenchromosomes3and12withdifferentbreakpointatbands3q21inthemalignantcellsfroma28-year-oldman.ThepatientwasinitiallydiagnosedashavingPh+CMLinthechronicphase.Thet(3;12)(q21;p13)translocationoccurred4yearsafterthepatientwasfirstdiagnosedwithCMLwhileundergoingtyrosinekinaseinhibitortherapy.Weconfirmedthet(3;12)(q21;p13)translocationviafluorescenceinsituhybridizationassaybyusingwhole-chromosomepaintprobesforchromosomes3and12.Ourfindingsdemonstratethat,similartootherrecurrenttranslocationsinvolving3q26suchast(3;3)andt(3;21),thet(3;12)(q21;p13)translocationisimplicatednotonlyinmyelodysplasticsyndromeandacutemyeloidleukemiabutalsointheprogressionofCML.Thesefindingsextendthediseasespectrumofthiscytogeneticaberration.

简介：Objectiveandbackground:Althoughp21rashasbeenreportedtobeupregulatedinhepatocellularcarcinomacomplicatingchronichepatitisCtypeI,p21rashasadifferentroleinadvancedstages,asithasbeenfoundtobedownregulated.Thegoalofthisstudywastoinvestigatethestatusofp21rasinearly-stage/low-gradeandlate-stage/high-gradehepatocellularcarcinomaanditspossiblelinktoapoptosis.Materialandmethods:Thirty-fivecaseseachofchronicHCVhepatitistype4(groupI)andcirrhosiswithhepatocellularcarcinoma(HCC)complicatingchronicHCVhepatitis(groupsIIandIII)wereimmunohistochemicallyevaluatedusingap21raspolyclonalantibody.Theapoptoticindexwasdeterminedinhistologicsectionsusingtheterminaldeoxynucleotidyltransferase-mediatedd-UTPbiotinnickendlabeling(TUNEL)assay.Results:Significantdifferences(P=0.001)weredetectedinp21rasproteinexpressionbetweenthethreegroups.Anear2-foldincreaseinp21rasstainingwasobservedinthecirrhoticcasescomparedtothehepatitiscases,andp21rasexpressionwasdecreasedintheHCCgroup.p21rasexpressioncorrelatedwithstage(r=0.64,P=0.001)andgrade(r=-0.65,P=0.001)intheHCCgroupandgradeintheHCVgroup(r=0.44,P=0.008).Bothp21rasexpressionandTUNEL-LIweresignificantlylowerinlargeHCCscomparedtosmallHCCs(P=0.01each).TheTUNELvalueswerenegativelycorrelatedwithstageintheHCCgroup(r=-0.85,P=0.001).TheTUNELvalueswerealsonegativelycorrelatedwithgradeinboththeHCVandHCCgroups(r=0.89,P=0.001andr=-0.53,P=0.001,respectively).Thep21rasscoresweresignificantlycorrelatedwiththeTUNEL-LIvaluesintheHCCgroup(r=0.63,P=0.001)andHCVgroup(r=0.88,P=0.001).Conclusions:p21rasactsasaninitiatorinHCCcomplicatingtype4chronicHCVandisdownregulatedwithHCCprogression,whichmostlikelypromotestumorcellsurvivalbecauseitfacilitatesthedownregulationofapoptosiswithtumorprogression.

简介：目的研究肺癌患者血清CEA、NSE、Cyfra21-1水平与肺癌分期、近期疗效及生存时间的关系.方法确诊为肺癌的患者,化疗前、后常规检查血清CEA、NSE、Cyfra21-1,评估其变化,所有入组患者随访5年.结果96例肺癌患者中,血清肿瘤标志物增高者为66.67%(64/96),其中SCLC为64.71%(22/34);NSCLC为67.74%(42/62);SCLC患者血清CEA、NSE、Cy-fra21-1增高的发生率分别为8.82%(3/34)、55.88%(19/34)及29.41%(10/34);NSCLC患者分别为35.48%(22/62)、19.35%(12/62)及43.65%(27/62);其中肺腺癌分别为45.24%(19/42)、11.90%(5/42)及38.10%(16/42),肺鳞癌分别为18.75%(3/16)、31.25%(5/16)及56.25%(9/16);SCLC局限期分别为0%、15.79%(3/19)及0%,广泛期分别为100%(3/3)、84.21%(16/19)及100%(10/10);ⅢB期NSCLC分别为9.09%(2/22)、0%及11.11%(3/27);Ⅳ期分别为90.91%(20/22)、100%(14/14)及88.89%(24/27);化疗后,SCLC血清NSE降至正常者为94.74%(18/19),NSCLC血清CEA、Cyfra21-1降低或降至正常者分别为68.18%(15/22)及92.6%(25/27);SCLC血清肿瘤标志物增高的总生存期为18.18个月;NSCLC为16.36个月.结论血清肿瘤指标与肺癌分期、疗效及生存时间有关,晚期肿瘤标志物增高,化疗后明显下降,增高的患者预后差、生存时间短.

简介：目的观察舌鳞癌SCC9细胞干细胞样特性、顺铂敏感性以及miR-21表达对其影响。方法选取人舌鳞癌SCC9细胞分别通过贴壁、悬浮培养法培养获得SCC9a和SCC9f细胞；体外转染法将miR-21mimics、miR-21inhibitor分别转染至SCC9f细胞，设为SCC9m和SCC9i细胞。实时荧光定量PCR（QPCR）法检测干细胞相关转录因子（0ct3／4、Sox2、Nanog）及miR．21表达水平，ALDEFLORkit检测ALDH阳性细胞的比例。MTT法、AnnexinV／PI双染法分别检测顺铂对舌鳞癌细胞增殖及凋亡的影响。结果SCC9f细胞中Oct3／4、Sox2和Nanog表达以及ALDH阳性比例高于SCC9a细胞（P〈0．05）。顺铂对SCC9f细胞的增殖抑制率、凋亡率均低于SCC9a细胞。miR-21表达在SCC9f细胞中高于SCC9a细胞（P〈0．05），而在SCC9m、SCC9i细胞中表达分别较SCC9f细胞明显升高与降低（均P〈0．05）。Oct3／4、Sox2和Nanog在SCC9m细胞中表达高于SCC9f细胞，其中0ct3／4上调差异具有统计学意义（P〈0．001）；而Oct3／4、Sox2和Nanog在SCC9i细胞中表达均较SCC9f细胞呈显著下调（P〈0．05）。SCC9a、SCC9m和SCC9i细胞中ALDH阳性率分别与SCC9f细胞中ALDH阳性率比较，差异均有统计学意义（P〈0．05）。SCC9m、SCC9i细胞的凋亡率分别较SCC9f减低与增高（均P〈0．05）。结论舌鳞癌SCC9细胞采用悬浮培养法培养获得的SCC9f细胞具有干细胞特性，对顺铂更为耐受；抑制miR-21表达可增强SCC9细胞对顺铂的敏感性，可能与miR．21调节其肿瘤干细胞相关转录因子表达有关。

简介：目的探讨miR-21通过靶向作用自噬相关靶基因5(Atg5)调控非小细胞肺癌(NSCLC)自噬的作用机制及其在A549细胞增殖、迁移及侵袭中的作用。方法无义核酸序列NC(NC组)、miR-21模拟物(miR-21mimics组)、miR-21抑制物(miR-21抑制组)分别转染A549细胞,CCK-8检测细胞增殖情况;划痕实验检测细胞迁移能力;Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力。双荧光素酶报告实验验证miR-21和Atg5之间的靶向关系。Westernblotting检测LC3B-II、p62和Atg5蛋白的表达。结果与NC组比较,miR-21mimics组细胞增殖、迁移、侵袭能力均上调,miR-21抑制组细胞增殖、迁移、侵袭能力均下调(P<0.05)。双荧光素酶报告实验结果显示,miR-21显著抑制野生型Atg53'-UTR质粒转染细胞的荧光素酶活性(P<0.05),但对突变型Atg53'-UTR的基因报告质粒与miR-21mimics共转染之后,并未对荧光素酶活性产生影响。NC组LC3B-II蛋白表达量为1.24±0.059,低于miR-21mimics组的1.98±0.077,高于miR-21抑制组的0.52±0.021(P<0.05);NC组p62蛋白表达量为0.62±0.021,高于miR-21mimics组的0.45±0.020,低于miR-21抑制组的0.79±0.031(P<0.05);NC组Atg5蛋白表达量为1.17±0.025,高于miR-21mimics组的0.38±0.014,低于miR-21抑制组的1.40±0.039(P<0.05)。与NC组比较,3-MA处理降低miR-21mimics转染诱导的A549细胞增殖能力(P<0.05);划痕实验和Transwell实验表明,3-MA处理抑制了miR-21mimics转染诱导的A549细胞的迁移和侵袭,差异有统计学意义(P<0.05)。结论miR-21靶向Atg5调控NSCLC自噬促进细胞增殖、迁移和侵袭。

简介：目的探讨p53与p21蛋白在乙肝病毒/黄曲霉毒素双暴露原发性肝细胞癌中的表达及意义。方法运用免疫组化S-P法检测67例手术切除经病理证实为原发性肝细胞癌的肝癌组织及11例正常肝组织p53蛋白与p21蛋白的表达情况。结果67例肝癌组织中p53和p21蛋白表达的阳性率分别为79.1%（53/67）和44.8%（30/67）。p53蛋白表达在实验组和对照组A组与B组的阳性率分别为95.2%（40/42）、20.0%（2/10）、73.3%（11/15）;p21蛋白表达在实验组和对照组A组与B组的阳性率分别为45.2%（19/42）、60.0%（6/10）、33.3%（5/15）。p53蛋白表达在实验组与对照组A组、B组比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）;p21蛋白表达在实验组与对照组A组和B组比较,差异均无统计学意义（P〉0.05）。p53和p21蛋白在肝癌组织中的表达呈低度负相关,其相关性无统计学意义。p53与p21蛋白表达率在实验组及对照组A组和B组中,其相关性均无统计学意义。11例正常肝组织p53及p21蛋白表达均为阴性。结论在双暴露因素下的肝癌发生过程中,p53有更高的阳性表达率,且p53的表达对p21具有着促进或抑制的多重作用,提示可能为乙肝病毒和黄曲霉毒素双因素协同作用的结果。

简介：目的将在细胞生长，细胞周期和p21wap1/cip1和p27kip1的表情上调查triptolide(TPL)的效果。方法MTT试金被用来在人的多重骨髓瘤RPMI-8226房间在triptolide处理以后决定房间生存能力。房间周期分发上的效果被流动cytometry决定。半量的反向的transcription-PCR被用来检验p21wap1/cip1和p27kip1的mRNA表情。p21wap1/cip1和p27kip1的蛋白质表情被西方的污点决定。改变集中的结果Triptolide以剂量相关、时间相关的时尚导致了房间生存能力抑制并且在RPMI-8226房间引起了G0-G1房间周期前进的阶段拘捕。伴有p21wap1/cip1和p27kip1的表情的起来调整的这些效果。这些结果建议那triptolide的结论经由起来调整的p21wap1/cip1和p27kip1禁止房间增长和房间周期前进，triptolide可以通过这条小径施加它的反癌症活动。