简介：目的：观察高脂血症对单侧肾切除大鼠留存肾内转化生长因子β1表达的影响。方法：选取雌性SD大鼠，随机分为4组：正常组，单侧肾切除组，高脂组，高脂＋单侧肾切除组。观察各组大鼠血脂、尿蛋白和肾功能变化，肾脏病理学改变，肾组织转化生长因子β1和Ⅳ型胶原的表达。结果：高脂＋单侧肾切除组大鼠血总胆固醇、低密度脂蛋白、血肌酐和尿蛋白明显升高，内生肌酐清除率显著降低（0．71±0．18vS1．17±0．24，P〈0．01），在血脂升高和肾功能损害同时，肾组织内TGF-β1mRNA（1．24±0．18vS0．78±0．11，P〈0．01）和TGF-β蛋白（2．88±0．37VS1．39±0．09，P〈0．01）显著上调，Ⅳ型胶原表达增加，细胞外基质产生增多。结论：高脂血症可通过上调肾切除术后留存肾内TGF-β表达，导致留存肾功能损害进行性恶化，加速肾硬化进程。

简介：目的探讨早期慢性移植肾肾病（CAN）大鼠的组织学改变与转化生长因子-β1（TGF-β1）表达的关系。方法以F344大鼠为供体，Lewis大鼠为受体，建立大鼠CAN模型，分为移植组、F344对照组和Lewis对照组。观察3组大鼠肾功能、肾组织学改变及。肾组织TGF-β1的表达。结果①与F344对照组和Lewis对照组比较，移植组大鼠24h尿蛋白及血肌酐明显升高，差异有统计学意义（P〈0．05），肾组织改变以单个核细胞浸润为主，肾组织TGF-t31表达水平升高，差异有统计学意义（P〈0．05）；②移植组大鼠肾组织单个核细胞浸润与TGF-β1表达呈正相关，慢性病变与TGF-β1表达无相关性。结论早期CAN功能学上表现为出现蛋白尿、血肌酐升高，组织学上表现为以单个核细胞浸润为主，并与TGF-β1表达升高呈正相关。

简介：目的高糖可诱导足细胞损伤,促进糖尿病蛋白尿的产生及肾脏纤维化的进展。N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸（AcSDKP）是由血管紧张素转化酶水化的一种生理性四肽,可抑制肾脏纤维化。本文通过体外培养条件永生性小鼠足细胞,探讨AcSDKP对高糖诱导足细胞损伤的保护作用及可能机制。方法体外培养条件永生性小鼠足细胞,采用高糖（30mmol/L）刺激48h,同时予AcSDKP干预。分为正常对照组（常规低糖培养基培养）、高糖组、高糖＋AcSDKP组。采用免疫荧光法检测各组细胞足细胞特异性标记物nephrin的表达改变,采用免疫印迹法检测各组足细胞纤连蛋白（fibronectin）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达改变,采用免疫荧光检测各组足细胞骨架,采用流式细胞仪检测各组足细胞凋亡率。结果高糖可减少足细胞nephrin表达,AcSDKP处理后足细胞nephrin表达有所恢复。高糖组可促进足细胞间充质标记物fibronectin、α-SMA的表达升高,AcSDKP可抑制高糖刺激下足细胞fibronectin、α-SMA的表达。高糖可诱导足细胞骨架出现紊乱、重组,促进足细胞黏附性下降,诱导足细胞凋亡,AcSDKP可抑制足细胞骨架紊乱重组、改善足细胞黏附性、抑制足细胞凋亡。结论AcSDKP可对高糖诱导的足细胞损伤发挥保护作用,其机制可能与逆转足细胞上皮-间充质转化,稳定细胞骨架、恢复足细胞黏附性及抑制足细胞凋亡有关。

简介：目的：研究银杏叶提取物（ginkgobilobaextract,EGb）对实验性糖尿病大鼠肾脏保护作用及其可能机制。方法：SD大鼠随机分为糖尿病对照组（DC）、银杏叶提取物（金纳多）治疗组（DG）和正常对照组（NC）,观察各组大鼠肾脏病理改变;应用免疫组化监测HGF、TGF-β1表达量,运用RT-PCR监测HGF、c-met的mRNA表达情况。结果：免疫组化显示：HGF在NC组微量表达于肾小球系膜区,DC组第2周表达明显增加,与NC组相比差异有统计学意义（P〈0.01）,第6周表达较前明显下降;DG组第2周表达明显增加,第6周表达较前有所下降,与NC组同期相比差异有统计学意义（P〈0.01）,与DC组相比差异有统计学意义（P〈0.05）;TGF-β1在NC组中无阳性表达,DC组表达明显升高,与NC组同期相比差异有统计学意义（P〈0.01）,DG组表达升高,但低于DC组（P〈0.01）,与NC组同期相比差异有统计学意义（P〈0.01）;RT-PCR结果显示：HGF/c-metmRNA在NC组中有一定量表达,第2周与第6周之间差异无统计学意义（P〉0.05）;DC组与NC组相比,在第2周表达量升高（P〈0.01）,第6周表达量较前明显下降;DG组与DC组平行相比表达量显著升高（P〈0.01）。结论：HGF在DN的病程进展中发挥着重要作用,EGb可以抑制ACE,下调TGF-β1的表达,上调HGF/c-met的表达,减轻肾小球系膜区增生,改善肾功能。

简介：TGF-β信号通路的改变发生于肾上皮细胞恶性转变的早期，并与TGF-β型受体（TβRⅢ）的缺失有关。为了研究TβRⅢ介导的肾透明细胞癌凋亡中的作用，通过构建腺病毒基因载体，在体外转染肾透明细胞癌使其重新表达TβRⅢ，并在裸鼠瘤内注射重组腺病毒来建立体内TβRⅢ高表达模型，

简介：目的：观察褐藻多糖硫酸酯（fucoidan,FPS）对转化生长因子-β1（TGF-β1）刺激下人肾小球系膜细胞（humanmesangialcell,HMC）纤连蛋白（fibronectin,FN）分泌的影响,探讨其在慢性肾衰竭（chronicrenalfailure,CRF）防治中的意义。方法：体外培养HMC并鉴定,不同浓度的FPS分别孵育TGF-β1作用下HMC24h、48h、72h,具体分组如下：模型组（TGF-β14ng/ml）、FPS高剂量组（TGF-β14ng/ml＋FPS100μg/ml）、FPS中剂量组（TGF-β14ng/ml＋FPS50μg/ml）、FPS低剂量组（TGF-β14ng/ml＋FPS25μg/ml）、正常对照组。Western-blot技术检测HMCFN蛋白表达,Real-timePCR技术检测HMCFNmRNA表达。结果：与正常对照组相比,TGF-β1能明显诱导人肾小球系膜细胞FN蛋白及mRNA表达（P〈0.01）;与模型组相比,FPS对TGF-β1引起的HMGFN蛋白及mRNA高表达有明显拮抗作用,并与剂量有关（P〈0.05）。结论：FPS能拮抗TGF-β1诱导的HMGFN蛋白及mRNA表达增加,减少病理状态下细胞外基质（extracelluarmatrix,ECM）的产生,这可能是其防治CRF的作用机制。

简介：目的：探讨维持性腹膜透析患者蛋白能量消耗（PEW）情况,分析其影响因素。方法：选择2012年3月-2015年9月泰兴市人民医院收治的维持性腹膜透析患者96例,男56例,女40例,年龄25岁-78岁,透析龄3-36月。运用改良SGA法评分系统（MQMGA）、营养不良-炎症评分（MIS）和白蛋白等进行营养评估,采用酶联免疫法（ELISA）检测血清超敏C反应蛋白（Hs-CRP）浓度进行微炎症状态评估,同时检测人体学指标[身高、体重、体重指数（BMI）、中臂围（MAC）、肱三头肌皮褶厚度（TSF）,和中臂肌围（MAMC）]、生化指标[血清白蛋白（Alb）、血清总蛋白（TP）、血清前白蛋白（PA）、血红蛋白（Hb）、转铁蛋白（TF）血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、胆固醇（TC）]等。入组标准：按照国际肾脏营养及代谢协会（ISRNM）专家组制定的PEW的标准进行筛选,分为PEW组35例及非PEW组61例。结果：（1）维持性腹膜透析患者PEW发生率36.5%（35/96）,其中大于65岁患者22例,占62.9%（22/35）,糖尿病肾病患者14例,占40%（14/35）;（2）两组比较,在原发病方面,PEW组糖尿病肾病比例较非PEW高（P〈0.05）;PEW组年龄、透析时间、Hs-CRP明显高于非PEW组（P〈0.05）;而BMI、TP、Alb、PA、Hb、TC、MAC、MAMC的比例等明显低于非PEW组（P〈0.05）;（3）多因素分析显示,高龄（〉65岁）、透龄长、Hs-CRP、Alb是导致PEW的独立危险因素。结论：维持性腹膜透析患者PEW发生率高,其中高龄（〉65岁）、糖尿病患者发病率高,高龄（〉65岁）、透龄长、微炎症状态、低蛋白血症是PEW的独立危险因素。

简介：目的观察小干扰RNA(siRNA)抑制高迁移率族蛋白A2(HMGA2)基因表达对人肾癌细胞系786-O迁移、侵袭能力的影响。方法人肾癌细胞系786-O扩大培养后分为3组:空白对照组(Ctrl组)、阴性对照组(NC组)和siHMGA2组。NC组、siHMGA2组分别转染阴性对照siRNA和HMGA2siRNA,Ctrl组常规培养。采用反转录聚合酶链反应和Western免疫印迹法检测转染后HMGA2mRNA和蛋白的表达;Western免疫印迹法检测上皮-间质转化(EMT)相关蛋白钙粘蛋白E和波形蛋白的表达;划痕实验检测细胞迁移能力的变化;Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力的变化。结果siHMGA2组HMGA2mRNA和蛋白表达水平较Ctrl组和NC组显著下降,差异有统计学意义(P<0.05);siHMGA2组钙粘蛋白E表达水平较Ctrl组、NC组明显升高,波形蛋白表达水平较后两组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);siHMGA2组细胞迁移能力较Ctrl组显著降低,siHMGA2组细胞侵袭能力较Ctrl组及NC组显著降低。结论抑制HMGA2的表达可抑制肾癌细胞系786-O细胞的迁移和侵袭能力,其作用可能是通过抑制EMT实现的。

简介：目的：研究初诊女性狼疮性肾炎（1upusnephritis，LN）患者颈动脉粥样硬化发生率及其影响因素。方法：以35例女性健康者为对照组（A组），68例女性初诊LN患者按B超所测颈总动脉（CCA）内中膜厚度（IMT），分成两组，即B组（无颈动脉粥样硬化LN35例）、C组（颈动脉粥样硬化LN33例），用SPSS13．0进行三组间资料的比较分析。结果：女性初诊LN中颈动脉粥样硬化的发生率高达48．53％，而在正常女性健康者中未发现有颈动脉粥样硬化；这些患者的CCA—IMT值与肾小球滤过率（CFR）呈负相关（P〈0．01），与24h尿蛋白总量（UTP）和血尿酸（UA）呈正相关（P〈0．01和P〈0.05）；A、B、C三组，CCA—IMT值呈渐进性增高，各组间均有统计学意义。结论：初诊女性LN患者已出现颈动脉粥样硬化，GFR、UTP、UA是颈动脉粥样硬化的独立危险因素，应积极干预危险因素，防治冠心病。

简介：肾小球滤过率（GFR）是评价肾功能的重要指标，有多种测定方法。菊粉清除率及放射性核素双血浆法是测定GFR的金标准。肾动态显像法测定GFR与菊粉清除率、放射性核素血浆标本法测定GFR等具有良好的相关性，被作为临床上测定GFR的金标准。99mTc-DTPA放射性核素显像法可以测量分肾GFR，具有简便、无创及准确等优点，在移植肾活体供体中发挥着重要作用。

简介：有极少的关于服用西地那非或其他PDE5抑制剂治疗ED的患者出现非动脉性缺血性视神经病变的报道。本文中，GorkinL等使用全球临床试验和欧洲观察研究的安全性方面的数据资源评估非动脉性缺血性视神经病变的发生率（IntJClinPract，2006，60（4）：500～503）。从有超过13000名患者参加的临床试验数据和不少于每年35000患者的流行病学调查结果，估算出使用西地那非后非动脉性缺血性视神经病变的发病率约为每年100000患者非动脉性缺血性视神经病变的发生率约为2．8例，与已报道的美国普通人群样本的估算值相似（为2．52例和11．8例／100000患者／年；年龄≥50岁）。这些数据并不能提示使用西地那非会提高非动脉性缺血性视神经病变的发生率。

简介：目的：观察圣地红景天对1型糖尿病大鼠尿微白蛋白排泄率及肾脏TGF-β1表达的影响并探索其机制。方法：SD雄性大鼠45只,单侧肾切除后随机分为：对照组15只（NC组）,模型组30只,后者按55mg/kg体重单次腹腔注射1%链脲佐菌素（STZ）制作糖尿病模型。待造模成功后随机分为糖尿病模型组（DC组）、糖尿病治疗组（DR组）各15只。分别于第4、8、12周时检测各组血尿素氮、肌酐及尿肌酐、尿微白蛋白排泄率,同时测肾组织中丙二醛（MDA）含量,铜锌超氧化物歧化酶（Cu-Zn-SOD）及谷胱甘肽过氧化酶（GSH-Px）活性,留取肾脏组织分别作光镜、电镜检查及免疫组化检查TGF-β1的表达。结果：与NC组相比,DR组24h尿微白蛋白排泄率下降,肾组织中NDA含量下降,Cu-Zn-SOD及GSH-Px活性升高;与DC组相比,DR组尿蛋白排泄率减少,早期肾小球高滤过减轻,病理检查示系膜增生明显减轻,电镜示肾小球毛细血管基底膜增厚轻于DC组,免疫组化分析示DR组TGF-β1表达较DC组明显减少。结论：圣地红景天可以有效减轻糖尿病大鼠的肾脏损害,其对糖尿病肾脏的保护作用可能与其抗氧化应激及降低肾组织TGF-β1的表达有关。

简介：目的：观察2型糖尿病患者尿白蛋白排泄率与血小板活化和颈动脉内膜中层厚度的关系。方法：选择48例2型糖尿病患者，用免疫比浊法测定其尿白蛋白排泄率（AER），采用流式细胞仪，以荧光素标记单克隆抗体技术测定血小板α颗粒膜糖蛋白（CD62P）、血小板溶酶体膜糖蛋白（CD63）表达率，同时应用高频超声测量颈动脉内膜中层厚度（IMT）。取20例健康者为对照组，进行对比分析。结果：CD62P、CD63在2型糖尿病患者的表达率均显著高于对照组（P〈0．01），在2型糖尿病AER升高组的表达率明显高于AER正常组（P〈0．01）。2型糖尿病AER升高组颈动脉IMT，与对照组比较明显升高（P〈0．01），亦明显高于2型糖尿病AER正常组（P〈0．01）。结论：2型糖尿病患者血小板活化增强，血小板活化程度与糖尿病肾病有密切关系。2型糖尿病患者尿白蛋白排泄率增加不仅是糖尿病肾病的表现，也是大血管病变的危险因素.

简介：作者首次报告肌层浸润性尿路上皮癌（UCB）行根治性全膀胱切除（RC）术后2、3年无疾病生存率（DFS2、DFS3）与5年总生存率（OS5）之间的关系。德国10家泌尿外科中心协作,收集1989年至2008年欧洲8家中心UCB行RC患者2483例,前期研究中纳入研究者为pT2~4a及软组织切缘（STSM）阴性患者1738例,前期被排除者为切缘阳性或其他分期（pT0~T1、pT4b）患者745例。

简介：研究者从转移前列腺癌患者的腹水中分离癌细胞，经筛选鉴定，建立一株具有高转移特性的细胞系-ARCaP。利用该细胞模型，对亲本ARCaP细胞系及ARCaP源性亚克隆细胞系的细胞遗传学、生长、迁移、侵袭、细胞间相互作用、药物敏感性及基因表达等方面进行比较。利用“连续心内注射肿瘤细胞SCID小鼠动物模型”分析体内ARCaP源性亚克隆细胞系的基因表达、细胞生物学特性及体内转移特点。进一步探讨宿主微环境对亲本ARCaP细胞系及ARCaP源性亚克隆细胞系在肿瘤进展、上皮细胞问质转化（EMT）及向骨、肾上腺转移过程中的作用。结果发现，ARCaP亚克隆细胞系ARCaP（E）细胞呈卵圆形，通过与宿主骨、肾上腺组织细胞的相互作用发生了EMT进而获得ARCaP（M）细胞系，其呈纺锤形，成纤维细胞状，表现出细胞间黏附力降低，具有高度骨、肾上腺转移特性。对亲本ARCaP细胞系及其亚克隆细胞系的细胞基因组分析证实了其克隆形成能力。ARCaP系列细胞系为研究前列腺癌骨、肾上腺转移以及研究EMT分子生物学基础提供了一种较理想的细胞模型。

简介：本研究比较了用PDE-5抑制剂治疗勃起功能障碍（ED）7年的男性患者和与这些患者年龄及各种风险因素相似的7年内不使用PDE一5抑制剂治疗ED的男性患者中前列腺癌发生率的情况。通过分析2000年到2006年的电子病例和数据库，以年龄在50至69岁，2000年前无前列腺癌病史的ED患者作为研究对象。这些患者被分为两组：2362名曾用PDE-5抑制剂治疗的男性和2612名不曾使用过该药物的男性。比较每组的人口数据。在研究期内：97名（4．1％）接受过PDE-5抑制剂治疗的ED患者被诊断出患了前列腺癌，在非PDE-5抑制剂治疗组中，258名（9．9％）被诊断出患了前列腺癌（P〈O．0001）。在非洲裔美国人中，接受PDE-5抑制剂治疗的比例比不用的比例高（10．5％VS．7．1％，P〈0．0001）。接受过PDE-5治疗的患者，其前列腺特异性抗原增高的比例比较低（10．0％vs．13．1％，P=0．0008），但良性前列腺增生的比例比较高（38．4％vs．35．1％，P=0．0149）。接受PDE-5抑制剂治疗ED的男性不易患前列腺癌（调整后的优势比为0．4，95％CI：0．3—0．5，P〈0．0001）。我们的研究数据表明：用PDE-5抑制剂治疗ED的男性倾向于不易患前列腺癌。还需要进行更多的研究。

简介：〔NeppleKG,etal.JUrol,2012,187（1）：32-38〕在美国,每年有超过55000例患者诊断出肾癌,肾癌已成为男性第七大、女性第九大常见恶性肿瘤。研究显示肾癌的发病率近年呈稳步上升趋势,而总的发病率的升高却可能掩盖肾癌发病年龄的差异性。

简介：通过多中心前瞻性随机对照临床试验,对比术后即刻膀胱灌注与短期膀胱灌注辅助化疗对中低危非肌层浸润性膀胱癌（NMIBC）膀胱电切术（TURBT）后复发风险的影响。该试验于2010年9月经由京都府立大学医学院伦理委员会批准。106例中低危NMIBC患者随机分为两组,A组采取术后即刻膀胱灌注吡柔比星（THP）30mg,